概念

发生机理

临床特点

引起分泌性腹泻的疾病

概念

分泌性腹泻是指因肠黏膜受到刺激而致水、电解质分泌过多或吸收受到抑制所引起的腹泻。

发生机理

分泌性腹泻的发生机理涉及多种因素，其中环磷酸腺苷(cAMP)占有重要地位，肠粘膜细胞中的cAMP在分泌电解质和水分中起诱导作用，cAMP又需经细胞内腺苷酸环化酶催化才能起作用。霍乱弧菌分泌的肠毒素( 一种外毒素)，能迅速与空肠上皮细胞结合，刺激腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加，加速水、电解质分泌到肠腔内的过程，而当小肠分泌液超过其吸收能力时，则出现腹泻。

霍乱引起的腹泻为单纯分泌性腹泻的一个典型例子。

致病性大肠杆菌分泌的另一种毒素，也能引起霍乱样水泻，其发病机理可能与霍乱弧菌的致泻机理相似。

进食被细菌如葡萄球菌等污染的食物而引起的腹泻，也可能属于这种腹泻。

血管活性肠肽瘤(VIP瘤)引起的腹泻是一种非感染性的分泌性腹泻，肿瘤释出的VIP能激活肠粘膜的腺苷酸环化酶，刺激小肠分泌，故而出现霍乱样的严重水泻，常伴有严重低血钾和代谢性酸中毒，亦称为胰性霍乱。

胃泌素瘤能分泌大量胃泌素，后者刺激肠粘膜的壁细胞分泌大量胃酸，胃酸进入小肠后，加快肠蠕动，引起水泻，亦属分泌性腹泻。

刺激肠粘膜分泌的因子可分为四类：①细菌的肠毒素，如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门氏菌等的毒素；②神经体液因子，如血管活性肠肽（VIP）、血清素、降钙素等；③免疫炎性介质，如前列腺素、白三烯、血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白介素等；④去污剂，例如胆盐和长链脂肪酸，通过刺激阴离子分泌和增加粘膜上皮通透性而引起分泌性腹泻。

临床特点

分泌性腹泻的临床特点为：

(1)排出大量水样粪便，每天可达数升；

(2)粪便中含大量电解质，且其渗透压与血浆渗透压基本相同；

(3)粪便中不含脓血；

(4)禁食后腹泻仍不停止；

(5)一般无腹痛；

(6)肠粘膜组织学检查基本正常。

分泌性腹泻病因病理

分泌性腹泻由小肠和结肠分泌的盐类和水分超过其吸收能力所致。刺激肠道分泌的物质包括细菌毒素（如霍乱），致肠病的病毒，胆汁酸（如回肠切除后），未被吸收的食物脂肪（如脂肪泻时），某些药物（如蒽醌泻剂，蓖麻油，前列腺素）和肽类激素（如来自胰腺肿瘤的肠血管活性肽）。显微镜下结肠炎（胶原性或淋巴细胞性结肠炎）占分泌性腹泻的5%。

引起分泌性腹泻的疾病

引起分泌性腹泻的疾病主要五大类：

1．异常的介质各种异常的介质可激活小肠、大肠细胞膜上的cAMP，胞内cAMP含量剧增，使细胞质钙离子含量增高，导致肠道分泌增加，大量水分、碳酸氢钠、氯化物和钾离子丧失。这些介质包括细菌的肠毒素、摄取胺前体脱羧细胞(amine precursor uptake and decarboxylation，APUD)肿瘤病理性分泌的胃肠多肽（血管活性肠肽、胃泌素、P物质、降钙素等）、前列腺素、5-羟色胺等。肠毒素可先在体外产生，然后被摄入（如食物中毒），也可由细菌在体内产生。肠毒素的作用通常不依赖细菌的存在，故症状可具自限性。见于急性食物中毒或肠道感染，最典型的例子是霍乱。血管活性肠肽瘤（VIP瘤）分泌大量VIP，促进空肠、回肠和结肠的水和Na+、K+、C1-等电解质分泌增加，导致水样腹泻，该病也称胰性霍乱。冰箱电器辐射，日光，蔬菜，空气等也可引起腹泻。

2．内源或外源性导泻物质如胆酸、脂肪酸、某些泻药等。正常人的胆酸在肝内合成后，随胆汁进入肠腔，大部分在回肠被吸收而回到肝脏（肠肝循环），每日由粪便排出的胆酸仅500mg左右。在广泛回肠病变、回肠切除或旁路时，胆酸重吸收发生障碍而进入结肠，刺激结肠分泌而引起分泌性腹泻。过量脂肪酸对结肠的刺激也是分泌性腹泻的原因之一。引起肠腔内脂肪酸增加的病理情况有短肠综合征及胰腺、小肠病变导致的脂肪吸收不良等。番泻叶、酚酞等泻剂也可刺激结肠分泌而导泻。

3．肠道淋巴引流障碍广泛小肠淋巴瘤、肠结核、Crohn病等。

4．分泌性直肠或乙状结肠绒毛腺瘤。

5．先天性氯化物腹泻（C1-：HCO3交换机制缺陷）和先天性钠腹泻（Na+：H+交换机制缺陷）等。分泌性腹泻具有如下特点：①每日大便量超过1L（多达10L以上）；②大便为水样，无脓血；③血浆-粪质渗透差<50mmol/L H2O，这是由于粪便主要来自肠道过度分泌，其电解质组成和渗透压与血浆十分接近；④粪便的pH多为中性或碱性；⑤禁食48小时后腹泻仍持续存在，大便量仍大于500ml/24h。