词条 | 非ST段抬高心肌梗死 |
释义 | 定义非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)是指具有典型的缺血性胸痛,持续超过20min,血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变,但心电图不具有典型的ST段抬高,而是表现为ST段正常,压低等非特征性改变的一类急性心肌梗死。NSTEMI病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性非闭塞性血栓,或虽为闭塞性血栓,但侧支循环较好,病理学形态研究证实ST段抬高心肌梗死(STEMI)冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓,而NSTEMI为富含血小板的白色血栓。 概述不稳定性心绞痛非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI统称为急性冠脉综合征。 即: 非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI) ST段抬高心肌梗死(STEMI) 病因(一)发病原因 大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成不稳定心绞痛非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合在心电图上的典型表现为ST段抬高最终发展到冠状动脉相关的心室壁完全或几乎完全坏死(所谓透壁心梗在心电图上常有Q 波产生)使管腔不完全闭塞的血栓产生不稳定心绞痛和非ST段抬高的MI这两者在心电图上的典型表现为ST段压低和T 波倒置如果在20min时间里由于血小板激活而释放的血栓素A2和血清素所引起的一过性血管痉挛减轻或者异常冠状动脉内的血栓自发性溶解前向血流就能恢复因此没有坏死的组织学表现也没有心肌坏死的生物化学标志物以及相应的心电图持续改变而发展成不稳定心绞痛比产生不稳定性心绞痛更长更严重的斑块破裂发作的典型结果是坏死的生物化学标记物(肌钙蛋白T或I)释放但是坏死扩展的表现类型比ST段抬高的心梗较轻当察觉到心肌坏死的临床证据时即可诊断为非ST段抬高的心梗(心电图上常无病理性Q波) (二)发病机制 非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重时间更长久造成心肌血流暂时减少而致MI非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了这是由于:完全阻塞的血栓早期溶解;原有的斑块破裂较快痊愈;血管痉挛缓解;在完全阻塞时有广泛的侧支循环;血栓总负荷较低因而前向血流从未消失这些机制均使心肌坏死较早停止而限制了梗死的发展可以认为非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不稳定心绞痛的中间状态非ST段抬高的心梗的心肌坏死在性质上常常表现为较少的心肌坏死部位融合更多地集中在心肌壁的内1/3因为血流恢复和(或)已形成的侧支循环可以防止坏死区跨越整个心室壁厚度 症状与ST段抬高的MI相比非ST段抬高心梗有以下临床特点: 1.非ST段抬高的MI有MI史和既往心绞痛症状者较ST段抬高的MI多见 2.AMI的并发症多见于ST段抬高的MI较少见于非ST段抬高的MI 3.非ST段抬高的MI的梗死范围小于ST段抬高的MI 4.非ST段抬高的MI的梗死延展明显多于ST段抬高的MI 5.梗死性心包炎多见于ST段抬高的MI少见于非ST段抬高的MI 6.非ST段抬高的MI的梗死后心绞痛发生率显著高于ST段抬高的MI有报道前者为35%~50%后者为18%~30% 7.非ST段抬高的MI出院前运动试验阳性较ST段抬高的MI高2倍 这些特点均提示:非ST段抬高的MI常有残余的濒危心肌存在 非ST段抬高的心肌梗死的诊断标准如下:①ST-T的动态衍变持续时间较长往往超过24h(一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复) ②胸痛持续至少半小时以上符合心梗的胸痛特点 ③血清酶学的改变符合心梗的变化规律和(或)血清肌钙蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上如有①或②和③两条即可诊断为非ST段抬高的心梗 |
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