多系统器官功能衰竭(MSOF)是ICU中死亡的最常见原因。为了证实急性呼吸功能衰竭(ARF)病人MSOF的发生率及其预后,本文前瞻性研究3年间连续住入ICU的225例ARF病人。所有病人均经机械通气治疗。有肾衰、肝衰、中枢神经系统衰竭、心功能衰竭、休克、胃肠功能衰竭、DIC者认作是器官系统衰竭。

简介

表现形式

发病机制

临床表现

疾病诊断

治疗

监护要点

简介

多系统器官功能衰竭(multiplesystemicorganfailure，MSOF)也称多脏器衰竭(mul-tipleorganfailureMOF)是在严重感染、创伤、大手术病理产科等后同时或顺序地发生两个或两个以上鵻的器官功能衰竭的临床综合征。MSOF的概念始于20世纪60年代末，70年代初当时属于一种新的临床综合征，故也称“70年代综合征”。也是国内外医学界研究的热点课题20多年来，尽管国内外学者为此做了不少努力，但MSOF的发生率和病死率并无真正降低其主要原因之一就是缺乏对MSOF概念的统一认识和临床早期诊断方法。过于强调MSOF的终点，难以指导MSOF早期诊断和临床防治20世纪90年代初国际上提出全身炎性反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS)与多脏器衰竭的发生发展密切相关并建议将过去曾用的MOF命名改称为多脏器功能失常综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)。 MSOF的病因繁多发病机制错综复杂，病死率颇高由于其定义和一些基本概念尚未完全统一因而给MOF的基础和临床研究造成了一定的困难早在20年前，Tilney等报道一组腹主动脉瘤切除术后死亡的病例当时被称为“序贯性系统衰竭”(sequentialsystemfailure)1977年由Eiseman等首先使用MOF这一名称，并初步提出了有关MOF的概念及诊断标准。在此后长达18年间MOF的命名和诊断标准被普遍承认和接受，直到1991年8月美国胸科协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)在芝加哥集会，共同倡议将MOF更名为MODS；1994年Beal等也曾以题为“90年代多器官功能衰竭综合征(MOFS)全身炎症反应综合征和器官功能障碍”发表文章，指出全身炎症反应综合征最终可导致MODS(MSOF)，并建议将过去称为MOF的命名应予改为MODS。目的是为了纠正既往过于强调器官衰竭的标准，并且应着眼于脓毒症发展的全过程以及重视器官衰竭的早期诊断和治疗根据ACCP/SCCM和Beal等倡议与推荐MODS的概念是指机体遭受严重感染休克、创伤或大手术等损害24h后顺序出现两个或两个以上器官功能不全，并达到各器官功能障碍的诊断标准，受累的器官有肺心、肾、肝脑、胃肠道、凝血系统代谢和免疫防御系统等。临床特点是两个或两个以上器官同时或相继发生功能障碍重度感染、长期低血压创伤多种介质和巨噬细胞的激活在MODS的发生发展过程中起主要作用。

鉴于MOFS的病理特征就是MODS所以许多学者提出，为了认识和定义这一连续的病理生理过程及严肃性应用MODS似乎更为合适因为它在更大范围内涵盖了这一病理生理过程的全部，但同时又考虑到MOF只是这一病理过程中最严重和最终的结局。因此1993年Demling作了这样一种结论：70年代，损伤→感染→脓毒症→MOF；90年代损伤→应激反应→全身破坏性炎症→MODS→MOF所以国内学者认为所有MOF患者都有MODS但并非所有MODS的患者都是MOF。

表现形式

MOF在临床上有两种表现形式，一是创伤和休克直接引起的速发型，又称单相型，发生迅速，发病后很快出现肝、肾和呼吸功能障碍，在短期内或则死亡，或则恢复；二是创伤、休克后继发感染所致的迟发型，又称双相型。此型患者往往有一个相对稳定的间歇期，多在败血症发生后才相继出现多器官功能衰竭。

引起MOF的主要原因是：

①重症感染：约有70～80％的MOF是在重症感染的基础上发生的；

②休克时组织较长时间的低灌流和交感神经的高反应；

③非感染性的严重病变如急性胰腺炎、广泛性组织损伤等。尤其是当机体的免疫功能和单核吞噬细胞系统功能减弱时，或者是治疗不当或延误时，如未及时纠正组织低灌流和酸碱平衡紊乱、过多过快输液、大量输血或过量应用镇静剂、麻醉剂等情况下，更易引起MOF。

发病机制

MSOF的发病机制非常复杂并未完全阐明。在本质上MSOF是一个失控的全身自我破坏性炎症反应过程。MSOF并不直接来自外源性致病因素(诸如细菌、内毒素、创伤等)因为它通常发生在外源性致病因素作用若干时间(天)之后，并且MSOF的发生器官往往远离致病因素的作用部位大部分患者并无感染的证据；即使存在感染积极治疗化脓性感染也不一定能改善MSOF的生存率这些现象提示MSOF是由于内源性因素引起的引起MSOF的内源性因素主要与以下环节有关：

1.细胞因子过量生成在致病因素直接或间接作用下，体内巨噬性细胞受到过度的刺激可以生成大量细胞因子(又称细胞素)和其他介质，经体液和细胞效应系统引起一系列级联反应，发挥有害的局部和全身影响如细胞因子过多可导致局部组织破坏、微血管损伤、代谢亢进血流动力学功能不全而最终导致难治性休克状态巨噬细胞激活后可产生与严重感染时同样的全身反应，其中细胞因子的作用很复杂一种细胞因子可分泌第二个或另外的细胞因子(细胞因子级联反应)；一个细胞因子可调节同一细胞上其他细胞因子的作用；许多细胞因子一起可相互抑制、相加共生或形成新的作用；细胞因子生成细胞的生理状态可决定何种细胞因子的释放靶细胞接触细胞因子的顺序可影响其反应；细胞因子的反应与其剂量大小有关。迄今已发现的细胞因子有几十种，与MSOF发生有关的细胞因子包括肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)与白介素-6(IL-6)等这些细胞因子具有一定的促炎作用。在通常情况下，炎症反应在时间与空间上均具有自限性，对正常细胞与远在器官并无明显损害作用。如果促炎性细胞因子过量产生则可造成全身性多器官细胞广泛受损。在这些细胞因子中TNF居于首位因为在致病因素作用后循环血中TNF升高最快并达高峰最早；TNF能够刺激其他几种促炎性细胞肽的生成，如IL-1βIL-6、IL-8等；注入超大剂量TNF可引起典型的全身炎症反应综合征(SIRS)并导致MSOF；在败血性休克模型中，早期应用TNF单克隆抗体或可溶性TNF受体不仅可以取消血中TNF升高，而且能够抑制IL-1β与IL-6的增加，并防止MSOF产生，提高存活率。

TNF-α在MSOF发病学中占有如此重要地位的因素有以下4个方面：①TNF-α激活中性粒细胞，使其表面表达白细胞分化抗原CD11/CD18复合物，并同时激活血管内皮细胞，使其表面表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)与内皮白细胞黏附分子-1(ELAM-1)从而导致白细胞-内皮细胞间相互作用。通过这种相互作用除促进中性粒细胞进入组织间隙外，更重要的是促使它释放大量活性氧与弹性蛋白酶对血管内皮细胞和器官主质细胞产生损害作用一旦细胞膜受损，便产生细胞内Ca2+超负荷，既可抑制线粒体呼吸功能又能激活细胞内磷脂酶核酸内切酶与蛋白酶，从而引起细胞自身破坏②TNF-α刺激血管内皮细胞表达组织因子，使微血管表面促激活性增高并且抑制凝血酶调制蛋白(TM)表达使微血管表面抗凝活性减弱与此同时TNF-α抑制血管内皮细胞表达组织型纤溶酶原活化素(t-PA)但促进纤溶酶原活化素抑制物-1(PAI-1)表达，导致纤溶活性降低。因此TNF-α促进微血栓形成尤其在血管内皮受损的基础上更易如此此外TNF-α还可引起诱生型NO合成酶活性增高大量NO形成导致微循环淤血这亦加重微血栓的发展微血栓与其他造成缺血/缺氧条件除直接威胁细胞生存外，还可引起次黄嘌呤大量生成在黄嘌呤氧化酶作用下产生大量氧自由基。由此产生的氧自由基也是细胞破坏的重要原因之一。③TNF-α通过下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴使糖皮质激素分泌增加并通过交感-肾上腺髓质系统使儿茶酚胺分泌增加，这些激素引起糖原与脂类分解。此外TNF-α在刺激肝脏合成急性期反应蛋白同时还引起全身肌肉组织蛋白质分解呈现负氮平衡④TNF-α过量可以通过直接与间接途径(如活性氧)促使血管内皮细胞与器官主质细胞产生细胞凋亡(apoptosis)细胞凋亡又称程序性细胞死亡(PCD)。在生理条件下PCD对保证细胞正常分化与繁殖是十分重要的，可是在病理条件下，如果引起不应淘汰的大量细胞发生PCD势必导致或加重MSOF的发生发展。应当指出细胞因子彼此紧密联系，它们往往以网络形式发挥作用在MSOF发病过程中，IL-1β的作用与TNF-α是类似的并有协同效应。许多临床材料表明IL-6含量与MSOF发生概率成正比，血中IL-6浓度越高，患者预后越差。2.微循环障碍这里主要强调与组织缺血和血管内皮损伤有关的作用包括组织和细胞氧供不足，缺血-再灌注现象以及内皮-白细胞相互作用引起的组织损伤。不论何种病因，组织缺氧是ATP经腺苷和肌苷转化成次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶转化成黄嘌呤氧化酶在再灌注时，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下氧化成黄嘌呤并产生O2-O2-形成后又产生OH－和H2O2后两种物质对细胞有很高的毒性，造成细胞和组织的损伤氧自由基可破坏蛋白、脂类和糖类改变腺核苷的生化性能作用于细胞膜的磷脂后，使溶酶体线粒体和细胞膜破坏。OH-和H2O2还可分解胶原和透明质酸，造成细胞肿胀，上皮组织基底膜破坏和血管通透性增加，最后引起血管阻塞和微血栓形成。在各种组织中黄嘌呤脱氢酶转化成黄嘌呤氧化酶的速度不尽相同计小肠为10s心肌为8min，肝脾肾和肺为30min，说明各种组织和器官对缺血-再灌注的损伤有不同敏感度此外，激活的白细胞线粒体前列腺素合成酶、儿茶酚胺自身氧化等均是氧自由基生成的生物来源但以黄嘌呤氧化酶和激活白细胞最为重要。

内皮细胞与血循环嗜中性白细胞一起可促进组织缺血和损害，通过细菌内毒素TNF、IL-1和其他细胞因子而导致MSOF的发生。这些因子使内皮细胞表型从非炎性转变至促炎性促凝血表现，从而使这些内皮细胞失去抗凝特性，具有与Ⅶα因子结合的能力激活外源性凝血途径。此外这些促炎症内皮细胞表面受体表达(ELAM-1ICAM-1)它促使白细胞黏附和分泌白细胞活化因子例如：IL-1PAFIL-8、有丝分裂控制蛋白-1、GM-CSF和G-CSF，这种内皮细胞表型的改变引起病灶性微血栓及白细胞介导的内皮细胞损伤，如出现广泛受损最终会进展到组织缺血和MSOF。嗜中性白细胞黏附到内皮细胞很大程度上由CD11/CD18结合到ELAM-1和ICAM-1所介导，因此可用抗CD18抗ICAM-1或抗ELAM-1抗体试验。3.肠道细菌与内毒素易位肠源性细菌或内毒素是触发、延长和加强脓毒性状态的扳机，可促使MSOF的发生根据一系列体内外研究，显示肠屏障功能状态康普弗细胞功能超高代谢反应与远处器官损伤之间存在重要的临床关系肠源性内毒素能调节康普弗细胞活动使之释放能调节肝细胞功能的内源性介质此外肝脏网状内皮系统在清除从门静脉来的细菌或内毒素中起重要作用，它的损害会允许肠源性细菌或内毒素到达全身循环而增加肠屏障功能衰竭的全身影响将加重脓毒性反应。大量事实表明，对于单核-巨噬细胞系统生成细胞肽与补体激活替代途径而言最强的刺激物就是内毒素实验证明内毒素引起TNF表达是通过细胞内蛋白激酶C活化介导的此外，内毒素还可刺激T细胞生成干扰素r后者不仅能刺激TNF产生，而且与TNF有显著的协同作用这种协同作用在引起细胞凋亡方面尤为突出。正由于肠道细菌和内毒素易位对细胞肽生成与补体激活具有一箭双雕的效应，因此它可称为MSOF的加速器。

4.补体过量活化补体系统在体液免疫中居于中心地位。在败血症、内毒素血症、创伤烧伤等多种病理条件下，均有补体系统激活。众所公认，补体活化产物(C3aC3bC5a等)可刺激巨噬细胞和中性粒细胞。巨噬细胞通过释放细胞肽(以TNF为主)中性粒细胞通过产生活性氧与释放溶酶，如果过量均可引起MSOF此外，补体活化产物还与花生四烯酸代谢产物(如血栓烷A2、白三烯)及血小板活化因子产生有关这些活化物质也可引起与加重炎症反应因此，在上述病理条件下如果治疗不及时或治疗不合理，持续地过量活化补体就可能发展成为失控的自身破坏性炎症反应，也就是引起MSOF的发生发展。综上所述，细胞因子过量生成、微循环障碍、肠道细菌及内毒素易位与补体过量活化四者不是孤立的，其中很多内容存有重复或相互关联简言之内毒素血症炎症反应氧供不足均可破坏正常内环境稳定继而肠黏膜屏障功能受损激活或释放体液和细胞介质器官氧供不足后两者反过来又可损伤肠黏膜屏障机制直接或间接引起受损器官甚至远处器官的功能不全或衰竭，其中细胞因子和各种介质的作用甚为重要也可以说MSOF是各种细胞因子和介质作用总和的结果。

临床表现

由于MODS及MOF的发病机制十分复杂因而临床表现多样，为便于观察将临床上的表现一般可以分为下列四期但是临床的过程也并非能如此清楚地分开。

1.第一期此期患者临床表现隐匿，外表似乎正常或基础病未加重，但可有气急及呼吸性碱中毒，回心血量轻度增加和肾功能有早期改变。一般第一期患者体格检查时可能正常然而详细检查发现，他们的血液需求量稍高肾功能可能异常，所有其他器官的功能也可能异常一般出现在休克与创伤后经过复苏呼吸在25～30次/min以上出现氧缺乏这是肺功能不全的早期表现开始时X片上很少观察到有异常变化，无湿啰音可有粗糙鼾音因缺氧而代偿性过度通气产生呼吸性碱中毒PaCO2下降。

2.第二期患者经过早期复苏之后，循环稳定肾功能正常，术后12h或更长一些时间，患者进入第二期后出现病态轻度病容或基础病加重血流动力学可为高排低阻型，呼吸急促，缺氧明显有呼吸性碱中毒氮质血症，可出现黄疸和血小板数下降。临床上详细观察各种器官系统表明每一系统都有轻度的功能异常，这些异常可较容易检出。出现呼吸窘迫，频率加快PaO2明显降低，肺底部出现湿啰音X片显示肺纹理加重。此时虽提高氧的吸入PaO2仍不能提高到相应的水平。

3.第三期进入第三期后，任何人都可发现患者患病。遗憾的是，上述许多患者的治疗均在此阶段开始每个器官系统都有明显的临床异常表现，有明显的MOF表现，病情危重休克、心排血量减少水肿、严重缺氧和氮质血症，出现代谢性酸中毒和高血糖血液系统出现凝血异常呼吸进行性困难，出现青紫两肺啰音增多胸片出现两肺弥散性团块阴影到肺实变，虽然给以高浓度O2吸人，但是因肺内分流增加而PaO2仍不能升高PaCO2开始上升此阶段患者必须用机械通气。

4.第四期第四期患者已处于濒死状态，心脏负荷增加，呼吸不规则甚至暂停少尿重度酸中毒，氧耗增加可出现肝性脑病和昏迷此期多伴有多器官之衰竭，循环系统衰竭心律失常最终死于一个或多个维持生命器官系统的衰竭。

疾病诊断

1)发生MODS要有两个基本条件一是机体遭受到严重打击，二是采用了20世纪70年代以来的现代治疗措施，包括复苏、生命支持和抗感染等，这些积极措施使许多患者经受住了严重创伤、休克或感染的早期打击，却往往难以摆脱随之而来的种种并发症出现“失控的全身炎性反应综合征”，以至器官功能受损，进行性的MODS发展为MOF。

(2)与严重创伤、休克和感染及大手术后关系十分密切但休克本身并不是MODS。

(3)高分解代谢且外源性营养不能阻止自身消耗。

(4)高动力型循环表现为高排低阻。

(5)病理学改变缺乏特异性，主要是广泛的炎性反应。

(6)一旦治愈可不遗留器官损伤的痕迹也不转为慢性。

2.MOF诊断要点MOF诊断要点必须强调以下几点：

（1）原发致伤因素必须是急性的常见为严重创伤、休克、感染大面积烧伤急诊大手术等而继发性损伤大都发生于远隔部位的组织器官。其来势凶猛病死率很高

（2）致病与发生MOF必须有一定的间隔时间(＞24h)。

（3）患者在发生MOF之前大多数器官功能是良好的。

（4）器官功能的损伤是可逆的一旦病理生理机制被阻断器官功能可望恢复

（5）MOF与一些慢性疾病的终末期，肝肾综合征肺脑综合征心力衰竭合并肝肾功能衰竭癌症晚期合并脏器功能衰竭是完全两种不同的概念

（6）若在发病24h之内死亡属于复苏失败之列，不属于MOF范围。

（7）原发病症。急症腹腔大手术后(发生率可高达30％～50％)、严重创伤，各种原因引起的休克、严重菌血症、毒血症，特别是革兰阴性杆菌败血症、心搏骤停等。

（8）生命体征。血压、心跳、呼吸、瞳孔、神经反射急剧变化。

（9）神经系统功能。出现神志不清、表情呆滞、昏迷、抽搐。

（10）具有原发病症的各种表现。

（11）器官功能的序贯性变化。早期呼吸频率>30次／min，低血压、低血容量，肝、肾、心功能损害，凝血机制障碍，代谢加速、代谢不全产物增多。

（12）脏器功能、代谢、电解质、血气分析等检查异常。

（13）多数人认为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是MSO首发综合征，而此征常是由弥散性血管内凝血(DIC)引起。

（14）病死率。2个脏器衰竭60％，3个79％～85％，4个以上高达100％。

治疗

1.妥善供氧在正常生理情况下组织的氧耗量不决定于其氧供量；但在脓毒性反应ARDS或MSOF，氧耗量则与其氧供量密切相关氧供不足多由于器官和微血管内分布不均所致，如某些组织灌注过多而其他组织则灌注不足形成片状区器官受损。慎重妥善供氧，当氧供增加随时测定其氧耗量，要维持心脏指数在4.5L/(min·m2)，氧供在600ml/(min·m2)，氧耗在170ml/(min·m2)MSOF的生存率可望提高。

一旦发生呼吸功能衰竭给予呼吸支持低氧血症不能纠正时采用PEEP。为防止气道内压增高，有利于分泌物的排出和减轻对心输出量的干扰可采用高频正压通气。如呼吸衰竭仍不能改善者选用体外循环模式氧合法(ECMO)。

2.营养支持代谢支持的新概念指明了从代谢水平处理MSOF的方向，代谢支持不能从根本上治愈MSOF，但可为其恢复赢得了时间从脓毒性状态到明显的MSOF代谢改变的最终结果是高血糖、代谢高度亢进和免疫受损性分解代谢。不能采取惯用的TPN方案，否则病情反而恶化，CO2生成增加，呼吸通气负担更重过多的葡萄糖输入可损害肝功能，甚至出现高渗性非酮症性昏迷代谢支持着重在支持器官的结构和功能推进各种代谢通路，减少葡萄糖的负荷增加脂肪和氨基酸的供应。每天葡萄糖供应控制在200g以下；蛋白质供应比正常人高1倍，每天为1.5～2.5g/kg；热卡主要由脂肪提供非蛋白质热卡∶氮为100∶1加入谷氨酰胺以支持肠细胞，加入精氨酸以支持免疫系统。所用的氨基酸的比例也应予以注意因为在MSOF的芳香族氨基酸(AAA)不能被肝脏利用以合成蛋白质可用支链氨基酸(BCAA)代替，Bower提出含45%BCAA的氨基酸混合液可取得改善营养的良好效果维生素和微量元素的补充也很重要。如血尿素氮或肌酐增加，只要尿量不少，不是限制蛋白摄入的充分理由。

现主张早期改用肠饲既可支持宿主防御细菌的能力降低代谢亢进程度，又可维持肠黏膜屏障功能，防止肠腔内菌丛平衡的破坏。提倡早期口服饮食，加入未消化和可发酵的纤维素，提供结肠细胞共生菌的营养口服抗生素以对抗革兰阴性肠杆菌和白色念珠菌保留厌氧菌以免革兰阴性杆菌过度生长这就是近期受到重视的选择性肠道去污染疗法可以降低肺炎原发性菌血症和其他假孢菌属炎症，并发症达50%以上。

3.介质疗法这是指根据细胞因子等介质在MSOF发生中的作用所采用减少其有害影响的方法，可分为下列几类：

(1)抗内毒素治疗：抗菌治疗有时对MSOF的作用不大如合用抗内毒素治疗可以降低革兰阴性菌脓毒病患者的死亡率。使用相应内毒素的抗体中和后可以减少炎症反应的损害，重点抑制活化的巨噬细胞，因为后者是超高代谢状态进入MSOF的主要致病源。

多黏菌素结合纤维(PMX-F)治疗犬内毒素性休克，效果良好Maqliulo推测半乳糖有直接对抗内毒素的作用，抗脂多糖抗体可迅速降低血浆内毒素浓度，并已应用于临床。

(2)抑制或阻断介质作用：重组人抗TNF抗体对革兰阳性和革兰阴性菌感染，或伴有巨噬细胞过度活跃的非细菌性炎症状态均有作用但必须在发生损害之前或发生时即刻应用，另一种方法是设法阻断靶细胞的受体不使与相应的细胞因子结合如应用IL-1受体拮抗药(IL-1RA)先与IL-1受体结合，可以达到上述目的TNF单克隆抗体和布洛芬等非类固醇性抗炎药物已用以治疗ARDS己酮可可碱能拮抗包括TNF在内的一些介质。抗脂多糖单克隆抗体和庆大霉素均能在感染的早期控制血循环中TNF的活性。

(3)作用于效应器的治疗：嗜中性白细胞氧化剂蛋白酶或黄嘌呤氧化酶生成剂均可防止或限制嗜中性白细胞与内皮细胞的相互作用CD11/CD18可防嗜中性白细胞的黏附。抗ELAM-1或抗ICAM-1抗体可作用于内皮细胞环氧化酶阻滞药、钙通道拮抗药以及多种免疫协调剂等尚在试用中。类固醇药物不起作用，有时反增加MSOF的死亡率。

(4)抗氧化剂和氧自由基清除剂：黄嘌呤氧化酶(XO)抑制剂在临床上已用于治疗ARDS为抗休克缺血性损伤的MSOF的治疗开创了新的途径二甲基亚砜甘露醇、过氧化氢酶、谷胱甘肽、β-胡萝卜素维生素C维生素E、过氧化歧化酶(SOD)和别嘌醇均能防止或减轻组织缺血-再灌注损伤，其中尤以对后两者的应用已积累了不少经验。

机体中各器官的生理功能是相互联系和依存的，一个器官的功能损伤必然会影响和累及更多的器官由此导致MSOF的发生严重创伤、休克、低血流灌注、缺氧脓毒性状态和内毒素血症是引发MSOF的主要病因但其中不能忽视细胞因子和各种介质的作用，针对后者的措施已为MSOF的治疗开创了新的途径。

监护要点

1、血压了解收缩压，注意舒张压、脉压，重视在测血压时听声音的强弱。此亦反映心脏与血管功能状况。“MSOF”常发生心功能不全，血压下降、微循环淤血，动静脉短路开放，血沉分布异常、外周组织氧利用障碍、代谢性酸中毒。

2、意识MSOF时出现脑受损时表现为嗜睡、意识朦胧、澹妄、昏迷等，观察瞳孔大小、对光和睫毛反射，注意识别中枢性浴其他原因所造成的征象。

3、尿注意尿量、色、比重、酸碱度和BUN、Cr变化、警惕非少尿性肾衰。

4、皮肤注意观察皮肤颜色、温度、湿度、弹性、皮疹、出血点淤斑等，观察有无缺氧、脱水、过敏、DIC等现象。

5、对肺脏的保护MSOF时机体免疫功能低下，抵抗力差，极易发生感染，尤其时肺部感染，应予高度警惕。病室内应保持空气流通，工作人员戴口罩接触病员，要做好口腔护理。对长期卧床的患者应经常给予翻身、拍背，保持呼吸道通畅。加强气道湿化的局部灌注，清除呼吸道分泌物已成为防止肺部感染，保持支气管纤毛功能的一项重要措施。加强对吸痰管、氧气导管、湿化瓶、雾化吸入器等的消毒。

6、对肾脏的保护要尽量避免使用肾毒性药物，如病情确实需要，也应减少剂量，并注意维持充分的肾血流灌注量和利尿状态。在病情复杂，水和电解质失常时，应用利尿剂容易发生超负荷和肺水肿，因此要密切观察病情变化，对需要导尿或保留尿管的患者，一定要严格无菌操作，防止泌尿系感染发生。

由于感染、持续炎症状态、供氧和组织灌注不足是发生MSOF的最常见和最重要的危机因素，应先予以控制和针对处理，如纠正休克、及时处理原发病和外伤清除坏死组织引流脓肿、控制腹腔污染等等，都是很重要的措施妥善处理大伤口的临界生机组织以及隐藏的肠道伤口(包括屏障破坏)以阻断持续的炎症反应，从而减少白细胞系统的激活不要滥用广谱抗生素，要注意保持肠腔内正常的细菌菌丛生态学。加强胃的正常杀菌作用，减少细菌及其毒素进入全身提供充分的能量和合成底物支持共生的厌氧菌保持排便通畅以减少结肠内细菌及其毒素。

多系统器官功能衰竭中最常见的首发器官是肺脏，其次是肾、肝、心、中枢神经系统、胃肠、免疫系统以及凝血系统。多系统器官功能衰竭多发生在严重创伤、重度感染、休克、严重水电解质平衡紊乱、缺氧等机体受到强烈致病因素作用时，此时机体内出现大量细胞因子、炎性介质以及其他病理产物，这些物质对组织细胞有各种损害作用，最终在多种因素的作用下，导致各系统器官功能衰竭发生。

由于多系统器官功能衰竭病情危重，一旦发生进展极为迅速，治疗很困难，因此在治疗严重多发疾病特别是创伤、烧伤、感染、休克以及大手术后的患者时，应随时警惕本症的出现，一旦出现多系统器官功能衰竭的早期征象，应及时采取治疗护理措施，以便抢救病人生命。在有发生多系统器官功能衰竭可能的原发疾病治疗护理过程中应注意保持有效血容量，保持足够尿量，加强支持疗法，防止多系统器官功能衰竭发生。