多器官功能障碍综合征（MODS）是20世纪90年代对70年代提出的“多器官衰竭”、“多系统器官衰竭”、“ 序贯性系统衰竭”等命名的进一步修订。此病症既不是独立疾病，也不是单一脏器的功能障碍，而是涉及多器官的病理生理变化，是一个复杂的综合征。多器官功能障碍综合征（MODS）主要是指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、急诊大手术等损害24小时后，同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。

简介

一、概念

二、病因和发病机制(（一）病因 （二）诱发因素 （三）发病机制)

三、临床表现(（一）MODS的临床特征的概述 （二）特征性临床表现 （三）MODS的诊断)

四、 治疗原则

五、MODS的监测与防治(（一）监测 （二）防治 1．早期复苏 2．防治病因，控制感染 3．循环支持 4．呼吸支持 5．肾功能支持)

六、MODS的监理(（一）病情观察 （二）心理护理 （三）特殊监测的护理 （四）安全护理 （五）人工气道和机械通气的护理 （六）各种引流管的护理 （七）预防感染)

简介

MODS能较准确地反映此病的动态演变全过程，而不过分强调器官衰竭的标准，有利于早期预防和治疗，因此在1995年全国危重病急救医学会上，中国中西医结合学会急救医学专业委员会、中华医学会急诊医学会决定将该综合征命名为MODS。

随着医学进步及其他危重病患者治愈率的提高，MODS的威胁也日渐突出，已成为ICU内导致患者死亡最主要的原因之一，是创伤及感染后最严重的并发症，直接影响着严重创伤伤员的预后。目前，它是近代急救医学中出现的新的重大课题，其病因复杂、防治困难、死亡率极高，是当今国际医学界共同瞩目的研究热点，更是良性疾病患者死亡的最直接、最重要的原因之一，因此如何提高其诊断和救治水平已是当务之急。

一、概念

此综合征在概念上强调：

1．原发致病因素是急性的；

2．表现为多发的、进行的、动态的器官功能不全；

3．器官功能障碍是可逆的，可在其发展的任何阶段进行干预治疗，功能可望恢复。

4．一些病因学上互不关联的疾病，同时发生脏器功能衰竭，虽也涉及多个脏器，但不属于MODS的范畴。

二、病因和发病机制

（一）病因

引起多器官功能障碍的病因很多，往往是综合性的，多因素的。一般可归纳为以下几类：

1．严重创伤、烧伤和大手术后 MODS最早发现于大手术后，严重创伤、烧伤及大手术后患者，在有无感染的情况下均可发生MODS，常引起肺、心、肾、肝、消化道和造血系统等脏器功能的衰竭。

2．低血容量休克 各脏器常因血流不足而呈低灌流状态，组织缺血、缺，导致损害各器官的功能，尤其是创伤大出血和严重感染引起的休克更易发生MODS。目前创伤或休克后器官缺血和再灌注损伤在MODS发病中的作用是研究的热点之一。

3．败血症及严重感染 败血症时菌群紊乱、细菌移位及局部感染病灶是产生MODS的主要原因之一，临床上以腹腔脓肿，急性坏死性胰腺炎、化脓性梗阻性胆管炎、绞窄性肠梗阻等更易导致肺、肝、肾及胃肠道等脏器功能的衰竭。

4．大量输液、输血及药物使用不当大量输液，容易引起急性左心功能衰竭、肺间质水肿；大量输血后微小凝集块可导致肺功能障碍，凝血因子的缺乏能造成出血倾向；去甲肾上腺素等血管收缩药物的大剂量使用，加重了微循环障碍；长期大量使用抗生素亦能引起肝、肾功能损害、菌群紊乱；大剂量激素的应用易造成免疫抑制、应激性溃疡出血、继发感染等副作用。

5．诊疗失误 主要是对病情判断错误，特别是一些器械损伤，如内镜检查导致穿孔并发症；高浓度吸氧致使肺泡表面活性物质破坏、肺血管内皮细胞损害；在呼吸机使用时PEEP等使用不当造成心肺功能障碍；血液透析和床旁超滤吸附中可造成不均衡综合征，引起血小板减少和出血

6．毒物和中毒 急性化学性中毒通常通过呼吸道侵入人体内，急性期时可出现SIRS和ARDS，主要表现在肺衰竭，最终出现其他器官的损伤而导致MODS。

（二）诱发因素

国内外学者多年来的研究表明，诱发MODS的危险因素不仅与原发伤、原发病及手术有关，而且还与年龄、营养等因素有关。临床诱发MODS的主要危险因素见表6-1

表6-1 诱发MODS的主要高危险因素

因素1 因素2

复苏不充分或延迟复苏 营养不良

持续存在感染病灶 肠道缺血性损伤

持续存在炎症病灶 外科手术意外事故

基础脏器功能失常 糖尿病

年龄>=55岁 应用糖皮质激素

嗜酒 恶性肿瘤

大量反复输血 使用抑制胃酸药物

创伤严重度评分（ISS）>=25 高乳酸血症

（三）发病机制

MODS的发病机制非常复杂，涉及神经、体液、内分泌和免疫等诸多方面，以前曾有“内毒素学说”、“代谢学说”、“自由基学说”等。目前我们尚不知MODS的确切发病机制，但现在主流的看法是失控的全身炎症反应综合征（SIRS）很可能在MODS发生中起主要作用，失控的全身炎症反应的发病机制有；

1． 缺血－再灌注损伤假说 该假说认为，各种损伤导致休克引起的器官缺血和再灌注的过程是MODS 发生的基本环节，它强调各种休克微循环障碍若持续发展，都能造成生命器官血管内皮细胞和器官实质细胞缺血、缺氧和功能障。20世纪80年代，比较强调损伤过程中氧自由基和炎症介质的作用，目前随着分子生物学和细胞生物学的研究成果，人们提出了缺血再灌注过程中，内皮细胞和白细胞相互作用引起器官实质细胞损伤的观点，从而使缺血－再灌注损伤假说得到发展和完善，即血管内皮细胞（EC）能通过多种凝血因子和炎症介质，与多形核白细胞（PMN）相互作用，产生粘附连锁反应，导致器官微循环障碍和实质器官损伤。具体有组织氧代谢障碍、氧自由基损伤和白细胞和内皮细胞的相互作用。

2． 炎症失控假说 炎症是机体的重要防御反应， MODS是由于机体受到创伤和感染刺激而发生的炎症反应过于强烈以至促炎-抗炎失衡，从而损伤自身细胞的结果。其参与MODS的炎症失控反应过程的基本因素分为刺激物、炎症细胞、介质、靶细胞和效应几部分。

3． 肠道细菌、毒素移位假说 严重创伤、休克、缺血－再灌注损伤、外科手术应激等均可导致肠粘膜屏障功能破坏，从而导致肠道的细菌和毒素的移位，为炎症反应提供了丰富的和不竭的刺激物质，导致炎症反应持续发展，最终导致细菌损伤和器官功能障碍。近年来有关细菌移位和肠屏障功能衰竭的研究有长足进展，但迄今尚无临床资料说明预防肠道屏障衰竭是否能防止MODS发生，肠道是否确是MODS的始动器官，还有待于进一步材料证明。

4． 两次打击和双项预激假说 该学说把创伤、休克等早期致伤因素视为第一次打击，在该次打击时，虽然各种免疫细胞及其多种炎症介质也参与了早期的炎症反应，但其参与的程度是有限的，但是炎症细胞被激活，处于一种“激发状态”，此后如果病情进展或再次出现病损侵袭，则构成第二次打击，此期打击的突出特点是炎症和应激反应具有放大效应，即使打击的强度小于第一次打击，也能造成处于激发状态的炎症细胞更为剧烈发生反应，从而超量的释放细胞和体液介质。如此还可以导致“二级”、“三级”，甚至更多级别的新的介质产生，从而形成“瀑布样反应”。这种失控的炎症反应不断发展，最终导致组织细胞损伤和器官功能障碍。

5． 应激基因假说 应激基因反应是指一类由基因程序控制，能对环境应激刺作

出反应的过程。应激基因通常根据它们的应激刺激物来命名，如热休克反应、急性期反应、氧化应激反应、紫外线反应等。应激基因反应是细胞基本机制的一部分，能促进创伤、休克、感染、炎症等应激打击后细胞代谢所需的蛋白合成。应激基因这种机制有助于解释两次打击导致MODS的现象，这种细胞反应的类型也表现在内皮细胞中，当血管内皮细胞受内毒素攻击后能导致细胞程序化死亡或凋亡。引起细胞功能改变的最终后果，是导致机体不再能对最初或以后的打击作出反应，而发生MODS。

三、临床表现

（一）MODS的临床特征的概述

1．衰竭的器官通常并不直接来自于原发损伤。从原发损伤到发生器官功能衰竭在时间上有一定的间隔。

2．并非所有的病人都有细菌学证据，30%以上病人临床及尸检中没有发现感染病灶。因此，明确并治疗感染未必能提高病人的生存率。

3．MODS可以累及本来完全健康的器官，且来势凶猛，病情发展迅速，一旦发生几乎难以遏制，故死亡率很高。

4．在病理学上，MODS缺乏特征性，受累器官仅仅是急性炎症反应，如炎性细胞浸润等，这些变化与严重的临床表现很不相符，而一旦恢复，临床上可不留任何后遗症。

5．MODS与休克和感染的关系密切，休克、感染、损伤（包括创伤及外科手术等）是MODS的三大主要致病原因。

需要指出的是，虽然多数MODS 病例出现在原发损伤之后数天至数周，但有些病例也可能早在72小时左右出现。有时会使与休克和原发病损伤的鉴别变得比较困难。目前一致认为：休克24小时内发生的器官功能损害不能被看作为MODS 。

6. 一般休克（shock）晚期,会伴有DIC和MODS，而且MODS发生的顺序一般为 肺 肝 肾 胃肠道 心。

（二）特征性临床表现

1．循环不稳定 由于多种炎性介质对心血管系统均有作用，故循环是最易受累的系统。几乎所有病例至少在病程的早、中期会出现“高排低阻”的高动力型的循环状态。心排出量可达10L/min以上，外周阻力低，并可因此造成休克而需要用升压药来维持血压。但这类人实际上普遍存在心功能损害。

2．高代谢 全身感染和MODS通常伴有严重营养不良，其代谢模式有三个突出特点：（1）持续性的高代谢 代谢率可达到正常的1.5倍以上；（2）耗能途径异常 在饥饿状态下，机体主要通过分解脂肪获得能量。但在全身性感染，机体则通过分解蛋白质获得能量；糖的利用受到限制；脂肪利用可能早期增加，后期下降；（3）对外源性营养物质反应差 补充外源营养并不能有效地阻止自身消耗，提示高代谢对自身具有“强制性”又称“自噬代谢”。

高代谢可以造成严重后果。首先，高代谢所造成的蛋白质营养不良将严重损害器官的酶系统的结构和功能；其次，支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡可使后者形成伪神经介质进一步导致神经调节功能紊乱。

3．组织细胞缺氧 目前多数学者认为，高代谢和循环功能紊乱往往造成氧供和氧需不匹配，因此使机体组织细胞处于缺氧状态，临床主要表现是“氧供依赖”和“乳酸性酸中毒”。

（三）MODS的诊断

目前MODS的诊断标准仍不统一，任何一个MODS的诊断标准均难以反映器官功能紊乱的全部内容，临床可根据自己的具体情况选择标准。

（1）1995年全国危重病急救医学学术会议标准主要内容有： 1）呼衰：R>28/min；PaO2< 6.7kPa；PCO2>5.89kPa ；PaO2/FiO2≤26.7（200mmHg）；P(A-a)DO2(FiO21.0) >26.7kPa（200mmHg）；胸片显示肺泡实变≥1/2肺野（具备其中3项或3项以上）。2）肾衰：除外肾前因素后，出现少尿或无尿，血清肌酐、尿素氮水平增高，超出正常值1倍以上。 3）心衰：收缩压< 80mmHg(10.7kPa）,持续1h以上；CI<2.6L/(min·m2)；室性心动过速；室颤；度度房室传导阻滞；心搏骤停复苏后（具备其中3项或3项以上）。4）肝衰：总胆红素>34μmol/L；肝脏酶较正常升高2倍以上；凝血酶原时间>20s；有或无肝性脑病。5）DIC：血小板100×109/L；凝血酶原时间和部分凝血酶原时间延长1.5倍,且纤维蛋白降解产物增加；全身出血表现。6）脑衰：Glasgow评分低于8分为昏迷，低于3分为脑死亡。

（2．原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功能恢复的可能性越大。

据国内外文献报道，MODS的死亡率为62.5%～85%，远远高于单个脏器功能障碍之死亡率。脏器衰竭数与死亡率的统计各地区有较大的差异，一般认为是由于诊断标准的不统一所致。据Fry，Eiseman和国内有关报道：两个脏器功能障碍的平均死亡率为59%；三个脏器功能障碍的平均死亡率为75%；四个或四个以上脏器功能障碍的平均死亡率为100%。

从MODS中各脏器障碍发生的频度来看，发生率最高的是肺功能障碍，其次是胃肠及肾功能障碍。其中，以肾功能障碍的死亡率最高，平均达79%；其次为肺功能障碍68%；胃肠功能障碍59%；肝功能障碍55%;凝血功能障碍44%。若伴有严重感染，则死亡率明显增加。此外，还有一些所谓“致死性组合”：（1）肺功能衰竭与代谢功能衰竭；（2）肾功能衰竭与肺功能衰竭；（3）心功能衰竭与肺功能衰竭。这些脏器衰竭组合，会大大增加死亡率

四、 治疗原则

（一） 尽快进行有效的抢救、清创，防止感染，防止缺血再灌注损伤，采用各种支持治疗；

（二） 减轻应急激反应，减轻和缩短高代谢和糖皮质激素受体的幅度和持续时间；

（三） 重视病人的呼吸和循环，及早纠正低血容量和缺氧；

（四） 防止感染是预防MODS的重要措施；

（五） 尽可能改善病人的全身营养状况。

（六） 及早治疗任何一个首发的器官功能衰竭。

MODS发病急、病程进展快、濒死率高，是医学领域的一个难题。迄今为

止对MODS尚无特异性治疗手段，但通过临床监测，可及早发现可能出现的器官功能异常，早期干预，采取有效措施，则可减缓或阻断病程的发展，提高抢救成功率。

五、MODS的监测与防治

加强系统、器官功能监测的目的就在于尽早发现MODS病人器官功能紊乱，及时纠正，使功能损害控制到最低程度。通过对呼吸功能、血流动力学、肾功能、内环境、肝功能、凝血功能等的监测为临床采取合理治疗提供依据。

（一）监测

1．呼吸功能监测

（1）观察呼吸的频率、节律和幅度；

（2）呼吸机械力学监测，包括潮气量(VA)、每分钟通气量(VE)、肺泡通气量、气道压力、肺顺应性、呼吸功、肺泡通气血流之比（VA/Q）等。

（3）血气分析，包括动脉血氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PCO2)、HCO3-、PH、BE等。

（4）氧耗量(VO2)、氧输送量(DO2)

（5）呼吸末正压通气（PEEP）时监测肺毛细血管嵌压（PCWP）。

2．循环功能监测

（1）心肌供血：心电监护、监测血氧饱和度（SaO2）、定时行12导联心电图检查。

（2）前负荷：中心静脉压（CVP）、肺毛细血管嵌压（PCWP）。

（3）后负荷：肺循环的总阻力指数(PVRI)、体循环的总阻力指数(TPRI)。

（4）心肌收缩力：心排血指数（CI）、左心室每搏功能指数（LVSWI）等。

3．肾功能监测

（1）尿液监测：包括尿量、尿比重、尿钠、尿渗透压、尿蛋白等。

（2）生化检查：尿素氮、肌酐、渗透清除量、自由水清除率等。

4．内环境监测

（1）酸碱度 包括PH值、血乳酸HCO3-、BE等。

（2）电解质 包括钾、钠、钙、镁、磷等。

（3）血浆晶体渗透压、血浆胶体渗透压、血糖、血红蛋白、血细胞比容等。

（4）胃黏膜PH（PHi）值 胃粘膜PH值是预测死亡的最敏感单一指标，监测胃粘膜PH值可以指导脱机，可以早期预防应激性溃疡。

5．肝功能监测 测定血清胆红素、丙氨酸氨基转移酶、门冬酸氨基转移酶等。

6．凝血功能监测 血小板计数、凝血时间、纤维蛋白原VII、凝血因子V、凝血酶原等，有利于早期发现和处理DIC。

（二）防治

1．早期复苏

防止缺血-再灌注损伤 由于在休克及复苏过程中缺血－再灌注损伤是不可避免的现象，也是导致后续病程中发生脓毒症和MODS的重要诱因之一，主要措施是及时补充血容量，保持有效循环血量尤为重要，不仅要纠正显性失代偿性休克，而且要纠正隐型代偿性休克具体措施如下：

（1）纠正显性失代偿休克 及时补充血容量，做到“需要多少补多少”；紧急情况时，可采取“有什么补什么”的原则，不必苛求液体种类而延误复苏抢救。心源性休克要限制液体，并使用强心和扩张血管药治疗。

（2）防止隐性代偿性休克发生 早期对病人实施胃黏膜PHi监测。研究报道显示，若监测结果PH<7.320，无论MODS发生率还是病人死亡率均有明显上升。

（3）抗氧化剂和氧自由基清除剂的使用 根据休克后自由基损伤在总体损伤中所占比例来看，抗氧化治疗在早期休克复苏中的意义较大。临床上推荐使用的有维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。其用药原则是：早期和足量使用，

2．防治病因，控制感染

（1）合理应用抗生素 应用抗生素是防治感染的重要手段，但要避免滥用。应注意以下几点：

1）在创伤、大手术、休克复苏后、重症胰腺炎等必要在无感染的情况下，可预防性地使用抗生素。预防性使用原则是：①必须充分覆盖污染或感染高危期；②所选药物抗菌谱要广；③剂量要充足；④应用时间要短。

2）一旦危重患者出现发热、白细胞计数升高等可疑感染的症状，应立即使用抗生素。因危重患者多数存在不同程度的免疫力低下，感染的诊断一时难以确定，若不及时使用抗生素，则感染发展快，死亡率高。

3）抗生素的选择和治疗方案的制定，应根据已经明确或最为可能的感染灶和该部位感染最常见的病原菌来决定，同时考虑当时社区和该医院内部常见细菌谱及其耐药情况。

4）一旦选用一种或一组药物，应于72小时后判断其疗效，一般不宜频繁更换抗生素，以免造成混乱。

5）对严重感染经积极抗生素治疗未能取得预期效果，且疑有真菌感染者，应及时合理选用抗真菌药物。此时，原有的抗生素不宜立即全部撤除。

（2）尽量减少侵入性诊疗操作 各种有创诊疗操作均增加了危重病人的感染机会。如开放式留置尿管、外周静脉留置针、机械通气等，因此应对危重病人实行保护，尽量避免不必要的侵入性诊疗操作。

（3）加强病房管理 危重病人所处的特殊环境，是感染容易发生的重要因素。工作人员的“带菌手”是接触传播的最重要因素，洗手是切断此类传播的最有效的措施。污染的医疗设备和用品是另一个重要感染源，如各种导管、麻醉机和呼吸机的管道系统，以及湿化器、超声雾化器等。加强病房管理，改善卫生状况，严格无菌操作，是降低医院感染发生率的重要措施。

（4）提高病人的免疫功能 不同原因引起的免疫功能损害是危重病人发生感染的内因，维护、增强病人的免疫功能，是防治感染的重要一环，可采取加强营养和代谢支持，制止滥用皮质激素和免疫抑制剂进行免疫调理等。

（5）选择性消化道去污染 研究表明：基于肠源性感染对高危病人构成威胁的认识、对创伤或休克复苏后病人、急性重症胰炎病人等进行消化道去污染，以控制肠道这一人体最大的细菌库，已在一定程度上取得确定的效果。故临床上采用口服或灌服不经肠道吸收、能选择性抑制需氧菌尤其是革兰阴性需氧菌和真菌的抗生素，最常用的配伍是多粘菌素E、妥布霉素和两性霉素B。无论选用何种用药方案，都不包括抗厌氧菌制剂，因为研究表明，引起肠源性感染的几乎都是需氧菌或真菌，很少有厌氧菌。而作为肠道优势菌群的双歧杆菌、乳杆菌等是构成肠粘膜定植抗力的主体，能减少条件致病菌的粘附和移位，应当得到保护和扶持

（6）外科处理 早期清创是预防感染最关键的措施。对已有的感染，只要有适应证，外科处理也是最直接、最根本的治疗方法，如伤口的清创，脓腔的引流，坏死组织的清除，空腔脏器破裂的修补、切除或转流（如肠造口）。对MODS病人应当机立断，在加强脏器功能支持的同时尽快手术，以至丧失最后的机会。对危重病人，选择简单、快捷的手术方式，以迅速帮助病人摆脱困境。

3．循环支持

（1）维持有效血容量 严重创伤、烧伤、失血性休克、脓毒症都可造成循环血量绝对或相对不足，临床表现为心率加快，血压下降，尿量减少。补充血容量是最基本的措施，补液的种类应根据丢失体液的类型而定，通常原则是：先补充晶体液，后补充胶体液；速度先快，后慢，严重失血时还要补充全血，使血细胞压积不低于30%。血容量补充应根据临床监测结果及时调整，肺毛细血管楔压（PCWP）是判定血容量的较好指标，PCWP的正常值1.06～1.60kpa(8～12mmHg)，PCWP>2.66Kpa(20mmHg)时，补液量应适当控制，防止肺水肿出现，也可根据尿量调整补液。

（2）支持有效心脏功能 MODS病人易发生急性左心功能不全，严重时表现为急生肺水肿，右心衰往往继发于左心衰，原发急性右心衰多系肺栓塞所致。急性左心衰的治疗措施包括：纠正缺氧，消除肺水肿，降低心脏前、后负荷，增强心肌收缩力，利尿，有条件时可采用机械辅助循环。

4．呼吸支持

肺是最敏感的器官MODS病人常常因为肺表面活性物质遭受破坏，导致动脉血氧分压下降，炎性细胞浸润、肺纤维化形成，治疗非常棘手，故要早期防治，常采用：

（1）保持气道通畅 保持气道通畅是治疗急性呼吸衰竭的基础措施，常采用的方法有：用祛痰剂稀释痰液和解除支气管痉挛，推荐超声波雾化吸入法和在雾化剂中加解痉药。当上述措施无效时，则需建立人工气道。临床常用的人工气道有：1）气管插管；2）气管造口术。

（2）氧气治疗 氧气治疗的目的在于提高血氧分压、血氧饱和度和血氧含量。氧气治疗可分高流量和低流量两种形式。

1）高流量系统供氧：患者只呼吸来自呼吸器内的气体，这个系统能稳定地提供从低浓度到高浓度的任意浓度的氧；为使患者吸氧浓度大于60%，需采用人工气道和氧混合器。

2）低流量系统供氧：指患者不完全依赖呼吸器内的供氧系统，其中部分潮气量要由室内空气提供，这种方法供氧也可使吸氧浓度在21%～80%的较大范围内调整。

在吸氧治疗中必须注意防止氧中毒，吸氧固然可以改善低氧血症，但较长期间吸纯氧可引起氧的毒副作用，主要表现为吸收性肺不张，其机制为肺泡内氮气被氧气所取代，氧又很容易被血液吸收，致使肺泡萎陷。

（3）机械通气 尽早使用机械通气，呼吸末正压是较理想的方法，但要要注意血流动力学方面的变化。

（4）其他 1）纠正酸碱失衡.呼吸性酸中毒代偿期的治疗应以增加通气量为主，2）在失代偿期则考虑应用碱性药物。3）补足血容量，输入新鲜血液以加强血液携氧能力。4）加强营养支持。防止呼吸肌萎缩，增加呼吸泵功能，有利于脱机。

5．肾功能支持

临床上根据急性肾功能衰竭（ARF）的发病过程给予相应的措施。总原则是扩张血管，维持血压，但要避免使用缩血管药物，以保证肾脏的血流灌注。

（1）少尿期：1）严格限制水分摄入 2）防止高钾血症 3）控制高氮质血症和酸中毒。

（2）多尿期 由于此期水和电解质大量丢失，体内出现负氮平衡以及低血钾，机体抵抗力极度下降，故治疗重点应为加强支持治疗。

（3）恢复期 以加强营养为主，也有部分患者由于肾脏不可逆性损伤而转为慢性肾功能不全。

6．肝功能支持

在临床上对肝功能衰竭尚无特殊治疗手段，只能采取一些支持措施以赢得时间，使受损的肝细胞有恢复和再生的机会。主要措施有：

（1）补充足够的热量及能量合剂（辅酶A/ATP），维持正常血容量，纠正低蛋白血症。

（2）控制全身性感染，及时发现和去除感染灶，在抗生素的选择上应避免选择对肝脏毒性大的抗生素。

（3）肝脏支持疗法 有条件的医院可开展人工肝透析，肝脏移植等技术。

7．营养和代谢支持

MODS病人常出现全身炎症反应、机体处于高代谢状态，加之升血糖激素分泌亢进、肝功能受损，出现负氮平衡。治疗中加强营养更显重要。目前所普遍使用的主要是“代谢支持”，其总的原则和方法是：

（1）增加能量总供给 通常需要达到普遍病人的1.5倍左右，用能量测量计测量。

（2）提高氮与非氮能量的摄入比 由通常的1：150提高到1：200。

（3）尽可能地通过胃肠道摄入营养

8．应激性溃疡的防治

在MODS监护的重症患者中，既往无胃病史而突发呕血或便血，或在胃肠减压管中出现血性或咖啡样胃液时应首先怀疑应激性溃疡。对胃肠应激性溃疡治疗在于控制脓毒血症，矫正酸碱平衡，补充营养，胃肠减压。临床上有人应用生长抑素治疗胃肠道出血，如：善得定和施他宁。

9．中医药支持

我国学者从MODS的防治入手，对中医药进行了尝试。运用中医“活血化瘀”、“清热解毒”“扶正养阴”的理论，采用以当归、黄蓖、大黄、生脉等为主方的治疗取得了良好的临床效果，

10．DIC的防治

MODS病人常因各种原因引起凝血系统障碍，因此要做到早检查、早治疗，合理地使用肝素，尽量用微泵控制补液速度，病情需要时也可以用血小板悬液、新鲜全血。

六、MODS的监理

（一）病情观察

1．体温：MODS多伴各种感染， 体温常常升高，当严重感染时，体温可高达40℃以上，而当替温低于35℃以下，提示病情十分严重，常是危急或临终表现。

2．脉搏：观察脉搏快慢、强弱、规则情况，注意有无交替脉、短绌脉、奇脉等表现，尤其要重视细速和缓慢脉现象，常常提示血管衰竭。

3. 呼吸 ：注意观察呼吸的快慢、深浅、规则等，观察有否深大Kussmaul呼吸、深浅快慢变化的Cheyne-Stokes呼吸、周期性呼吸暂停的Biot呼吸、胸或腹壁出现矛盾活动的反常呼吸以及点头呼吸等， 这些常是危急或临终的呼吸表现。

4. 血压：血压能反应器官的灌注情况，尤其血压低时注意重要器官的保护

5. 心电监测 能很好的观察心率、心律和ECG变化并及时处理。尤其心律失常的心电图表现。

6. 意识 注意观察意识状况及昏迷程度，昏迷病人每班给予格拉斯哥评分。

7. 尿 注意尿量、色、比重、酸碱度和血尿素氮、肌酐的变化，警惕非少尿性肾功能衰竭。

（二）心理护理

心理护理强调多与患者交流，了解其心理状况和需求后给予相应的护理措施，建立良好的护患关系；护士要具备过硬的业务技术水平和高度的责任心，能获得患者的信任，使患者树立战胜疾病的信心，积极配合治疗和护理。

（三）特殊监测的护理

MODS的病人多为危重病人，较一般普通病人有特殊监测手段，如动脉血压的监测、中心静脉压监测，在护理此类管道时严格无菌操作原则；保证压力传感器在零点；经常肝素化冲洗管路，保证其通畅；随时观察参数变化及时与医生取得联系。

（四）安全护理

MODS患者病情危重，时有烦躁，再加上身上常常带有许多管道，所以要注意保护好管道，防止管道脱落和病人意外受伤显得非常重要，尤其在ICU病房，没有家属的陪伴，所以根据病情给以患者适当的约束，注意各种管道的刻度和接头情况。

（五）人工气道和机械通气的护理

保持呼吸道通畅，及时吸取气道分泌物，掌握吸痰时机和技巧；注意呼吸道湿化，常用的方法有呼吸机雾化、气道内直接滴住、湿化器湿化等；机械通气时注意血气分析结果给以调整呼吸机参数，长期使用时，每周更换二次管道并消毒。

（六）各种引流管的护理

MODS病人常需安置多种管道，如鼻胃管、尿管和引流观等，护士要注意保持引流管的通畅，同时注意导管护理，严格无菌操作，防止导管相关感染。

（七）预防感染

MODS时机体免疫功能低下，抵抗力差，易发生感染，尤其是肺部感染，应给予高度重视。褥疮是发生感染的另一途径。为此，MODS病人最好住单间房间，严格无菌操作，防止交叉感染。注意呼吸道护理，定时翻身，有利于呼吸道分泌物咳出和ARDS的治疗；空气要经常流通，订时消毒，医护人员注意洗手，杜绝各种可能的污染机会。