疾病概述

病因机制(发病原因 发病机制)

病理变化

临床症状

临床诊断

临床治疗

并发症

疾病概述

放射性甲状腺炎是因电离辐射导致，人类甲状腺的不同改变，低剂量照射良性和恶性肿瘤发生率明显增加，而较大剂量照射甲状腺功能改变和甲状腺炎更常见，这些改变与射线的剂量和种类、暴露时间、个体差异如年龄、性别、遗传有关。甲状腺功能减退症是甲状腺直接照射损伤的最常见表现。甲状腺直接照射后可以产生多种甲状腺疾病，包括自身免疫性甲状腺炎、Graves病、甲状腺功能正常的Grayes突眼、类似无症状甲状腺炎的综合征、甲状腺囊肿、单发或多发良性结节、乳头状、滤泡状或混合状甲状腺癌。

病因机制

发病原因

1.电离辐射可以导致人甲状腺的不同改变。低剂量照射良性和恶性肿瘤发生率明显增加，而较大剂量照射甲状腺功能改变和甲状腺炎更常见。

2.甲状腺功能改变与射线的剂量、种类、暴露、时间、个体差异、年龄、性别、遗传有关。

3.放射性碘治疗，即头颈部疾病外照射治疗后可引起急性和慢性甲状腺炎。

发病机制

放射线可以抑制滤泡上皮功能，减少功能性滤泡数量，改变血液供应或血管通透性，诱导免疫反应产生各种甲状腺功能异常的表现。任何形式的放射损伤的确切机制还不清楚。在致死剂量核爆炸的3到6周内急性改变包括滤泡变小伴扁平、立方上皮。较高的放射剂量如治疗剂量的131Ⅰ产生滤泡坏死、急性血管炎、血栓形成和出血，随后淋巴细胞浸润、血管硬化。低剂量引起的慢性改变包括局部无规则的滤泡增生，血管玻璃样变和纤维化，淋巴细胞浸润。

在放射治疗期（甲状腺毒症期）血清TSH明显下降，因为放射线促进甲状腺激素的释放，抑制TSH分泌，放射治疗后（甲状腺功能减低期）TSH增加。甲状腺接受治疗剂量的外照射可发生甲状腺毒症。放射治疗开始后4～12个月血清TSH增加，而前3个月的潜伏期是稳定的。甲状腺激素中，游离T4是放射诱导的甲状腺功能异常最敏感指标。甲状腺毒症是轻微的，在给予小剂量放射线如4周后未发现甲状腺组织学上破坏性的改变，因此，认为过度的激素释放可能是因为细胞膜通透性增加引起。放射治疗结束后2周降低的TSH水平开始上升，此时，仍明显低于治疗前，TSH继续上升。类似的改变也见于亚急性甲状腺炎的病程中，认为放射治疗期间甲状腺发生炎症性改变，即急性放射性甲状腺炎。在放射性甲状腺炎6个月时TSH水平高于治疗前，随访期未恢复到基线水平，提示滤泡不可逆损伤可能发生。一些研究证明放射治疗后几年甲状腺功能减低的发生率增加，其原因可能是放射治疗后的甲状腺干细胞被杀伤，导致有丝分裂减少逐渐产生甲状腺功能减低，血管损伤也起一定的作用。

病理变化

典型的病理改变：滤泡破坏和萎缩、嗜酸细胞变、核异形性、结节形成、淋巴细胞浸润、滤泡外大量胶质、纤维化。

急性期变化：早期甲状腺充血、水肿、滤泡细胞脱落，胶质吞噬;此后，滤泡细胞片段，少量炎症细胞（如中性粒细胞）浸润，胶质丢失，继之滤泡崩解，滤泡上皮呈无一定结构的上皮巢，类胶质溢出滤泡外，广泛坏死，核固缩。滤泡上皮发生嗜酸性细胞变，胞浆丰富并出现嗜酸性颗粒，细胞大小排列、染色均不一致，核大小不一，常有核肥大、深染和畸形，应与癌细胞鉴别。放射线可能损害结缔组织，一些滤泡变小，呈不含类胶质的小滤泡，少数病例可有甲状腺结节或腺瘤形成，可能是从放射性碘损害后仍具增生能力的甲状腺组织增生而成的。小血管扩张，血管壁增厚，可有纤维素样变，亦可有血栓形成。间质或有轻度炎症细胞浸润。部分病例有淋巴瘤样甲状腺肿样的结构。间质常有纤维组织增生，尤以滤泡间和小叶间区为明显。纤维组织增生随时间增长而增多，最后使整个甲状腺体积变小，留下小而不规则缺乏类胶质的滤泡残存于大片纤维组织中，称为放射后纤维化（postradiation fibrosis）。Kennedy和Thomson认为滤泡上皮的嗜酸细胞变而不存在明显的甲状腺炎是放射后较特殊的改变。

进展期变化：增生逐渐停止，修复过程开始，血管损伤继续，滤泡内和血管旁水肿逐渐消失，细胞片段的积聚减少，急性坏死被慢性变形代替，滤泡细胞空泡形成，核深染减少，肥大和局部增生出现。

晚期变化：甲状腺萎缩、增生、肿瘤形成或正常。

临床症状

1.1～2周前甲状腺接受过大剂量辐射或131Ⅰ治疗甲状腺疾病。

2.颈部不适、压迫感、甲状腺局部疼痛、吞咽困难、发热、乏力，心慌、手抖等一过性甲状腺功能亢进表现，少数有甲状腺危象。甲状腺触痛明显，皮肤表面红斑、皮肤瘙痒和水肿。放射性甲状腺炎的临床严重程度不一定和放射剂量相关。

临床诊断

放射性甲状腺炎是指甲状腺一次或短时间（数周）内多次或长期受射线照射后，导致的自身免疫性甲状腺损伤。

诊断标准：①有射线接触史，甲状腺剂量为0.3克以上。②潜伏期1年以上。③甲状腺肿大，多数无压痛。④甲状腺微粒体抗体（Tm-Ab）和甲状腺球蛋白抗体（Tg-Ab）阳性，促甲状腺激素（TSH）增高。⑤可伴有甲状腺功能减退症。

甲状腺细针穿刺细胞学检查：131Ⅰ影响的甲状腺除了典型的结节性甲状腺肿和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的表现外，涂片有滤泡细胞、大量胶质、纤维血管基质和淋巴细胞组成。滤泡细胞主要呈松散的单层丛状，偶尔形成微小滤泡，有明显的核大小不等和多形性，大量的体积大而不典型滤泡细胞，主要是单个或丛状和纤维基质与血管混杂，这些细胞的核染色质粗大，偶尔可见明显的核仁，没有核沟和核内包涵体，核/浆比例稍微增加，细胞质丰富，许多核巨大表现裸核，因此，涂片可被误诊为未分化癌。手术标本病理证实所有的腺体结构被结节形成、淋巴细胞浸润、纤维化、滤泡萎缩破坏，滤泡细胞明显的多态性。

临床治疗

（一）治疗

1.立即脱离放射源，停止核素治疗。一般在数天后症状可自行缓解。

2.病人在服用放射性碘后2～3周出现轻度无菌性甲状腺炎，多于1周左右自行消退，不需处理或用简单的镇痛药。大剂量放射性碘治疗引起甲状腺激素过度释放呈一过性甲状腺功能亢进症甚至甲状腺危象，常由于治疗前准备不充分所致，应对症治疗，症状重者给予镇静、止痛和肾上腺皮质类固醇激素治疗，甲状腺危象者按相应情况进行治疗。β受体阻止药如普萘洛尔可用，主张用抗甲状腺药物，此病常常是自限性。胺碘苯丙酸盐联合β-受体阻止药治疗严重破坏性引起的甲状腺毒症，通过抑制5-脱碘酶减少血中T3减弱甲状腺激素的外周作用。

3.出现严重的喉水肿时，需作气管切开。

4.脱离射线，每年复查1次（禁用核素显像检查），癌变者手术切除，按放射性甲状腺癌处理。

（二）预后

立即脱离放射源，停止核素治疗，一般数天后症状可自行缓解。

并发症

1.放射性甲状腺功能减退症（radiation hypothyroidism）

急性放射性甲状腺炎患者

放射性甲状腺功能减退症是指甲状腺局部一次或短时间(数周)内多次大剂量受照或长期超当量剂量限值的全身照射所引起的甲状腺功能低下。处理原则： (1)密切观察病情，每年复查1次(禁用核素显像检查)。

(2)TSH及血脂持续升高者给予甲状腺制剂替代治疗。

(3)暂时脱离射线工作，恢复后可继续从事放射性工作。 临床型甲状腺功能减退症：

(1)脱离射线工作。

(2)甲状腺制剂替代及辅助治疗，每年定期复查。

(3)恢复后可继续从事放射线工作，持续不恢复者终身替代治疗。

2.放射性甲状腺良性结节radiation benign thyroid nodule） 放射性甲状腺良性结节是指甲状腺组织受到大剂量或长期超当量剂量限值的照射后诱发的结节性病变处理原则：

(1)脱离射线工作。

(2)甲状腺制剂治疗，每年复查1次(禁用核素显像检查)。

(3)癌变者手术切除按放射性甲状腺癌处理。