急性非淋巴细胞白血病(acute nonlymphocytic leukemia，ANLL)约占小儿急性白血病的25％左右，可发生于任何年龄，无明显年龄的发病高峰，男女之间无差异。

急性非淋巴细胞白血病诊断标准(急性粒细胞白血病未分化型（M1） 急性粒细胞白血病部分分化型（M2） 急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病（M3） 急性粒单核细胞白血病（M4） 急性单核细胞白血病（M5） 红白血病（M6）)

分型(诊断标准 ANLL分型)

临床表现

急性非淋巴细胞白血病的并发症

治疗

预后

急性白血病病因

急性白血病骨髓象

急性白血病病程和预后

急性白血病临床症状

急性白血病中医辨证论述

急性非淋巴细胞白血病诊断标准

一、1986年在天津召开的白血病分类分型讨论会上将急性非淋巴细胞白血病（形态学分型）分为七型，诊断标准如下：

急性粒细胞白血病未分化型（M1）

骨髓中原粒细胞（Ⅰ+Ⅱ型）≥90%（非红系细胞），早幼粒细胞很少，中性粒细胞以下阶段不见或罕见。

急性粒细胞白血病部分分化型（M2）

分为二型：

1） M2a：骨髓中原粒细胞（Ⅰ+Ⅱ型）>30%， <90%（非红系细胞），单核细胞<20%，早幼粒细胞以下阶段>10%。

2） M2b：骨髓中异常的原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，有明显的核浆发育不平衡，此类细胞>30%。

急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病（M3）

骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，>30%（非红系细胞），其胞核大小不一，胞浆中有大小不等的颗粒。可分为二亚型： 1）粗颗粒型（M3a）：嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集甚或融合。2）细颗粒型（M3b）：嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。

急性粒单核细胞白血病（M4）

依原粒和单核细胞系形态不同，可包括以下四种亚型：1） M4a：原始和早幼粒细胞增生为主，原幼单和单核细胞>20%（非红系细胞）。 2） M4b：原幼单核细胞增生为主，原始和早幼粒细胞>20%（非红系细胞）。3） M4c：原始细胞既具粒系，又具单核细胞系形态特征者>30%.4） M4EO：除上述特点外，有嗜酸性颗粒粗大而圆，着色较深的嗜酸性颗粒细胞，占5%～30%。

急性单核细胞白血病（M5）

分为以下二亚型： 1）未分化型（M5a） ：骨髓中原始单核细胞（Ⅰ+Ⅱ型）（非红系细胞）≥80%.2）部分分化型（M5b） ：骨髓中原始或幼稚细胞≥30%（非红系细胞），原单核细胞（Ⅰ+Ⅱ型）<80%。

红白血病（M6）

骨髓中红细胞>50%，且常有形态异常原粒细胞（Ⅰ+Ⅱ型）（或原始十幼单核细胞）>30%；血片中原粒（Ⅰ+Ⅱ型）（或原单）细胞>5%，骨髓非红系中原粒细胞（或原始十幼单核细胞）>20%。

巨核细胞白血病（M7） 1）未分化型：外周血有原巨核（小巨核）细胞，骨髓中原巨核细胞>30%.原巨核细胞有组化电镜或单克隆抗体证实；骨髓造血细胞少时往往干抽，活检有原始和巨核细胞增多，网状纤维增加。 2）分化型：骨髓及外周血中以单圆核和多圆核病态巨核为主。

分型

诊断标准

1．形态学分型1986年天津召开的白血病分类分型讨论会，将ANLL分为七型，诊断标准如下：

(1)急性粒细胞白血病未分化型(M1)骨髓中原粒细胞(I+Ⅱ型)≥90%(非红系细胞)，早幼粒细胞很少，中性中幼粒细胞以下阶段不见或罕见。

(2)急性粒细胞白血病部分分化型(M2)分两个亚型，①M2a:骨髓中原粒细胞(I+Ⅱ型)>30～<90%(非红系细胞)，单核细胞<20%，早幼粒细胞以下阶段>10%；②M2b:骨髓中异常原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，有明显的核浆发育不平衡，此类细胞>30%。

(3)急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病(M3)骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，>30%(非红系细胞)，其胞核大小不一，胞浆中有大小不等的颗粒。可分两个亚型，①粗颗粒型(M3a)：嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集甚或融合；②细颗粒型(M3b)：嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。

(4)急性粒-单核细胞白血病(M4)依原粒和单核细胞系形态不同，可包括下列四种亚型：①M4a:原始和早幼粒细胞增生为主，原幼单和单核细胞>20%(非红系细胞)；②M4b:原、幼单核细胞增生为主，原始和早幼粒细胞>20%(非红系细胞)；③M4c:原始细胞既具粒系，又具单核细胞系形态特征者>30%；④M4ED：除上述特点外，有粗大而圆的，嗜酸颗粒着色较深的嗜酸粒细胞，占5～30%。

(5)急性单核细胞白血病(M5)分两个亚型：①未分化型(M5a)：骨髓中原始单核细胞(I+Ⅱ型)(非红系细胞)≥80%；②部分分化型(M5b)：骨髓中原始和幼稚细胞>30%(非红系细胞)；原单核细胞(I+Ⅱ型)<80%。

(6)红白血病(M6)骨髓中红细胞系>50%，且常有形态学异常的原始粒细胞(I+Ⅱ型)，(或原始十幼单核细胞)>30%；血片中原粒(I+Ⅱ型)(或原单)细胞>5%，骨髓非红系细胞中原粒细胞(或原始十幼单核细胞)>20%。

(7)巨核细胞白血病(M7)外周血有原巨核(小巨核)细胞；骨髓中原巨核细胞>30%。原巨核细胞有组化电镜或单克隆抗体证实；骨髓造血细胞少时往往“干抽”，活检有原始和巨核细胞增多，网状纤维增加。

ANLL的组织化学染色特征 表-10 ANLL组织化学染色与FAB分型的关系

组化染色 FAB分型

M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7

糖原 - - - - - + +/-

苏丹黑 + + + +/- - - -

过氧化物酶 + + + +/- - - -

氯醋酸酯酶 + + + +/- - - +/-

非特异性脂酶 + + + +/- + + +/-

氟化钠抑制 - - - +/- + - +/-

ANLL分型

免疫学分型 ANLL的分型主要依靠形态学(包括细胞化学)来区分。免疫学分型的研究进展较ALL慢，主要用于ANLL与ALL的区别。在髓系细胞的分化过程中，CD34出现于粒系-单核系祖细胞(granulocyte-macrophage progenitor cell，CFU-GM)，分化至原始粒细胞阶段消失。CD33、CD13见于髓系分化的全过程。HLA-DR存在于CFU-GM和各期单核细胞。幼稚及成熟期粒、单核细胞表面出现CD11b，粒系表达CD15，单核细胞表达CD14。 红系祖细胞(BFU-E、CFU-E)表达血型糖蛋白A。巨核细胞系表达Ⅱb/Ⅲa/Ib。ANLL的免疫标志见表33-11。一般来说，ANLL的免疫学分型与FAB分型无明显相关，但少数类型有一定相关，如M4/M5表达CD14，M3缺乏HLA- DR抗原。

3．MIC分型1986年9月，第二届国际MIC研究协作组制定了ANLL的MIC分类标准。首先根据细胞形态、细胞化学染色及免疫学标志区分ANLL与ALL(表33-12)。

表-11 急性非淋巴细胞白血病FAB分型与膜标志

抗体 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7

HLA-DR + + － + + +/－ +/－

CD34 + +/－ － +/－ +/－ － +/－CD33 + + + + + +/－ +/－

CD13 +/－ + + + + － 未报告

CD14 － +/－ － + + － 未报告

CD15 － + +/－ + + +/－ 未报告

血型糖蛋白A － － － － － + －

血小板Gp Ⅱb/Ⅲ － － － － － － +

a/Ib(J15、AN51，C17)

表12 细胞系列标志(Second MIC，1988)

粒 系 单 核 系 红 系 巨核系 B细胞系 T细胞系

过氧化酶(Pox) 血型糖蛋白A2) 血小板糖蛋白 SmIg3) CD5

CD34 ANAE±F1) Ⅱb/Ⅲa/Ib CyIg4) CD3

CD13 CD34 Spectrin CD19 CD25)

CD13 CD20 CD75)

CD14

1)ANAE±F=α-萘酚醋酸酯酶±氟化物抑制

2)血型糖蛋白A=GlycophorinA

3)SmIg=细胞表面免疫球蛋白

4)CyIg=细胞浆免疫球蛋白

5)CD2，CD7尚可在少数AML的细胞上表达

ANLL的特异染色体改变较ALL多见，常有独立的预后价值。根据染色体异常是否与形态学相关，分为两大类：

(1)与形态学相关的特异性染色体异常。

(2)与形态学无相关的染色体异常。

临床表现

临床表现与ALL相似。但淋巴结、肝、脾肿大不如ALL显著。M3型常合并严重的出血和DIC。牙龈肿胀多见于M5型。皮肤浸润较ALL多见，常见于M5型，且多发生于一岁以内的婴儿。绿色瘤多见于M1、M2型。约10%～20%的病人在初诊时即出现中枢神经系统白血病，以M4、M5型多见，尤以小于1岁的M5型多见。

表13 AML的MIC分类：核型-形态相关性(Second MIC，1988)

核型改变 频率

(%) FAB亚型 建议的MIC命名

t(8；21)(q22；q22) 12 M2 M2/t(8；21)

t(15；17)(q22；q12) 10 M3 M3/t(15；17)

t/(del(11)(q23) 6 M5a(M5b，M4) M5a/t(11q)

inv/del(16)(q22) 5 M4Eo M4Eo/inv(16)

t(q;22)(q34;q11) 3 M1(M2) M1/t(9；22)

t(6;9)(p21-22;q34) 1 M2或M4伴嗜碱细胞增多 M1/t(6；9)

inv(3)(q21q26) 1 M1(M2，M4，M7)伴血小板增多 M1/inv(3)

t(8；16)(p11；p13) <0.1 M5b伴吞噬细胞增加 M5b/t(8；16)

t/del(12)(p11-13) <0.1 M2伴嗜碱细胞增多 M2Baso/t(12p)

+4 <0.1 M4(M2) M4/+4

1)此栏括号内示较少相关

表14 AML的MIC分类：没有特异形态

相关的染色体异常(Second MIC，1988)

核型改变 频率(%) 建议的MIC命名

十8 8 M？/+8

-7 4 M？/-7

7q- 3 M？/7q-

5q- 3 M？/5q-

-y 1 M？/-Y

+21 1 M？/十21

9q- <0.1 M？/9q-

i(17q) <0.1 M？/i(17q)

20q- <0.1 M？/20q-

+22 <0.1 M？/+22

贫血多为正细胞正色素性，多有血小板减少。约20%的患儿白细胞总数>100×109/L，以<1岁的患儿多见。全血减少多见于M，型或由骨髓增生异常综合征(MDS)转变的白血病。

周围血及骨髓中除幼稚细胞增多外，幼稚粒细胞中可见到Auer小体，还可以见到较大的Chediak-Higashi样颗粒。成熟粒细胞常有胞浆颗粒减少或核分叶异常。由于粒细胞的特殊颗粒释放运载VitB12的蛋白增多，血浆VitB12和运钻胺在M3型可增高。M6型中血红蛋白F(HbF)和H(HbH)多增高。末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)多为阴性。

急性非淋巴细胞白血病的并发症

急性非淋巴细胞白血病的并发症

1、出血；

2、感染；

3、高尿酸血症；

4、.肠功能衰竭；

5、电解质失衡；

6、播散性血管内凝血（DIC）；

7、肺部疾患；

治疗

1．化疗 化疗原则与ALL相仿，分为①诱导缓解治疗；②巩固治疗；③维持治疗；④庇护所预防。

尽管ANLL的化疗有很大改进，但治疗效果远不如ALL。目前治疗方案不统一，差异较大。一般认为疗效较好的方案是蒽环类与Ara-C的联合应用。其他常用的药物有三尖杉酯碱、6-TG阿霉素(Adr)、阿克拉霉素(ACR)、去甲氧基柔红霉素(IDA)、米托蒽醌(NVT)、表鬼臼类(VP16，VM26)、氨苯吖啶(AMSA)等。(1)诱导缓解治疗 常用的方案有：

①DA方案：DNR 40mg/(m2·d)，静脉注射，第1～3天；Ara-C 100～200mg/(m2·d)，静脉注射或肌肉注射，12小时一次，第1～7天。

②HA方案：H(高三尖酯碱)4～6mg/(m2·d)，静脉注射，第1～7天；Ara-C用法同DA方案。

③DAT(或HAT)方案：6-TG75mg/(m2·d)，口服，第1～7天；其余同DA(或HA)方案。

④DAE方案：DNR 20mg/(m2·d)，静脉注射，第1～4天及15～18天；Ara-C 150mg/(m2·d)，肌肉注射，12小时一次，第1～4天及15～18天；VP16 100～150mg/(m2·d)，静脉注射，第1～4及15～18天。

⑤HOAP方案：高三尖杉酯碱4～6mg/(m2·d)，静脉注射，第1～7天；VCR 2mg/m2，静脉注射，第1天；Ara-C 100mg/(m2·d)，肌肉注射，12小时一次，第1～5天；强的松40mg/(m2·d)，口服，每日2次，第1～7天。

一般首选DA方案，多数病人用一个疗程即可获得缓解。M4，M5可首选DAE方案。化疗第10～14天骨髓穿刺。如原始加早幼细胞≥20%，骨髓增生活跃，即可开始第二个疗程。两个疗程间隔2～3周。若应用两个疗程后原始加早幼细胞仍≥20%，则应更换其它方案。

M3的诱导分化治疗 诱导分化治疗是指应用能够促进白血病细胞分化成熟或能够调节白血病细胞表型以增强其对药物敏感性的诱导分化剂。目前应用最有效的是用全反式维甲酸(ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(M3型)，ATRA已成为M3型白血病诱导缓解的首选药物。用法为45～80mg/m2/d，口服，直至缓解。CR率可达到80%左右。缓解后必须加用联合化疗进一步强化治疗，或RA与化疗交替应用直至停药，否则容易复发。

(2)巩固治疗 目前认为早期强化，采用更大剂量，应用患者以前未用过的新药是缓解后治疗的关键。主要方法是大剂量Ara-C(HD-Ara-C 2g/m2/d，静脉注射)联合蒽环类、胺苯吖啶、米托蒽醌、表鬼臼素等药物进行强烈序贯治疗，或与有效的诱导方案交替应用，每个疗程4周，共6个疗程(即半年)。

(3)维持治疗 选用COAP、HA、DA、TA中的三个方案，定期序贯治疗。第一年每2个月一个疗程，第二年每3个月一个疗程。至2～21/2年停药。或用巩固治疗方案维持1～2年。(4)庇护所预防

方法见ALL。

(5)难治与复发病例的治疗 尽管AN-LL的化疗方案近年来有较大进展，但复发率仍很高，长期无病生存率仅35%左右，多数病人最终死于耐药白血病。

耐药白血病产生的原因可能为：①原发耐药，即原来存在于体内的耐药细胞亚群因敏感细胞被选择性杀伤而涌现；②继发耐药，即由于药物治疗诱导细胞特性改变，导致耐药性的产生。目前多数学者认为，白血病复发主要是由原发性耐药的白血病细胞亚群所引起。

治疗方案较多，但治疗原则是：①应用与常用药物作用机制不同的新抗白血病药物。如米托蒽醌、5-氮杂胞苷、去甲氧柔红霉素等；②加大剂量；③应用无交叉耐药的现有药物的新组合方案。对于停药复发者仍可采用原治疗方案。

2．骨髓移植 ANLL复发率高，因此大多数人主张如有条件应在第一次缓解(CR1)后进行骨髓移植。此时进行BMT治愈率高，复发率较低；由于身体状况尚可，耐受性强，死于并发症者较少，BMT以异基因骨髓移植(allogeneic BMT，allo-BMT)效果最好。CR1进行allo-BMT，其5年无病生存率可达50%左右，第二次缓解(CR2)后进行BMT，5年无病生存率亦可达30%左右。但allo-BMT受HLA配型的限制，难以寻找合适的供髓者。尤其在我国难以广泛开展。自体骨髓移植(autologous BMT，auto-BMT)用于没有合适HLA配型供髓者的患儿，采集缓解期患儿的骨髓，进行体外净化处理，低温保存，再对患儿进行预处理，尽可能杀伤体内的MRLC，然后将采集的骨髓输注给患儿本人。auto-BMT的复发率较高。

预后

预后较ALL差。一般认为，白细胞总数<20×109/L者预后较好。年龄<1岁，尤其合并先天畸形或遗传性疾病的预后多不佳。合并CNSL者多预后不良。预后与亚型有关，M3型预后较好，M5、M6、M，型以及继发于MDS者预后较差。

急性白血病病因

急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病(Acute myeloblastic leukemia, AML)及急性淋巴细胞白血病(Acute Lymphocytic Leukemia,ALL)。

人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。

病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。

电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。

化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。 4.遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。

急性白血病骨髓象

急性白血病分为急性粒细胞白血病和急性淋巴细胞白血病，两者骨髓象有所不同。?

(1)急性粒细胞白血病骨髓象:

①骨髓增生明显活跃或极度活跃，少数不典型者亦可呈增生减低。

②以粒细胞系列增生为主，原始+早幼粒细胞大于30%，最高可达95%左右，约有50%的病例可见棒状小体。

③红细胞系列和巨核细胞系列多数受到抑制，幼稚红细胞和血小板减少。?

(2)急性淋巴细胞白血病骨髓象:

①骨髓增生活跃、明显活跃甚至极度活跃，少数可呈增生低下。

②淋巴细胞系列极度增生，以原始和幼稚淋巴细胞为主，占30～90%，并可见形态异常。

③粒细胞系列、红细胞系列及巨核细胞系列均明显减少。

④破碎淋巴细胞较多见。

急性白血病病程和预后

急性白血病若不经特殊治疗，自然病程一般在半年左右，短者甚至在诊断数天后即死亡；但也有隐袭性的病例，病程可长达数年。个别病例可自动或经感染或输血而有短期缓解，一般仅缓解数星期至数月，罕见有历数年之久者。

急性白血病死亡的原因，主要为感染、出血和全身衰竭。感染多为耐药性细菌引起的败血症等；出血多由于血小板极度减少，白血病细胞极度增多，特别是在脑部浸润、停滞，引起脑部出血，以及弥散性血管内凝血，从而引起死亡。其他致死的原因还有中枢神经系统白血病、肝肾功能衰竭等。

以下按急性粒细胞白血病与急性淋巴细胞白血病分别列出其有关的预后因素。

1.急性粒细胞白血病染色体异常是一个重要的预后因素，如t(8；21)，t(15；17)或inv(16)的预后较好，而-5，-7，t(9；22)，以及复合的染色体异常的预后较差(表3-48-5)。年龄也是一个重要的因素。患者的年龄>60岁者，不易耐受强烈的化疗，何况再加上器官与免疫功能的减退，因此也不容易得到完全缓解。此外，老年患者常有白血病前期，他们的核型检查也易见到-5，-7等预后不良的改变。但若老年患者一旦得到完全缓解，他们可以和年青患者一样，有相似的缓解期与生存期。既然影响生存的主要因素是完全缓解，对于一般情况较好的老年患者还应考虑给予一定强度的化疗，但也应给予比较积极的支持治疗。

白血病亚型也有一定的预后意义。过去M3型常伴有弥散性血管内凝血，从而发生致命的颅内出血，因此认为此型的预后不良；现在，由于全反式维A酸的良好疗效，疗程中也不再导致弥散性血管内凝血，因此认为本型的预后较好，而且M3型患者一旦得到缓解，其生存期似乎要比别的亚型长一些。M0亚型的预后不良。M4～M7的亚型，除掉M4E0亚型外，其预后通常较M2、M3的亚型要差一些。

有白血病前期的患者，化疗的反应不良，仅半数以下的患者能够得到完全缓解，他们在治疗后也易于发生较长时期的骨髓抑制，并常因并发症而死亡。但若能够得到完全缓解，其缓解期与无白血病前期的患者相似。

继发性白血病主要发生在原有霍奇金病、多发性骨髓瘤与卵巢癌的患者，经长期化、放疗后发生了白血病。这些患者通常有白血病前期，并有异常的染色体改变，如亚二倍体、-5与(或)-7。这些患者对化疗的反应不良，缓解率很低，一般其生存期也短于1年。

2.急性淋巴细胞性白血病 年龄是一个重要的预后因素，儿童在3-9岁，白细胞计数又<20×109/L者预后最好，完全缓解后经过巩固与维持治疗，50～70%患者能够得到长期生存，甚至可能有治愈者。年龄较大与白细胞计数较高的患者则预后不良，仅30%以下的成人患者能够得到长期生存。男性的预后一般较女性为差。L1型虽较少见于成人，但其预后较L2型为佳。在免疫分型中，普通型有CDl0标记的患者预后最好，有T细胞表型的患者在成人预后较好，但在儿童则不然。有B细胞标记的L3型患者预后最差。

约半数的患者有染色体异常。包括亚二倍体、假二倍体或超二倍体。10%～40%的患者有费城染色体，其发生率随年龄而升高。有t(8；14)，t(4；11)；t(9；22)的患者预后不良，而有超二倍体的则预后较好。

成人患者的完全缓解率与生存率要比儿童为差。以柔红霉素联合长春新碱与泼尼松(DVP方案)治疗的成人与高危型儿童的完全缓解率大致仅50%～70%，一般缓解期仅为10～20个月，而5年生存率仅20%～30%。因此，对于成人与高危型儿童的患者，现在主张给予较多药物联合的更强烈化疗，包括诱导缓解与缓解后的治疗。

急性白血病临床症状

急性白血病是一种造血系统的原发性血液病。其特征是在骨髓及其他造血组织中有广泛的白血病细胞异常增生，导致正常造血功能衰竭，表现为正常血细胞显著减少。

(一)白血病细胞浸润骨髓

临床主要表现；①发热，发热是本病常见症状。低热多为本病所引起，高热常为感染所致。感染发生的部位通常为口腔、呼吸道、泌尿道、肛周及皮肤。②出血，可发生在周身任何部位的皮肤与黏膜，严重者可出现内脏大出血，甚至发生致命性颅内出血。③贫血，绝大多数患者有不同程度的贫血，表现为面色苍白、头晕乏力、心悸气短等。

(二)白血病细胞浸润骨髓以外器官

临床主要表现：①肝、脾、淋巴结肿大，肝、脾大是本病较常见的体征，约为50%；淋巴结肿大可高达90%，以急性淋巴细胞性白血病为多见。②骨及关节疼痛，胞骨压痛是本病有诊断意义的体征。骨及关节疼痛的部位多发生在四肢，呈游走性，局部无红、肿、热现象。此外，少数年轻急性粒细胞白血病患者之扁骨可出现绿色瘤，其特点为质硬并与骨膜相连，肿块呈青色，皮薄处可呈绿色。③皮肤及五官表现皮肤可见斑丘疹、结节、肿块，可出现皮炎及齿龈肿胀出血、口腔溃疡和咽痛，以急性单核细胞白血病为显著。眼眶为绿色瘤多发部位，以突眼症为主要表现，重者可出现眼肌麻痹、失明。④其他，由于浸泪及出血等可出现颅内压增高及脑神经损害，外周神经也可受累。心包膜、心肌及心内膜皆可被浸润，可表现为心包积液、心律失常及心力衰竭等。支气管及肺亦可受到白血病细胞的浸润。

急性白血病中医辨证论述

1．气虚血亏、肝肾阴虚、头晕乏力、心悸气短，动则尤甚，面色无华、纳差、低热、盗汗或自汗、可有五心烦热、血、舌质淡、舌体胖、苔少或薄腻、脉细数或虚大。

2．热毒炽盛、气血亏虚、壮热口渴、汗出热不解，伴面色无华，可兼有口舌生疮、咽痛、咳黄痰、疖肿、肛门肿痛或有衄 血、尿血及便血，甚则神昏谵语等，舌淡红少津，苔黄燥，脉虚大而数。

3．癜瘕痰核，胁下肿块，固定不移，瘰疬痰咳，可伴有发热、面色无华、舌暗淡或有瘀点及瘀斑，脉弦细。

4．邪毒入脑，皮肤及黏膜广泛出血，甚则融合成瘀斑，或伴有尿血、黑便、崩漏，严重者出现头痛昏迷，可兼有发热及心悸气短，舌淡暗，脉弦细。