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词条 儿童骨坏死
释义

儿童股骨头坏死,在早期时一般无疼痛症状,当发现跛行时才能诊断为股骨头坏死。儿童髋关节外伤,是一种常见病、多发病,儿童在玩耍时,不注意即会造成髋关节脱位,股骨头挫伤、骨骺滑脱。这些外伤主要是造成儿童股骨头周围的血管损伤,血管受损伤后,股骨头骨骺部份失去血运,造成股骨头骨骺缺血性骨坏死。

儿童股骨头的治疗

儿童股骨头缺血性坏死的治疗应当是综合性的,根据病理阶段的变化不同,也应采取相应措施。非手术疗法的目的是保护股骨头骨骺,减轻机械性压迫形成塌陷或股骨头变形,使股骨头骨骺获得良好的修复时机,恢复髋关节良好的功能,具体治疗方法如下。

静态疗法

1、卧床休息减轻关节囊内压,有助于滑液对软骨的滋养作用,有利于股骨头骨骺的修复再建,股骨头坏死修复过程中,形成的新骨为交织骨,具可塑性,能逐步形成正常骨。

2、牵引疗法借助牵引力量,可缓解儿童为的痉挛,将股骨头受压力降低到最小程度,有助于股骨头的塑形,为防止骨盆倾斜,可作双下肢牵引,牵引重量1~2 kg,牵引期间自动锻炼髋关节活动,也可用Buck牵引,直至滑膜炎消退,症状缓解。

3、限制负重鼓励患者在床上活动,爱动的儿童,可在拄双拐杖下部分负重,避免髋关节负重,通过一年的休息,解除因髋关节刺激引起的疼痛恢复髋关节的外展、内旋活动功

治疗原则:

1、髋关节制动。

2、取得髋臼对股骨头的最大包容,依靠正常髋臼的塑形和抑制作用,防止或减轻股骨头的继发畸形。

3、改善坏死股肌头的血循环,促进头内血管再生。本病的治疗方法较多,总的分为保守治疗和手术治疗两大类。

儿童骨坏死的预防

在日常生活中,儿童骨坏死的预防,需注意以下事项:

(1)必须坚持按疗程治疗,不能半途而废,也不能时断时续。

(2)按治疗阶段逐渐进行功能锻炼,模造髋关节。

(3)治疗过程中不能使用肾上腺皮质激素或其它影响疗效的药物,情用抗炎镇痛药。

(4)治疗过程不能滥用其它治疗股骨头坏死的药物和手段。

(5)对骨修复过程不能操之过急,不必过于频繁复查X线片或CT,因为即使病情好转,X线片上也不会在短期内有变化。一般主张,3-6个月拍片一次为宜。

儿童骨股头坏死的基本病理变化

组织学观察I、Ⅱ期静脉血管窦充血或间质出血,脂肪细胞被红细胞的积聚而分开,被脂细胞所限制该红细胞形成网状。黄骨髓坏死,脂肪细胞核消失。晚期,脂肪细胞破碎,脂肪细胞碎裂伴有嗜酸性类纤维素网状坏死。

儿童骨股头坏死后骨髓再生的依据:缺血区和坏死灶相邻,纤维化或纤维血管增生的区域和新骨形成区并排;纤维化"替代"十分致密,这种纤维化是否是坏死和再生之间的过渡阶段,尚待研究。

骨小梁坏死征象:出现陷窝的空隙,即骨细胞核消失。坏死的骨小梁部分或完全吸收是可能发生的。坏死的骨小梁其排空空隙至少达到50%。坏死的骨小梁是否通过完全吸收并由新生的骨小梁替代尚待观察。骨细胞周围骨质溶解而显得陷窝扩大,非骨细胞死亡的惟一特征。

Ⅲ、Ⅳ期儿童股骨头缺血性坏死标本,额状切开观察,Patterson将其分为5层。

第一层,软骨坏死区:股骨头负重区,软骨失光泽,且轻微变色,呈棕褐色或黄色,软骨断裂坏死,软骨下有一薄层松质骨呈弧形硬化带所分隔。

第二层,软骨下坏死区:呈囊状空虚,死骨为白色砂粒状,碎屑可从软骨裂口逸出,由于软骨下致密骨吸收,而形成水平方向的软骨下间隙(x射线片上为新月征)。

第三层,纤维组织区:呈灰白色,松软,包绕在坏死区周围。此区有丰富的血管再生活跃区。近死骨部骨小梁消失,近活骨区有混合型骨小梁。

第四层,新骨形成区:常位于头颈交界处,有大量新骨沉积于原有骨小梁上,使之增粗。

第五层,正常骨小梁区:为一层薄而充满正常髓细胞区,血运丰富充满正常骨髓细胞区。

儿童骨股头坏死的基本病理变化是:骨小梁表面的成骨细胞消失,骨细胞陷窝空虚,骨细胞消失,但骨结构仍保持着原来的支架;儿童骨股头坏死的修复,一般是从死亡的骨小梁表面开始,并在其周围出现类骨层和大量骨细胞,呈不规则的分布。

儿童骨坏死X线片分级标准

Ⅰ期:股骨头骨骺前部小部分受累。

Ⅱ期:股骨头骨骺前部大部分受累占50%,有死骨软骨下骨折线位前半部,头塌陷,干骺端前外侧有囊性区。

Ⅲ期:股骨头骨骺大部分受累呈碎片状,有大块死骨结合部硬化,骺端骨质疏松波及前后部。

Ⅳ期:股骨头骨骺全部受累,股骨头变扁、 塌陷、 碎裂,干骺端广泛改变,骺板与臼顶间距离变小。

成人骨坏死X线分级标准

Ⅰ期 股骨头呈少量斑点状密度增高或星芒征改变,部分能看到坏死区或新生骨形成的壁。

Ⅱ期 股骨头密度相对增高,坏死区占50%,骨密度不均匀,头轻度塌陷,干骺端前外侧有囊栓区,扇形骨折。骨小梁仍保持原有骨架。

Ⅲ期 股骨头出现软骨下区囊变新月征,并于负重出现阶梯状塌陷。骨质疏松,呈蜂窝状改变。

Ⅳ期 股骨头部分区域出现不均匀的硬化,死骨破碎,头扁平,颈短,部分关节软骨坏死,变薄,凸凹不平,甚至出现皱折或龟裂。有的呈蘑菇状改变。

儿童股骨头坏死X线摄片检查

儿童股骨头坏死X线摄片检查仍是目前临床诊断的主要依据,必须强调拍摄高质量的x线片,包括双侧髋关节的骨盆正侧位,后者即所谓“蛙式位或Loewenstein”位,以便了解股骨头病变的确切部位和病变程度。

儿童股骨头坏死X线摄片检查仍是目前临床诊断的主要依据,必须强调拍摄高质量的x线片,包括双侧髋关节的骨盆正侧位,后者即所谓“蛙式位或Loewenstein”位,以便了解股骨头病变的确切部位和病变程度。Perthes病x线表现可分为四期:

(一)1期 早期x线片仅见关节周围软组织肿胀,股骨头骨活轻度向外移位。关节间隙增宽,最早变化是关节间隙轻度增宽,这是由于骨骺生长停止和髋臼内滑膜、关节囊肿胀所致。骺板邻近的股骨干骺端变化不明显或轻度骨质疏松。侧位片可见股骨头骨骺前部有新月状透亮线,但高度无变化,股骨头末塌陷。由于血供障碍,股骨头内的钙质不能排出,股骨头骨骺的密度可以相对增高。骨盆倾斜可使两侧闭孔大小不对称,一般患侧较小。

(二)2期 可见股骨头密度加深,骨骺出现扁平。骨化中心累及范围可以是部分或全部,骨纹理消失。骺板附近干骺端的变化明显,并与骨骺变化的范围和程度相一致。干骺端增宽,有囊性变,骺板也增宽。股骨头骨骺的软骨下方可见线样裂隙,这是病理性骨折现象。有时在股骨头骨骺中央的原先缺血骨化中心周围,有一层新骨包围,新骨自外围向中心推进,形成“头内头”的x线征象。

(三)3期 股骨头骨骺全部扁平,分裂成小块状。股骨头内并存密度增加和减少,密度增加与新骨增生有关,而密度减少表示有血管性肉芽组织长入,这与死骨吸收排除有关。干骺端变宽,股骨颈侧方有骨质疏松,轮廓不整齐,这是关节囊附着处有骨吸收所致。此期尚可见股骨头畸形增大,并向外侧突出,髋关节关节面不平整。

(四)4期 股骨头骨骺逐渐生长、增厚,骨密度与邻近正常骨密度相同,坏死股骨头已修复完毕。股骨头形态部分病例可以正常,但大多数有不同程度的变形,常出现股骨头增大扁平、菌状畸形,股骨头向外半脱位。干骺端变宽,呈广泛囊性变,股骨颈变宽变短,前倾角角度变小,形成髋关节内翻,大小粗隆向上移位,形成巨髋症。

保守治疗小儿股骨头坏死

小儿股骨头坏死行保守治疗有何优越性:

小儿股骨头坏死保守治疗的优越性主要由其生理条件所决定:小儿正处在生长、发育的旺盛时期,骨的生长能力很强、骨质修复比成人要快得多,自愈能力强的特点。

所谓小儿股骨头坏死就是不管任何原因而使骨组织营养中断,骨细胞死亡即发生股骨头坏死。股骨头坏死是一个过程,与死骨不一样。 死骨是股骨头坏死的结局之一,它已完全失去了活性,并从正常骨组织中分离出来,二者界限清楚,它已成为一种异物存在于骨质中。

儿童股骨头坏死的CT检查表现

儿童股骨头坏死的早期阶段CT检查,X射线片检查还不能确诊时,CT检查就可以看出病理变化。这一时期,股骨头内可以看到多处片状低密度影像,在片状低密度影像中,骨小梁缺少或部分骨小梁被吸收而消失,关节间隙无改变。

儿童股骨头坏死的中期阶段CT检查,股骨头内出现大小不等的囊状透光区,囊状透光区边缘模糊。同时可见股骨头内,有高密度硬化性死骨。股骨头软骨面不规则的断裂变形,关节间隙宽窄等。

儿童股骨头坏死的晚期阶段CT检查,股骨头内出现大面积的囊状透光区,囊状透光区边缘模糊不清,股骨头内大面积高密度硬化性死骨。股骨头软骨面不规则的断裂变形或软骨消失,股骨头塌陷变形,髋臼外缘增生,髋臼骨质硬化或囊状改变,髋关节间隙变窄或消失。

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更新时间:2024/12/24 0:21:17