概述

发病原因(1.交接区性逸搏的常见病因 2.交接区逸搏心律的常见病因)

发病机制(1.交接区性逸搏的发病机制 2.交接区性逸搏心律的发病机制)

症状(1.交接性逸搏的临床表现 2.交接性逸搏心律的临床表现)

检查(1.交接性逸搏的心电图特点 2.交接性逸搏心律的心电图表现)

治疗((一)治疗 (二)预后)

概述

当窦房结或心房内的激动，不能按时传到房室交接区，其间歇超过交接区组织内潜在起搏点的自律周期的时限时，此潜在起搏点即发放冲动，由此引起的一次异位心搏，称为交接区性逸搏(junctional escape)。连续3个或3个以上的交接区性逸搏即构成交接区性逸搏心律(junctional escape rhythm)。

发病原因

1.交接区性逸搏的常见病因

(1)窦房结功能低下：主要系窦性心动过缓。当窦性心律频率低于交接区时，即可出现交接区逸搏。急性心肌梗死，尤其是下壁梗死，在发病初期有7%～10%的患者发生交接区逸搏。心肌病、心肌炎等患者也有发生。

(2)窦性停搏：在一个较长的窦性停搏后，可发出交接区逸搏。此见于心肌炎、电击复律后、某些药物作用等。

(3)窦房传导阻滞：如心肌炎、心肌梗死、洋地黄中毒等。

(4)房室传导阻滞：主要见于三度以及二度房室传导阻滞时。

(5)房性期前收缩后窦房结暂时受抑制。

(6)室性期前收缩伴有向心房的逆行传导后：房室交接区逸搏及逸搏心律多见于中老年人，很少见于儿童。

2.交接区逸搏心律的常见病因

交接区性逸搏心律不常见，大多为暂时性的。主要继发于窦房传导阻滞、窦性停搏、明显的、很缓慢的窦性心动过缓及房室传导阻滞。其本身是房室交接区组织正常潜在的自律性功能的表现，具保护作用。洋地黄中毒、奎尼丁中毒或者应用β受体阻滞药、利血平等或者阿托品作用早期也可引起此种心律。但常见于有心脏病者，例如风湿性心肌炎或其他炎症损害窦房结或冠状动脉长期供血不足引起窦房结退行性变。也可见于心肌病、急性心肌梗死伴窦性心动过缓、传导阻滞、室内传导系统退行性变。进行心脏外科手术、电解质紊乱等患者亦可能发生这类心律失常。较持久的交接性心律失常伴有明显的窦房结功能障碍，如病态窦房结综合征等。

发病机制

1.交接区性逸搏的发病机制

当窦房结或心房内的激动，不能按时传到房室交接区，其间歇超过交接区组织内后备起搏点的自律性周期的时限时，此后备起搏点即发出冲动，若由此引起一次异位心搏，即称为交接区逸搏。

2.交接区性逸搏心律的发病机制

与房室交接区逸搏相同。经典的交接区逸搏心律是指心房与心室同时由交接区组织内发出的冲动所激动的一种心律。但更常见的是仅心室受交接区组织的控制，而心房则由窦房结或房内起搏点控制，如发生于房室传导阻滞与干扰性房室分离，有时心房可以全无活动。这种心律从广义上讲常被称为交接性心律，所指的只是心室的节律。

症状

1.交接性逸搏的临床表现

多为基础心脏病及病态窦房结综合征、窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏、房室传导阻滞等所致的症状。逸搏本身无明显症状。

2.交接性逸搏心律的临床表现

交接性心律本身不发生明显的血流动力学障碍。多数患者出现的症状系原发性心脏病所致。如心悸、气短等。体检心率为40～60次/min，第1心音强度无明显变化。如系过缓的交接性心律，心率<40次/min，可有头晕、心悸、晕厥等症状发生。

交接区逸搏本身是一种继发的生理现象，具有保护作用。过早(短于1.0s)或过晚(超过1.5s)出现的交接区逸搏，其本身即具有病理意义。要熟悉逸搏及逸搏心律的特征对正确诊断有重要意义。

1.与主导节律的周期相比为延迟出现，逸搏周期大于一个窦性心动周期，频率大多为20～60次/min。

2.逸搏周期：在同一时间内逸搏周期一般是固定的，逸搏周期时间相等。在Holter检查中发现，在不同状态、不同时间内发生的逸搏，其周期可有变化，此不同于常规心电图上所见。

3.在同一时间、同一状态下逸搏心律的节律是规则的，但也可不规则。逸搏心律伴不齐。

4.对于逸搏与逸搏心律出现的时间，有房室传导阻滞者，任何时候均可出现，无房室传导阻滞而窦房结起搏与传导功能良好者，主要发生于晚间睡眠及午休时，而活动状态与清醒状态下少见。

5.逸搏与逸搏心律缺乏传入性阻滞，一旦窦性心率>60次/min，逸搏与逸搏心律起搏点便被抑制。因此，两者均属于被动性心律。

检查

1.交接性逸搏的心电图特点

(1)典型的心电图特点：

①在较长间歇的心动周期之后出现的QRS波：其形状、时限为室上性。

②大多数交接区逸搏看不见P′波：少数在QRS波前后可见到有一逆行P′波。在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P′波倒置，在aVR、V1导联直立。逆行P′波可出现在QRS波之前(P--R间期<0.12s)，或在QRS波之后(R-P-间期<0.20s)，或埋在QRS波中(图1)。

③如果出现数次交接区逸搏，则每次逸搏周期固定。

④有时QRS波前后可出现窦性P波。但P-R间期<0.10s。

(2)对典型心电图特点的详细描述：

①由于交接区的自律性比窦房结低，因此交接区逸搏的逸搏前间期要比窦性周期长，一般为1.0～1.5s。在同一心电图上，逸搏的出现常与前一心搏相隔一个固定的时间，即逸搏周期。如出现数个交接区逸搏，其逸搏周期恒定，相差应<0.08s。

②由于交接区逸搏的激动是按正常房室传导系统下传心室：所以QRS波形态、时限与窦性的QRS波相同。但如果发生时相性室内差异性传导时，QRS波可发生畸形。由于此是发生于延迟的心搏，故不能用传导阻滞尚处于相对不应期等来解释，但其发生的机制目前尚不清楚。

③逆行P′波：交接区逸搏的激动一方面通过正常的房室传导系统下传至心室;一方面大多通过中结间束或后结间束向心房逆行传导，心房的除极向量指向左上方，所以在额面上P环为-60°～-90°。投影于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联轴的负侧，P波倒置，为逆行P′波。投影于aVR导联轴的正侧P波直立：投影在Ⅰ导联轴的正侧或等电位处，Ⅰ导联的P波直立、低平或双向。

④逆行P′波与QRS波的关系：大多数的交接区逸搏看不到逆行P′波，只是在少部分病例可于QRS波前后见到逆行P波。这是因为交接区逸搏的起搏点激动，前向性传导与逆向性传导的速度不同有关，也与起搏点的位置有一定关系。例如，当起搏点发出的激动逆行传导比前向传导快，则逆行P波在QRS波前(P′-R<0.12s);当激动前传比逆传快，则逆行P-′波在QRS波之后(R-P-<0.20s);当激动前传和逆传的速度相等，则P′波重叠在QRS波群中。

⑤在交接区逸搏激动发生的前后：如果窦房结也发出冲动，并控制了心房，就会形成窦房结控制心房、交接区逸搏控制心室的局面。两者的激动在房室结发生干扰，窦性激动不能下传心室，交接区逸搏激动也不能逆传入心房。此时窦性P波可在QRS波之前。但P-R间期<0.12s，常在0.10s内。窦性P波也可位于QRS波之后或相重叠。

⑥交接区逸搏的激动可逆传入心房：与窦性激动在心房内相遇而形成房性融合波。其形态介于逆行P′波与窦性P波形态之间。

(3)房室交接区逸搏的特殊类型：

①加速的交接区逸搏及交接区逸搏功能低下：加速的交接区逸搏是指房室交接区逸搏发生在与上述逸搏相同的条件下，但其出现的周期短于1.0s，甚至不到0.7s。提示当时心肌房室间交接区组织有异常高的自律性。相反，亦有在窦性停搏达4.0s以上才出现心肌房室间交接区逸搏，甚至停搏更长时间而无逸搏出现。提示房室交接区起搏功能异常低弱或受抑制。

②过缓的房室交接区逸搏：逸搏周期>1.50s，频率<40次/min。

③逸搏-夺获二联律：又称为伪反复心律。多见于窦房阻滞时。心电图特点：在每一个交接区逸搏之后，紧跟一个窦性搏动。此类激动夺获心室的P-QRS-T波，P波是窦性的。大多见于P-P相距太长，超过逸搏时间与逸搏后的不应期之和所致(图3)。

2.交接性逸搏心律的心电图表现

(1)典型心电图特点：

①连续出现3个或3个以上的交接区逸搏。

②心室率缓慢：为40～60次/min，节律整齐R-R间期相等。

③QRS波正常或伴有室内差异性传导。

④QRS波前后可有逆行P′波：或重叠于QRS波。如QRS波前有P′波，则P--R间期<0.12s，如QRS波后有P波，则R-P-间期<0.20s。

(2)对典型心电图的详细描述：

①房室交接区逸搏心律缓慢而匀齐：频率为40～60次/min，其R-R间期较窦性周期长，而与逸搏前间期相等。小儿的频率在1岁以内为80～100次/min，1～6岁为58～80次/min，7～14岁时与成年人相同。交接区逸搏心律通常节律整齐，但也可不齐，R-R间期不等，相差可>0.12s。其原因为：A.在交接性逸搏心律开始时需要一个很短的准备过程，即最初时R-R间期较长，以后逐渐缩短直至稳定，此称起步现象;B.房室交接区发生了隐匿性房室交接夺获，使交接区提前激动，需要重安排周期使下一次交接区冲动延缓发生;C.房室交接区逸搏心律的起搏点发放的冲动不匀齐。

②多数情况下交接区逸搏心律的心房是由窦房结控制：心室则由交接区控制。交接区冲动可逆传至心房，可与窦性冲动在心房相遇而形成房性融合波，窦性冲动也可下传发生心室夺获。

③在很少见的情况下：交接区存在2个起搏点，上部起搏点可引起逆行P′波;下部起搏点下传心室产生QRS波，它们的频率各自不同。

④交接区逸搏心律通常不受乏氏动作、颈动脉窦按摩、压迫眼球等刺激迷走神经兴奋方法的影响，但可随心率的快慢而改变，当心率增快时交接区逸搏心律可消失，转变为窦性心律;当心率减慢时，窦性心律可转变为交接区逸搏心律。此为频率依赖性3相性交接区逸搏心律。

(3)房室交接区逸搏心律的特殊类型：

①房室交接区逸搏心律伴传导阻滞：在交接区逸搏心律时，P′-R间期>0.12s时应诊断一度前向传导阻滞;R-P-间期>0.20s时应诊断一度逆向传导阻滞。也可合并二度房室传导阻滞，前向二度传导阻滞文氏型不常发生。英氏型罕见。

A.房室交接区逸搏心律伴一度前向传导阻滞。

B.房室交接区逸搏心律伴一度逆向传导阻滞。

C.房室交接区逸搏心律伴二度Ⅰ型逆行房室传导阻滞。

D.房室交接区逸搏心律伴二度Ⅰ型前向房室传导阻滞。

E.房室交接区逸搏心律伴三度房室传导阻滞。

②交接区逸搏心律伴频率依赖性束支内传导阻滞的文氏现象。

③房室交接区逸搏心律形成的反复心律：当异位心律伴有逆行心房传导时，有时此一激动可再传回心室引起另一次心室激动，形成反复心律。它常见于房室交接区逸搏心律、室性心动过速及室性期前收缩等。发生的基础是房室交接处传导的抑制不均匀，其中一部分阻滞较重，另一部分较轻，其中阻滞较重的区域有单向传导阻滞。

反复心律心电图诊断：逆行P′波出现在交接区或室性异位激动之后，其R-P间期延长超过0.20s，其后又出现另一期前的QRS波群(QRS-P--QRS)，与其前的QRS波群相距<0.50s。当交接区逸搏心律的逆行心房传导R-P间期逐渐延长时，易在最长的R-P-间期后出现反复心律。单个出现的反复心律易误为期前收缩，连续出现即形成反复心律性心动过速。

反复心律应与不完全性房室分离与心室夺获(即逸搏-夺获)伪反复心律鉴别。反复心律最常见于洋地黄敏感或过量。

④房室交接区逸搏心律伴室性期前收缩。

⑤房室交接区逸搏心律形成交接区逸搏-反复心搏-房性期前收缩三联律。

治疗

(一)治疗

1.主要针对基础心脏病等，交接区逸搏心律本身无特殊治疗。

2.过缓的逸搏心律可导致明显的血流动力学的障碍，甚至可发生阿-斯综合征、晕厥等，并使心力衰竭难以控制。当逸搏心率过慢时，可用阿托品或异丙肾上腺素使心室率增快。

3.药物中毒者应立即停药。

4.如系三度房室传导阻滞治疗无效者，应安置心脏起搏器。

(二)预后

交接区逸搏心律是一种心脏生理保护机制。它的临床意义取决于基础心脏疾病。通常认为短暂的交接区逸搏心律无明显临床意义，持久的交接区逸搏心律常提示有心肌损害。交接区逸搏心律本身无重要意义。发生于三度房室传导阻滞或窦性停搏、窦房阻滞者，一方面提示基础心脏病严重，一方面提示预后较差。偶发于窦性心动过缓者预后较好。