氮是一种惰性气体，不参与各细胞成分的化学过程，但它在血液中的分压达到一定的高度，就会产生麻醉作用。

简介

氮麻醉发病机理

临床表现

影响因素

简介

如人体潜水到50一120米深度时，呼吸气体的氮分压可升高到5—10个大气压，则高压氮将产生麻醉作用，称为氮麻醉。高压氮可大量溶解于脂肪成份和神经组织中，引起神经纤维的传导和中枢突触传递受阻，神经元的兴奋性不能正常发生，使人体各种机能减弱，处于抑制状态，严重者可引起死亡。人或高等动物在高分压氮的作用下，神经系统可出现一系列的功能异常，类似酒醉表现，称为氮麻醉。在空气潜水中，当气压超过4个ATA时，就有可能发生氮麻醉。氮麻醉的发展，可以先是兴奋，然后产生智力迟钝、头昏、记忆力减退，严重影响医护人员的抢救治疗工作。

氮麻醉发病机理

一.类脂质学说 该学说认为，物质的麻醉作用与脂水溶比关系密切，脂水溶比较大的物质，麻

醉作用强，反之亦然。因为神经组织脂肪含量高，脂水溶比较大的物质比较容易溶解到CNS，所以容易产生麻醉效应。氮的脂水溶比较大，所以它容易产生麻醉效应。可以看出，脂水溶比处于中间位置，如果把它的麻醉效应作为1，其他气体的麻醉效应相对氮的比值就是相对麻醉效应。可以清楚看出，低于1的有氦、氖和氢。高于1的有氩、氪和氙。据报道，80kPa氙的麻醉深度，足以用来做外科手术。那么氮气具体是如何发挥麻醉作用的呢？进一步研究表明，发生麻醉作用的主要部位是突触，请问：神经的传递方式有几种，有电传递和化学传递，突触是化学传递的基本方式，而且CNS内有多种突触类型。突触的基本功能是在神经元之间传递神经冲动。当神经电活动传递到突触前膜后，引起前膜Ca2+通道的开放，然后突触前膜释放神经递质，神经递质通过突触间隙作用在突触后膜的受体上，引起后膜Na+通道的开放，造成后膜的去极化。氮气正是作用在突触前后膜上的Ca2+和Na+通道上，使它们难以开放，这样，神经冲动就不能传递了。

脑电研究表明，突触体密度较大的脑干网状结构是最易受高压氮抑制的部位之一。大脑皮层对高压氮也比较敏感，皮层下中枢相对活跃，易产生欣快等感觉。

但是，类脂质学说也有不完善的地方。比如，氮和氩的脂水溶比是5.2和5.3，按照类脂质学说，它们的麻醉效应应该一样，但事实上相差很远，氩的麻醉效应是氮的2.35倍。因此，除脂水溶比外，还存在其他的影响麻醉的因素。

二.细胞膜学说（临界体积学说）

有人认为，高分压氮溶入神经元细胞膜内，可使其增厚，能影响其麻醉效应。（以后我们学习氦氧饱和潜水时，会涉及到另外一个疾病：高压神经综合征（hyperbaricnervesyndrome,HPNS），目前人们认为这两种疾病存在共同的机制：

A：惰性气体分压增高—→神经元细胞膜体积增加—→达到临界值—→Na+通透性剧烈下降—→神经元兴奋性降低

B：惰性气体分压增高—→高压的机械作用增强—→细胞膜受压变薄—→达到临界值—→Na+通透性剧烈升高—→神经元兴奋性升高

上述两种途径的相互拮抗，如果A>B，机体表现为麻醉；如果A<B，机体表现为HPNS。在大深度的氦氧饱和潜水过程中，普遍采用的一种措施致意是掺入一定量的氮气，能够一定程度地缓解HPNS。就是利用这一学说。

临床表现

氮麻醉的程度与个体差异关系明显，未经高气压锻炼的人氮麻醉的症状与氮分压关系很大。临床表现似醉酒。当氮分压在0.32～0.44Mpa下患者可有轻度的欣快、自信，精细动作效率低、自制力稍差、理解力稍差。氮分区在0.44～0.56Mpa时病人表现欣快、话多、头晕，嘴唇麻木。当氮分压达0.56～0.68Mpa时记忆力、计算力、理解力下降，注意力不能集中，工作能力降低，躯体活动迟缓。当氮分压达0.68～0.80Mpa会出现抑郁、幻觉，定向力、自制力极差。躯体活动失去协调，意识障碍。氮分压超过0.80Mpa开始昏睡。

脑电图： 波减少，慢波增多。

影响因素

1．吸入气中二氧化碳含量多，会加重氮麻醉。

2．有潜水训练的人氮麻醉轻。

3．饮酒、疲劳可加速、加重氮麻醉。

【治疗】

立即减压，脱离高气压环境。给予吸氧、休息。

【预防】

1．加强潜水、加压训练。

2．潜水前禁饮酒、减少吸入气内二氧化碳浓度。

3．超过60m的潜水，应采取氮－氧混合气代替空气。