感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起的全身效应。上述临床征象又被称为全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重脓毒症继续发展，合并循环功能衰竭时，即为感染性休克，又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。

西医学名：感染性休克

英文名称：septic shock

主要症状：寒战，发热，神志改变

主要病因：感染

发病原因

病理生理

临床表现

诊断鉴别(辅助检查 诊断标准 鉴别诊断)

疾病治疗(药物治疗 手术治疗 病因治疗)

疾病预后

疾病护理

饮食注意

并发症

专家观点

发病原因

外科感染性休克的常见病因有急性梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎（急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠溃疡穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、各种原因引起的小肠及结肠穿孔）、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎、肛周脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、伴尿路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等。近年来，随着人口老龄化，糖尿病发病率的增高，移植手术的广泛开展，静脉置管，免疫抑制剂的应用增多，感染性休克的发生、发展也更为复杂多变。

病理生理

不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制的参与。大多数感染性休克患者在早期或整个过程中，出现高动力型或低动力型的血流动力学状态，其中尤以革兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见。将近50%的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭导致死亡。

临床表现

休克早期多数患者表现为交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷，但也有少数患者表现为皮肤暖和，即高排低阻型休克（暖休克）。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。

随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、此绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿。

休克晚期可出现DIC（弥散性血管内凝血）和重要脏器功能衰竭等。1、DIC：常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、粘膜和/或内脏、腔道出血）。2、多脏器功能衰竭：①急性肾功能衰竭一尿量明显减少或无尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高。②急性心功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫绀。心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高；肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。③急性肺功能衰竭（ARDS）—表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整。肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低。X线胸片摄片示散在小片状浸润阴暗，逐渐扩展、融合。血气分析示PO<9.33kPa（70mmHg），重者<6.65kPa（50mmHg）。④脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。⑤其他—肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为腹胀、消化道出血等。

诊断鉴别

辅助检查

1.血象

白细胞计数大多增高，在15×109～30×109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。

2.病原学检查

在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验（LLT）有助于内毒素的检测。

3.尿常规和肾功能检查

发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之比<20；尿渗透压降低、尿/血渗之比<1.1；尿Na(mmol/L）排泄量>40；肾衰指数>1；Na排泄分数（%）>1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。

4.酸碱平衡的血液生化检查

二氧化碳结合力为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血pCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。血乳酸含量测定有预后意义。

5.血清电解质测定

休克病血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。

6.血清酶的测定

血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。

7.血液流变学和有关DIC的检查

休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滞度增设，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进、而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。

8.其他

心电图、X线检查等可按需进行。

诊断标准

1、有明确感染灶；2、有全身炎症反应存在；3、收缩压低于90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复或需血管活性药维持；4、伴有器官组织的低灌注；5、血培养可能有致病微生物生长。

鉴别诊断

1.感染性休克应与低血容量性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克等鉴别。

2.低血容量性休克：多因大量出血（内出血或外出血），失水（如呕吐、腹泻、肠梗阻等）、失血浆（如大面积烧伤等）等使血容量突然减少所致。

3.心源性休克：心脏泵血功能低下所致，常继发于急性心肌梗塞、急性心包堵塞、严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺原性心脏病、感染引起的心肌抑制等。

4.过敏性休克：常因机体对某些药物（如青霉素等）或生物制品发生过敏反应，蚊虫、蜜蜂叮咬过敏及花粉、化学气体过敏所致。

5.神经原性休克：可由高度紧张、恐惧、外伤、剧痛、脑脊髓损伤、脑疝、颅高压、麻醉意外等引起，因神经作用使外周围血管扩张、有效血管量相对减少所致。

疾病治疗

感染性休克的治疗，包括早期液体复苏，病原学诊断和抗感染药物治疗，手术处理原发灶，对循环、呼吸等重要器官功能的支持措施，针对炎症介质的抑制或调理治疗。

药物治疗

1.补充血容量

有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。

2．控制感染

在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。可考虑选用第三代或第四代头孢菌素，加用甲硝唑或替硝唑，也可加用青霉素或广谱青霉素。

3.纠正酸碱失衡

感染性休克时常伴有严重的酸中毒，而且发生较早，须及时纠正。缓冲碱主要起治标作用，但血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠200ml，可在补充血容量的同时从另一路静脉滴注，1小时后复查动脉血气，根据结果再决定是否需要追加用量。

4.心血管药物应用

α受体阻滞剂，可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。本组的代表药物为酚妥拉明，其作用快而短，易于控制。心功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降。β受体兴奋剂，典型代表为异丙肾上腺素，具强力β1和β2受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用。多巴胺，为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体，具有兴奋α、β和多巴胺受体等作用，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多。多巴胺为目前应用较多的抗休克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。抗胆碱能药，如阿托品、山莨菪碱、改善微循环；阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。

5.皮质激素治疗，糖皮质激素是促炎细胞因子产生的重要抑制体，可在所有层次上调节宿主的防御反应。

6.营养支持，重要器官功能不全的保护，被动免疫等。

手术治疗

有近50%的感染性休克需要紧急外科处理，选择合适的手术时机和正确的手术方式是决定治疗效果的关键。因此，必须十分重视围手术期的处理，真正做到积极有效。

1.手术时机的选择。外科感染性休克必需争取时间尽早手术，但麻醉本身会加重休克，手术创伤与毒素吸收又会加重病情，因此在休克的基础上手术，易形成恶性循环，引起不可逆转的中毒性休克，并最终使病人因合并多器官功能衰竭而死亡；而过分强调待休克稳定后再进行手术，也有可能丧失最佳手术时机而导致抢救失败。目前认为必须手术清除病灶者，即使病情危急，也应创造条件，尽快手术，术前准备应尽量快，争取在2～3h内手术。

2.手术前准备。主要是液体复苏，迅速扩容，纠正酸中毒，应用血管活性药物，大剂量抗生素和激素。在严重脓毒症者应尽早静脉使用广谱抗生素进行治疗，并在进行抗生素应用之前留取合适的标本，但是不能为留取标本而延误抗生素的使用。同时留置导尿，监测心肺功能和循环功能（包括CVP）。

3.术中注意事项。麻醉、抗休克同时进行。原则上当收缩压达到90mmHg；脉压﹥30mmHg；心率≤100次/min，呼吸≤32次/min；指甲和唇色泽改善，尿量增多﹥30ml/h时即可开始手术。但是，如病灶不处理休克状态不能改善时，应果断手术治疗。手术时间尽可能短，以简单、有效为原则，不强求彻底处理病灶的确定性手术，术中手术医师应与麻醉师积极配合，手术方案需根据病人术中的生命体征做相应调整，一旦病人循环不稳定，则应尽快结束手术。

病因治疗

近年来，损伤控制(damage control，DC)的理念逐渐为大家所接受。DC的核心内容是：对于严重创伤的病人，改变以往在早期进行复杂、完整手术的策略，采取分期救治的原则。首先采用简单、有效而损伤小的手术快速解决出血和污染的问题，然后进入ICU进行二期复苏治疗，调整机体内环境以维持生理功能稳定，提高病人承受二次手术打击的能力，待情况好转后再实施完整、合理的确定性手术。DC在外科感染性休克的处理中有重要意义，事实上，在许多感染性休克的处理中，我们已经在实践“损伤控制”的理念。

1. 急性化脓性胆管炎。是最常见的引起感染性休克的外科急腹症。病变特点是胆管完全梗阻且伴有脓性胆汁，因此必须采取措施减压胆管，引流胆汁。因此行经内镜乳头括约肌切开(endoscopic sphincterectomy，EST)或经内镜鼻胆管引流(endoscopic nasobiliary drainage，ENBD)等治疗解除胆道梗阻会立即减轻休克症状。可在手术室内进行EST或ENBD，一旦失败，立即手术，行胆总管切开减压，减压必须到达梗阻的近端。如情况许可则清除结石，去除病灶。

2. 急性化脓性腹膜炎。以阑尾穿孔和溃疡穿孔最多见，其次为小肠、结肠、胆囊穿孔等。手术原则是按病变作局部切除或缝合修补，以及有效的腹腔冲洗引流。结肠穿孔治疗方式的选择可根据穿孔的原因、穿孔的时间、腹腔污染情况、以及患者的全身情况综合判断。老年性的自发结肠穿孔，多位于乙结肠中段，由于病变部位往往炎症反应严重，腹腔内污染重，可直接将穿孔部位外置，无法拖出的，可将穿孔修补，近端拖出袢式造瘘。肿瘤性穿孔，多见于老年病人，往往没有机会行根治性手术，在腹腔污染严重，循环不稳定的情况下，手术力求简单有效，以抢救生命为主，可直接将穿孔部位外置或近端造瘘，肿瘤留待循环稳定后二期手术处理。如术中循环稳定，右半结肠肿瘤穿孔处理时，可将病灶切除后争取做一期吻合，应用吻合器可增加吻合口安全性。左半结肠或直肠肿瘤穿孔则可将病灶切除，远端关闭，近端造瘘。胃癌穿孔是否有机会做病灶切除，还是取决于术中循环稳定与否，由于切除手术比较复杂，即使切除肿瘤也不强求根治。否则可先用大网膜填塞修补，2周后再考虑是否行进一步手术。

急性腹膜炎病人的发病过程中交织着促炎因子与抗炎因子的过度释放。因此，及时清除腹腔内的炎性因子，对治疗急性腹膜炎至关重要。因此对于内脏穿孔或弥漫性腹膜炎，在关腹前用大量温生理盐水（10000ml-20000ml）行腹腔冲洗，以减少腹腔内的细菌和炎症因子，清除“腹腔脓毒症”，切忌用冷水冲洗，以免体温骤降，引起心律失常和加剧休克。

3.绞窄性肠梗阻。小肠梗阻的手术原则是解除梗阻，切除坏死的肠管，恢复肠道通畅，腹腔引流。结肠绞窄性肠梗阻，原则上是坏死肠管切除，近端造瘘。肠系膜动脉栓塞或肠系膜静脉血栓形成所致的肠坏死，有时为了避免大量小肠切除后短肠综合征而尽可能多地保留肠管，术中病情不稳定时，对保留肠管和吻合口的血运不需作过多时间的观察，可将吻合口外置或关腹，48—72小时后再开腹（second look laparotomy）观察保留肠管的生机，在此期间密切观察休克纠正情况及腹部体征。

4.急性重症胰腺炎（SAP）。SAP以保守治疗为主， 2002年国际胰腺病学会（IAP）制定的《急性胰腺炎外科处理指南》建议：除非有特定指证，在发病后14天内对坏死性胰腺炎病人不推荐施行早期手术。除针对胆源性胰腺炎采取的EST或ENBD外，我们认为，在保守治疗无效，尤其是休克难以纠正的情况下，简单、适度的手术治疗还是可以起到积极作用的。

SAP分为早期的急性反应期和后期的坏死感染期，其病程往往呈双峰型变化，死亡率达到20%。但早期和后期引起休克的原因不同，因此对于手术的选择和手术时机的选择也不同。急性反应期机体处于严重的内环境紊乱期，SAP引起的SIRS并导致全身多脏器功能障碍（MODS）是致死的主要原因。此时手术反而容易加重病情。但当出现腹腔大量炎性渗液，尤其是暴发性胰腺炎（FAP），常伴有腹腔间隔室综合征(ACS)时，不及时手术则很快会出现ARDS或肾衰竭甚至MODS。此时手术可以减轻腹腔和腹膜后压力，引流腹腔渗液，减少毒性物质的吸收，这些都是其他保守治疗无法做到的。后期胰腺坏死引起的感染性休克是致死的主要原因，此时手术是绝对指征，关键是手术时机的把握，早期坏死组织范围边界不够清楚，当胰腺和胰周坏死组织充分分界，此时利于手术清创，可降低再手术率。手术尽量清除坏死组织，但也不强求彻底切除，以免增加手术难度和大出血等并发症。术后可通过CT等检查决定是否作再次清创手术。

近年来，一些微创概念的手术方式不断应用于SAP的治疗，腹腔镜手术、腹膜后入路手术、CT、B超引导下经皮穿刺引流、经胃或十二指肠内镜引流等，这些手术方式可以反复、协同应用于SAP的治疗，从而达到简单、有效的目的。

5.体表脓肿、肛周脓肿、肾盂脓肿及部分腹腔脓肿。浅表脓肿可直接切开引流，清除坏死组织。肾盂脓肿及部分腹腔脓肿可先在CT、B超引导下经皮穿刺引流脓液，为休克复苏争取时间，可反复进行，待休克好转后行确定性手术。

6.严重烧伤。烧伤后肌体丧失天然屏障，创面和皮下大量细菌繁殖和释放毒素，足以致命。治疗原则是及时切除脓痂，引流坏死组织，覆盖肉芽创面。反复作细菌培养及药敏化验，保持抗生素在血内的有效浓度。

疾病预后

大量经验证明在感染性休克发生的第一时间内所采取的治疗及时程度以及采取的措施会在很大程度上影响患者的预后。因此，仔细评估患者的休克程度，选择合适的手术时机，采取合理的手术方式，配合其他抗休克治疗是提高外科感染性休克抢救成功率的关键。

疾病预后还取决于下列因素：①治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好；②原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好；③伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高；④有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转；夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差。

疾病护理

1. 医护人员紧密配合 争分夺秒，观察病情变化认真及时，技术操作快速准确。

2. 严密观察病情变化 密切注意血压、脉搏、呼吸、尿量及精神意识状况，发现病情变化及时报告和协助医生进行相关处理。

3. 保持呼吸道通畅 保证各项抢救措施及时进行。保证重要脏器和组织供氧，有利于重要器官复苏及功能恢复，避免了因呼吸道阻塞引起窒息。由于呼吸道通畅，保证了各项抢救措施及时落实。

4. 做好基础护理，物理降温、吸痰、雾化吸入、翻身等。

5. 注意心理护理 我们注意掌握患者的心理状态，耐心开导、安慰，并与其亲人合作，消除不良因素，增强了患者战胜疾病的信心，使其主动配合治疗、护理，促进了身体的康复。

饮食注意

营养丰富、清淡、易消化的流质、半流质饮食，如鱼汤、排骨汤、稀饭、牛奶等，宜温热，忌生冷、寒凉之品，忌过饱。

并发症

1.呼吸窘迫综合征（RDS)

临床上表现为进行性呼吸困难、呼吸增快且节律不齐、紫绀，吸氧不能缓解。偶闻呼吸音减低、捻发音或管状呼吸音。肺部X线检查可表现为点片状阴影或网状阴影。血气分析：氧分压小于50mmHg,二氧化碳分压大于50mmHg、夹杂其他疾病如糖尿病，肝硬化、心脏病等预后亦差。

2.脑水肿

休克病人的脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起脑循环障碍、脑组织能量代谢障碍致钠泵功能障碍，引起脑水肿。临床表现为头痛呕吐、嗜睡、昏迷或反复惊厥、面色苍白或苍灰、呼吸心率均增快，眼底小动脉痉挛、肌张力增强，瞳孔大小不一致，光反应迟钝，最后瞳孔散大，眼球固定，行脑室或腰椎穿刺脑脊液压力高。

3.心功能障碍

当休克发展到一定阶段，动脉压特别是舒张压明显下降。冠状血管流量不足、缺氧酸中毒、高血钾、心肌抑制因子等均会影响心肌功能，导致心功能障碍。临床表现为心率增快（心衰严重时缓慢），第一心音低钝，心律不齐、肝脏进行性增大、静脉压与中心静脉压均高，呼吸增快、紫绀、脉细速。X线表现为心脏增大、肺部淤血。心电图示各种异常心律、根据程度不同分轻、重度心功能障碍。

4.肾功能衰竭

休克早期，机体因应激而产生儿茶酚胺，使肾皮质血管痉挛，产生功能性少尿。如缺血时间延续，则肾小管因缺血缺氧发生坏死，间质水肿，从而无尿。最后导致急性肾功能衰竭。临床上表现为尿少或无尿。实验室检查发现尿比重固定或持续降低（尿比重在1.010。

专家观点

原则是纠正休克与控制感染并重。存在休克时，抗休克治疗放在首位，兼顾抗感染治疗。在休克纠正后，则控制感染为重点。保护脏器功能，重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。