维生素B1缺乏症(Vitamin B1 Deficiency) 维生素B1是由一个嘧啶环和一个噻唑环结合而成的化合物。因分子中含有硫和氨基，故又称硫胺素(Thiamine)。硫胺素是家禽碳水化合物代谢所必需的物质。由于维生素B1(硫胺素)缺乏而引起家禽碳水化合物代谢障碍及神经系统的病变为主要临诊特征的疾病称为维生素B1缺乏症。

发病原因

发病机制

临床症状

病理变化

诊断鉴别

医疗措施([处方1] [处方2])

防制措施

发病原因

大多数常用饲料中硫胺素均很丰富，特别是禾谷类籽实的加工副产品糠麸以及饲用酵母中每公斤含量可达7～16mg。植物性蛋白质饲料每公斤约含3～9mg。所以家禽实际应用的日粮中都能含有充足的硫胺素，无须给予高硫胺素的补充。然而，家禽仍有硫胺素缺乏症发生，其主要病因是由于饲粮中硫胺素遭受破坏所致。水禽或家禽大量吃进新鲜鱼、虾和软体动物内脏，它们含有硫胺酶，能破坏硫胺素而造成硫胺素缺乏症。饲粮被蒸煮加热、碱化处理也能破坏硫胺素。另外，饲粮中含有硫胺素拮抗物质而使硫胺素缺乏，如饲粮中含有蕨类植物、球虫抑制剂氨丙啉、某些植物、真菌、细菌产生的拮抗物质，均可能使硫胺素缺乏致病。

发病机制

硫胺素为机体许多细胞酶的辅酶，其活性形式为焦磷酸硫胺素，参与糖代谢过程中α-酮酸(丙酮酸、α-酮戊二酸)的氧化脱羧反应。家禽体内如缺乏硫胺素则丙酮酸氧化分解不易进行，丙酮酸不能进入三羧酸循环中氧化，积累于血液及组织中，能量供给不足，以致影响神经组织、心脏和肌肉的功能。神经组织所需能量主要靠糖氧化供给，因此神经组织受害最为严重。病禽表现心脏功能不足、运动失调、搐搦、肌力下降、强直痉挛、角弓反张、外周神经的麻痹等明显的神经症状。因而又把这种硫胺素缺乏症称为多发性神经炎。

硫胺素尚能抑制胆碱酯酶，减少乙酰胆碱的水解，加速和增强乙酰胆碱的合成过程。当硫胺素缺乏时，则胆碱酯酶的活性异常增高，乙酰胆碱被水解而不能发挥增强胃肠蠕动、腺体分泌，以及消化系统和骨骼肌的正常调节作用。所以，病禽患多发性神经炎时，常伴有消化不良、食欲不振、消瘦、骨骼肌收缩无力等症状。

临床症状

硫胺素属于水溶性维生素B组，水溶性维生素很少或几乎不在体内贮备。因此，短时期的缺乏或不足就足以降低体内一些酶的活性，阻抑相应的代谢过程，影响家禽的生产力和抗病力。但临诊症状仅在较长时期的维生素B供给不足时才表现出来。

雏鸡对硫胺素缺乏十分敏感，饲喂缺乏硫胺素的饲粮后约经10天即可出现多发性神经炎症状。病鸡突然发病，呈现“观星”姿势，头向背后极度弯曲呈角弓反张状，由于腿麻痹不能站立和行走，病鸡以跗关节和尾部着地，坐在地面或倒地侧卧，严重的衰竭死亡。

成年鸡硫胺素缺乏约3周后才出现临诊症状。病初食欲减退，生长缓慢，羽毛松乱无光泽，腿软无力和步态不稳。鸡冠常呈蓝紫色。以后神经症状逐渐明显，开始是脚趾的屈肌麻痹，接着向上发展，腿、翅膀和颈部的伸肌明显地出现麻痹。有些病鸡出现贫血和拉稀。体温下降至35.5℃。呼吸率呈进行性减少。衰竭死亡。

病理变化

硫胺素缺乏症致死雏鸡的皮肤呈广泛水肿，其水肿的程度决定于肾上腺的肥大程度。肾上腺肥大，雌禽比雄禽的更为明显，肾上腺皮质部的肥大比髓质部更大一些。肥大的肾上腺内的肾上腺素含量也增加。病死雏的生殖器官却呈现萎缩，睾丸比卵巢的萎缩更明显。心脏轻度萎缩，右心可能扩大，心房比心室较易受害。肉眼可观察到胃和肠壁的萎缩，而十二指肠的肠腺却变得扩张。在显微镜下观察，十二指肠肠腺的上皮细胞有丝分裂明显减少，后期粘膜上皮消失，只留下一个结缔组织的框架。在肿大的肠腺内积集坏死细胞和细胞碎片。胰腺的外分泌细胞的胞浆呈现空泡化，并有透明体形成。这些变化认为是因为细胞缺氧，致使线粒体损害所造成的。

诊断鉴别

主要根据家禽发病日龄、流行病学特点、饲料维生素B1缺乏、临诊上多发性外周神经炎的特征症状和病理变化即可作出诊断。

在生产实际中，应用诊断性的治疗，即给予足够量的维生素B1后，可见到明显的疗效。

根据维生素B1(硫胺素)的氧化产物是一种具有蓝色荧光的物质称硫色素。荧光强度与B1含量成正比。因此，可用荧光法定量测定原理，测定病禽的血、尿、组织，以及饲料中硫胺素的含量。以达到确切诊断和本病的监测预报的目的。

医疗措施

治宜补充维生素B1。

[处方1]

硫胺素片 1片（5mg）用法：一次口服，每天1次，连用3-5d。

[处方2]

维生素B1注射液 5mg 用法：一次肌肉注射，每日1次，连用数天。

防制措施

应用硫胺素给病禽肌肉或皮下注射，只要诊断正确，数小时后即可见到疗效。也可经 VI服硫胺素。注意防止病禽厌食而未吃到拌在料内的药，没有达到治疗目的。

针对病因采取有力的措施是能够制止本病的发生。如水禽大量吃食鱼肉而发病，可以减少吃食新鲜鱼、虾和软体动物内脏的量，或先破坏它们所含的硫胺酶。