关于正常呼吸节律的形成机制，目前主要有两种学说，即起步细胞学说和神经元网络学说。

起步细胞学说认为，节律性呼吸犹如窦房结起搏细胞的节律性兴奋引起整个心脏产生节律性收缩一样，是由延髓内具有起步样活动的神经元的节律性兴奋引起的，上述前包钦格复合体可能就是呼吸节律起步神经元的所在部位。

神经元网络学说认为，呼吸节律的产生依赖于延髓内呼吸神经元之间的相互联系和相互作用。有学者在大量试验研究资料基础上提出了多种模型，其中最有影响的是20世纪70年代提出的中枢吸气活动发生器（central inspiratory activity generator)和吸气切断机制（inspiratory off-switch mechanism）模型。该模型认为，在延髓内存在一些起中枢吸气活动发生器和吸气切断机制作用的神经元。中枢吸气活动发生器神经元的活动引起吸气神经元呈渐增性的放电，继而兴奋吸气肌运动神经元，引起吸气过程；中枢吸气活动发生器神经元的活动还能增强脑桥PBKF神经元和延髓吸气切断机制神经元的活动。吸气切断机制神经元在接受来自吸气神经元、PBKF神经元和迷走神经中肺牵张感受器的传入信息时活动增强，当其活动增强到一定阈值时，就能抑制中枢吸气活动发生器神经元的活动，使吸气活动及时终止，即吸气被切断，于是吸气过程转为呼气过程。在呼气过程中，吸气切断机制神经元因接受的兴奋性影响减少而活动减弱，中枢吸气活动发生器神经元的活动便逐渐恢复，导致吸气活动的再次发生。如此周而复始，形成节律性的呼吸运动。由于脑桥PBKF神经元的活动和迷走神经肺牵张感受器的传入活动可增强吸气切断机制的活动，促进吸气转为呼气，所以在实验中如果损毁PBKF并切断迷走神经，动物便出现长吸式呼吸。该模型仍有许多不完善之处，尚待进一步研究。

由于方法学的限制，有关起搏细胞学说的实验依据多来自新生动物，而关于神经元网络学说的依据主要来自成年动物。两种学说中哪一种是正确的或是否两种都正确，至今尚不清楚。很可能两种机制都起作用，只是在动物的不同发育阶段，各自的地位有所不同，在新生期以起步细胞的活动起主导作用，而随着动物的生长发育，呼吸神经元之间的相互作用加强，网络的作用更加重要。但无论如何，即使呼吸节律的产生依赖于起步细胞的活动，神经元网络的作用对于完整机体正常节律性呼吸活动的样式和频率的维持也是必须的。