缺血再灌注损伤受复杂信号通路调控，涉及多条细胞内信号通路，在多层次、多环节相互作用。随着“凋亡可引起致死性再灌损伤”和“再灌过程中存在着促存活抗凋亡激酶”的理念的产生，提出了再灌注损伤补救激酶通路（Reperfusion injury salvage kinase,RISK）.RISK是一些可促细胞存活的激酶总称，包括ERK途径，PI3K/Akt途径，在再灌期间激活RISK，可提供强大的心肌保护作用，G蛋白偶联受体（GPCR）配体是RISK途径的激活物，配体与GPCR结合，激活受体酪氨酸激酶，从而激活PI3K/Akt和Ras-MEK1-2-Erk1/2，如肾上腺髓质素等,对缺血再灌注损伤有保护作用。