词条 | 骨髓灰质炎 |
释义 | 骨髓灰质炎直到本世纪初还是婴儿的一种主要疾病(称“小儿麻痹症” ),1909年,抗原之父,诺贝尔奖获得者Landsteiner 把一位病人的脊髓滤液经脑内接种给猴子,证明病原为一种病毒,虽然脊灰的死亡率并不高,但是能引起跛足后遗症的脊灰一旦发生流行,即使是小规模也足以令人生畏 症状有小儿麻痹症存在的地方,它是由个人接触或吃了污染的食物及饮食而传播的。小儿麻痹症的早期症状是头痛、咽候痛及发热。然后接着出现颈部肌肉及背部肌肉疼痛的现象。病情严重时,肌肉软弱无力,最后可能导致瘫痪。 使脊髓灰质炎病毒闻名于世的是二战时期的美国总统富兰克林.罗斯福。已是成年的罗斯福在一次出海旅行归来后发现自己被脊髓灰质炎病毒感染,成了名不副实的“小儿麻痹症”。时任纽约一家银行行长的罗斯福凭着惊人的毅力与骨髓灰质炎抗争,终于战胜了病魔,但终身只能坐在轮椅上。 罗斯福战胜骨髓灰质炎的精神鼓励了无数人,一些财团以及个人纷纷捐款,用于骨髓灰质炎病毒的研究,1945年用人和猴子的非神经组织培养物分离骨髓灰质炎病毒成功,并可传代,1953年证实骨髓灰质炎病毒为RNA病毒,1954年灭活疫苗研制成功,大规模的疫苗接种对战胜骨髓灰质炎病毒至关重要。但科学家发现,这种疫苗因为是注射接种,仅使人体内血液中产生IgG 抗体,而骨髓灰质炎是肠道病毒, 儿童的成堆玩耍使病毒能从口进入消化道,再随粪便排出,感染未接种疫苗的儿童,科学家们进一步发明了可以口服的脊灰糖丸,能在肠道产生IgA抗体,即使病毒经口进入,也在肠道就地消灭,如今骨髓灰质炎病毒有可能成为下一个被彻底消灭的病毒。 流行病学人是脊髓灰质炎病毒的惟一自然宿主,隐性感染(占99%以上)和轻症瘫痪型病人是本病的主要传染源,瘫痪型因症状明显而在传播上意义不大。本病以粪-口感染为主要传播方式,发病前3~5天至发病后1周患者鼻咽部分泌物及粪便内排出病毒,少数病倒粪便带毒时间可长达3~4月;密切生活接触,不良卫生习惯均可使之播散。人群具有普遍易感性,感染后获持久兔疫力并具有型的特异性。<4个月婴儿有来自母体的抗体,故很少发病,以后发病率逐渐增高,至5岁以后又降低。 本病广泛分布于全世界,温带地区流行高峰在5~10月,热带地区终年可见。由于减毒活疫苗的应用,发病率已明显下降,但我国仍为流行地区。1988年世界卫生组织提出2000年全球消灭脊髓炎,1989年又提出消灭本病的行动计划,我国政府对此极为重视,已动员全国做好疫苗接种工作,进行免疫强化措施。消灭本病将指日可待。 发病机制和病理病毒通过宿主口咽部进入体内,因其耐酸故可在胃液中生存,并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖,同时向外排出病毒,此时如机体免疫反应强,病毒可被消除,为隐性感染;否则病毒经淋巴进人血循环,形成第一次病毒血症,进而扩散至全身淋巴组织中增殖,出现发热等症状,如果病毒未侵犯神经系统,机体免疫系统又能清除病毒,患者不出现神经系统症状,即为顿挫型;病毒大量增殖后可再次人血,形成第二次病毒血症,此时病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统,故约有1%患者有典型临床表现,其中轻者有神经系统症状而无瘫痪,重者发生瘫痪,称瘫痪型。 病毒在神经系统中复制导致了病理改变,复制的速度是决定其神经毒力的重要因素。病变主要在脊髓前角、脑髓质、桥脑和中脑,开始是运动神经元的尼氏体变性,接着是核变化、细胞周围多形核及单核细胞浸润,最后被噬神经细胞破坏而消失。但并不是所有受累神经元都坏死,损伤是可逆性的,起病3~4周后,水肿、炎症消退,神经细胞功能可逐渐恢复。引起瘫痪的高危因素包括过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等。 临床表现本病潜伏期为5~14天,临床上可表现多种类型:①隐性感染;②顿挫型;③无瘫痪型;④瘫痪型。 (一)前驱期主要症状为发热、食欲不振、多汗、烦躁和全身感觉过敏;亦可见恶心。呕吐、头痛、咽喉痛、便秘、弥漫性腹痛、鼻炎、咳嗽、咽渗出物、腹泻等,持续1~4天。若病情不发展,即为顿挫型。 (二)瘫痪前期前驱期症状消失后l~6天,体温再次上升,头痛、恶心、呕吐严重,皮肤发红、有短暂膀胱括约肌障碍,颈后肌群、躯干及肢体强直灼痛,常有便秘。体检可见:①三角架征:即患者坐起时需用两手后撑在床上如三角架,以支持体位;②吻膝试验阳性,即患者坐起、弯颈时唇不能接触膝部;③出现头下垂征,即将手置患者肩下,抬起其躯干时,正常者头与躯干平行。如病情到此为止,3~5天后热退,即为无瘫痪型,如病情继续发展,则常在瘫痪前12~24小时出现键反射改变,最初是浅反射、以后是深腱反射抑制、因此早期发现反射改变有重要临床诊断价值。 (三)瘫痪期自瘫痪前期的第3、4天开始,大多在体温开始下降时出现瘫痪,并逐渐加重,当体温退至正常后,瘫痪停止发展,无感觉障碍。可分以下几型: 1.脊髓型 此型最为常见。表现为弛缓性瘫痪,不对称,腱反射消失,肌张力减退,下肢及大肌群较上肢及小肌群更易受累,但也可仅出现单一肌群受累或四肢均有瘫痪,如累及颈背肌、隔肌、肋间肌时,则出现竖头及坐起困难、呼吸运动障碍、矛盾呼吸等表现。 2.延髓型 又称球型,系颅神经的运动神经核和延髓的呼吸、循环中枢被侵犯所致。此型占瘫痪型的5%~10%,呼吸中枢受损时出现呼吸不规则,呼吸暂停;血管运动中枢受损时可有血压和脉率的变化,两者均为致命性病变。颅神经受损时则出现相应的神经麻痹症状和体征,以面神经及第X对颅神经损伤多见。 3.脑型 此型少见;表现为高热、烦躁不安、惊厥或嗜睡昏迷,有上运动神经元痉挛性瘫痪表现。 4. 混合型 以上几型同时存在的表现。 (四)恢复期瘫痪从肢体远端开始恢复,持续数周至数月,一般病例8个月内可完全恢复,严重者需6~18月或更长时间。 (五)后遗症期严重者受累肌肉出现萎缩,神经功能不能恢复,造成受累肢体畸形。部分瘫痪型病例在感染后数十年,发生进行性神经肌肉软弱、疼痛,受累肢体瘫痪加重,称为“脊髓灰质炎后肌肉萎缩综合征”。病因不明。 合并症由于外周型或中枢型呼吸麻痹可继发吸人性肺炎、肺不张、化脓性支气管炎和呼吸衰竭引起严重出血;长期卧床可致褥疮及氮、钙负平衡,表现为骨质疏松、尿路结石和肾功能衰竭等。 治疗处理原则是减轻恐惧,减少骨骼畸形,预防及处理合并症,康复治疗。 (一)前驱期及瘫痪前期1、卧床休息 病人卧床持续至热退1周,以后避免体力活动至少2周。卧床时使用踏脚板使脚和小腿有一正确角度,以利于功能恢复。 2、对症治疗 可使用退热镇痛剂、镇静剂缓解全身肌肉痉挛不适和疼痛;每2~4小时湿热敷一次,每次15~30分钟;热水浴亦有良效,特别对年幼儿童,与镇痛药合用有协同作用;轻微被动运动可避免畸形发生。 (二)瘫痪期1、正确的姿势 患者卧床时身体应成一直线,膝部稍弯曲,髋部及脊柱可用板或沙袋使之挺直,踝关节成90°。疼痛消失后立即作主动和被动锻炼,以避免骨骼畸形。 2、适当的营养 应给予营养丰富的饮食和大量水分,如因环境温度过高或热敷引起出汗,则应补充钠盐。厌食时可用胃管保证食物和水分摄入。 3、药物治疗 促进神经传导功能药物如地巴唑,剂量为1岁1mg,2~3岁2mg,4~7岁3mg,8~12岁4mg,12岁以上5mg,每日或隔日一次口服;增进肌肉张力药物,如加兰他敏,每日0.05~0.1mg/kg,肌肉注射,一般在急性期后使用。 4、延髓型瘫痪 ①保持呼吸道通畅:采用低头位(床脚抬高成20°~25°)以免唾液、食物、呕吐物等吸人,最初数日避免胃管喂养,使用静脉途径补充营养;②每日测血压2次,如有高血压脑病,应及时处理;③声带麻痹、呼吸肌瘫痪者,需行气管切开术,通气受损者,则需机械辅助呼吸。 (三)恢复期及后遗症期体温退至正常,肌肉疼痛消失和瘫痪停止发展后应进行积极的功能恢复治疗, 如按摩、针灸、主动和被动锻炼及其他理疗措施。 预防必须普遍接种疫苗,常用的有以下几种: (一)灭活疫苗(IPV)优点是安全,一般用于免疫功能缺陷者及其家庭成员,也可用于接受免疫抑制剂治疗者;缺点是价格较昂贵,免疫维持时间较短,且需重复注射,肠道不能产生局部免疫能力。 (二)减毒活疫苗(OPV)优点是使用方便,95%以上的接种者产生长期免疫,并可在肠道内产生特异性抗体sIgA,使接触者亦可获得免疫效果;但由于是活病毒,故如用于免疫功能缺陷者或免疫抑制剂治疗者可引起瘫痪。我国从1960年开始自制脊髓灰质炎减毒活疫苗,一种是三型单价糖丸;另一种是混合多价糖丸,为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型混合物。目前普遍采用此型疫苗,在-20℃可保存2年,4~8℃保存5个月。一般首次免疫从2月龄开始,连服3次,间隔4~6周,4岁时再加强免疫一次。服糖丸后2小时内不能喝过热开水或饮料,也不给喂奶,以免影响效果。极少数小儿用后可发生疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎。 一旦发现病人,应自起病日起至少隔离4O天 患者衣物用具应煮沸或日光下曝晒2小时消毒。密切接触者,应连续观察20天,未服过疫苗者可注射丙种球蛋白0.3~0.5ml/kg。 |
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