疾病概述

分布危害

疾病病原

流行病学

临诊症状

机理病理

疾病概述

对虾杆状病毒病（disease of baculovirus penaei，BP）又名对虾杆状病毒病（baculovirus penaei virus disease）、BP病毒病（BP virus disease）、核型多角体病毒病（nuclear polyhedrosis disease）、杆状病毒病（Baculovirus disease）等。是一种对虾的肝胰腺或中肠上皮细胞核内由于感染多角体杆状病毒而引起的多种对虾的急性传染病，该病毒能在细胞核内产生金字塔状的包涵体。

分布危害

BP最早于墨西哥湾北部水域的桃红对虾（Penaeus duorarum）的肝胰腺中发现（Couch 1974）。该病毒主要分布在中美洲和南美洲沿太平洋地区，如厄瓜多尔、哥斯达黎加、巴拿马、美国的佛罗里达、密西西比、德克萨斯和夏威夷群岛等。对桃红对虾、褐对虾（P.aztecus）、万氏对虾（P.vannami）和缘沟对虾（P.marginatus）等主要商业虾类有较大危害，可引起对虾幼体几乎100%死亡。

疾病病原

对虾杆状病毒属杆状病毒科A亚群，具囊膜，大小为74×270nm，核衣壳约50nm，含双股DNA。该病毒能感染多种对虾的肝胰腺和中肠上皮细胞，并只在细胞核内复制，产生多个金字塔状的核内包涵体。这种包涵体从锥顶到底面高0.5-20μm，大多数是8-10μm，由晶格排列的多角体蛋白亚单位构成。病毒颗粒在包涵体内。

流行病学

BP可感染桃红对虾、褐对虾、白对虾（P.setiferus）、万氏对虾、蓝对虾（P.stylirostis）、长毛对虾（P.penicillatus）、许氏对虾（P.schmitti）、缘沟对虾、加州对虾（P.californiensis）以及P.paulensis和P.subtilus等十几种对虾。

BP对不同种类的对虾的病原性有较大差异，上述种类中以对桃红对虾、褐对虾、万氏对虾和缘沟对虾的危害较大。Overstreet和Howse经多年的调查发现，美国密西西比河口的野生白对虾未被BP感染，而同一地区的某些褐对虾却受BP轻度至中度感染；LeBlane用BP对褐对虾和白对虾等的经口感染也得到相似的结果：褐对虾的感染率为25%，而白对虾却未被感染；郑国兴用不同家系的万氏对虾经口作BP感染试验，证实相同家系来源的幼体感染率比不同家系来源的幼体高3.5倍以上。

幼体受害较为严重，是育苗期间的严重疾病之一，通常表现为急性死亡。随着日龄的增长，感染率和死亡率逐渐降低。LeBlane和Overstreet（1990）对不同日龄的万氏对虾的经口感染试验表明，3日龄的后期幼体（PL3）的感染率达100%，PL30和PL42的感染率分别降低为30%和42%，而PL120和PL157的成虾感染率只有10%和20%。

密养和化学污染也可促使病情进一步恶化，使死亡率增高。

临诊症状

BP引起的地方性流行病可见于幼体、后期幼体和养殖中期的虾。在幼体，常表现为急性死亡，通常在48小时内出现90%以上的死亡率；后期幼体和养殖中期的虾，特别是在高密度养殖的情况下，常表现为亚急性或慢性死亡，但累积死亡率很高，4-8周累积死亡率超过50%。除了死亡特征外，受BP感染的虾也表现为摄饵减少，生长速度降低，虾体表面因附生或共栖生物增多而出现烂鳃或细菌的混合感染等非特定症状。虾的肝胰腺和中肠上皮存在四面体的多角体包涵体是诊断的重要指标之一。

机理病理

BP可经口感染，通过消化道侵害肝胰腺和中肠上皮。对虾杆状病毒病的病理变化以肝胰腺和中肠上皮细胞核内存在数量不等的金字塔状的包涵体为特征。病毒在细胞核内复制，自由存在或胶合于包涵体内，随着病毒的复制和增殖，包涵体体积增大及数量增多，细胞核体积增大、破裂，病毒包涵体被释放到腺腔内，并通过消化道排出体外。根据Couch（1974）的研究，受BP感染的桃红对虾肝胰腺上皮的细胞病理变化经过三个阶段：早期、中期和发展期。早期可见细胞核胀大，异染质减少，核质分化成颗粒区和纤维基质区，随后核质中出现少量病毒核心或类核体的小体，提示病毒的早期发生。早期仅可见少量的病毒粒子。细胞病变的中期以细胞核胀大和细胞膜增生为特征。病变细胞的细胞核比正常细胞核大1.5─2倍。核基质畸变，异染色质减少，核仁崩解，核膜增生变厚。此阶段可见少量不含包涵体的病毒颗粒。发展期是在中期细胞膜增生的基础上进一步发展，使细胞膜变成多层膜，同时与细胞质分离，细胞核内出现包涵体，包涵体迅速增大，从而使细胞核破裂，细胞崩解。