肠系膜淋巴结结核（英文名：tuberculousmesentericlymphadenitis；别名：肠系膜萎缩；儿童消瘦；atrophiamesenterica；pedatrophia；pedatrophy，肠系膜淋巴结结核在小儿较多见。可能为肠道原发复合征的部分表现，肠原发灶可很快被吸收，但肿大且干酪样变的肠系膜淋巴结则可长期存在。也可由淋巴或血行播散而来，多与胸腔内淋巴结结核或全身粟粒结核病同时存在。有时肠系膜淋巴结结核为主要表现，而其他部位的结核并不明显，此时应作为单独的病例诊断。

基本概述

症状

病理

临床诊断

治疗

预防

保健

基本概述

疾病名称：肠系膜淋巴结结核其他名称：

疾病编码：ICD-9:014-05 ICD-10:A18.303+

所属部位：腹部，

所属科室：消化内科，结核病，儿科

疾病分类：消化系统疾病

肠系膜淋巴结结核可以是原发性，结核杆菌通过血行播散或肠黏膜进入相应的淋巴结，或者是肠壁的原有病变已完全愈合而未留痕迹。也可以是继发于肺结核或肠结核。受累淋巴结数目多少不一、大小不等；呈淡黄色、灰白色或粉红色，且易融合在一起呈团块状，与肠管、腹膜、大网膜粘连，几乎均有干酪样变；有时可坏死液化溃破至腹腔、肠腔，或通过腹壁向外排出。病痊愈后可见散在或广泛的钙化现象。

1 肠系膜淋巴结结核在小儿较多见。可能为肠道原发复合征的部分表现，肠原发灶可很快被吸收，但肿大且干酪样变的肠系膜淋巴结则可长期存在。也可由淋巴或血行播散而来，多与胸腔内淋巴结结核或全身粟粒结核病同时存在。有时肠系膜淋巴结结核为主要表现，而其他部位的结核并不明显，此时应作为单独的病例诊断。

2 随着中国人民生活水平日益改善，医疗卫生科学技术不断的发展鶒，结核病的防治已取得一定的成效，流行情况大为好转。小儿结核感染率、患病率、病死率均有明显下降。据中国1990年第3次全国结核病流行病学调查报告，儿童结核菌素阳性率23.4%7岁感染率6.6%，推算年感染率0.8%，患病率172.1/10万，死亡率64.1/10万死于结核性脑膜炎者0.5/10万。但由于中国幅员辽阔，防治工作发展仍不平衡，有些地区结核病流行仍较严重。儿科临床医师除了解结核病的诊治原则外，并应加强疫情报告，以便于防治机构掌握流行动态及诊治结核病的情况，共同搞好儿童及青少年结核病的防治工作。

症状

1 症状和体征1.1 患者持续性低热、疲倦不适。

1.2 脐部或右下腹常有持续性隐痛，有时阵发性加剧，也可表现为急腹痛，类似绞痛，伴恶心、呕吐。可有腹泻或便秘。

1.3 查体脐周或左上腹、右下腹可触及肿大的淋巴结，有压痛，常疑为急性阑尾炎而施行手术。

1.4 慢性肠系膜淋巴结结核时，可出现慢性中毒征状和营养不良，表现为长期不规则低热、食欲减退、消瘦、贫血、乏力、腹泻。有时可触及团块状肿大的淋巴结，比较固定，不易推动。

1.5 肿大的淋巴结可压迫门静脉使回流受阻，产生腹水及腹壁静脉曲张；压迫下腔静脉引起下肢水肿；压迫幽门致幽门梗阻；压迫肠道致不完全性肠梗阻。在成人，可缺乏临床症状，而表现为脐周触及腹块，剖腹探查时始发现为淋巴结结核。

2 并发症：常并发开放性肺结核或肠结核，结核性腹膜炎，腹水及腹壁静脉曲张，幽门梗阻，不完全性肠梗阻等疾病。引起腹泻、腹痛；肿大淋巴结压迫门静脉使回流受阻，可产生腹水及腹壁静脉扩张；压迫下腔静脉可引起下肢水肿；压迫胸导管可引起乳糜性腹水；压迫幽门可致幽门狭窄；压迫肠道可引起不全性肠梗阻。

3 主要症状为一般结核中毒症状及局部症状。慢性中毒症状为长期不规则低热、食欲减退、消瘦、容易疲劳睡眠不安、情绪不稳等。局部胃肠道症状有恶心、呕吐腹泻、便秘、腹胀、腹痛等，其中以腹痛为最常见。腹痛可为经常持续的轻度钝痛；但更类似绞痛。腹痛多位于脐周或腹部深处，多在左上腹或右下腹因此有被误诊为急性阑尾炎而做手术者。视诊和触诊可见腹壁轻度紧张和膨隆，触诊可发现典型的压痛点，常在右下腹相当于阑尾炎点处，或在左上腹内带相当于第2腰椎水平即肠系膜根处。有时可触到1个或多个肿大淋巴结，小如蚕豆，大可似手拳，有压痛触诊应在清晨空腹清洗灌肠后进行。肿大淋巴结有时可引起压迫症状：压迫门静脉使回流受阻产生腹水及腹壁静脉扩张；压迫下腔静脉可引起下肢水肿；压迫胸导管可引起乳糜性腹水；压迫幽门可致幽门狭窄；压迫肠道可引起不全性肠梗阻。此外患儿往往有黄或白厚舌苔，表示消化功能不好有时呈高度过敏，如反复出现疱疹性结膜炎等。

病理

1 病因：结核杆菌感染可引起肠系膜淋巴结结核。本病多见于儿童和青少年分原发性和继发性，原发性常因饮用受结核杆菌污染的牛奶或乳制品而发病；继发性较原发性多见，多继发于开放性肺结核或肠结核。病变淋巴结若破溃可引起结核性腹膜炎。

2 发病机制：多见于童年期，可以是原发，也可能是继肠结核或肺结核而续发的。在原发病例，其细菌大都是直接透过健康的肠壁而进入淋巴结，或者是肠壁的原有病变已经完全愈合未留痕迹。在继发病例，则大多数在肺或肠有明显的病灶。淋巴结受累最多的是在回盲部，在盲肠及升结肠内侧的腹膜后间隙中，以及在小肠系膜下端部分。偶尔，上腹部的淋巴结也可以有结核性病变。随着病期的不同，受累的淋巴结可以有急性肿大，呈干酪变，化脓，或者硬结钙化等不同的变化。有些钙化的淋巴结可以坚硬如结石，在X线检查时与肾脏结石或胆囊结石甚为相似，常需通过肾盂造影或胆道造影才能鉴别。有些淋巴结的干酪变或冷脓肿可相互融合成团，其大如拳，须开腹探查方能鉴别。

3 病发原因

3.1 结核杆菌有4型：人型、牛型鸟型和鼠型而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。中国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌鶒的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强鶒，在65℃30min，70℃10min80℃5min即可杀死。干热杀菌力较差干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久痰液内的结核菌如用5%的石炭酸（苯酚）或20%漂白粉液消毒则需24h方能生效。

3.2 北京儿童医院137例死于结核病患儿的尸体解剖发现30%左右有肠系膜淋巴结结核。淋巴结数目和大小不等，易融合成团块均有干酪样变，有时和附近组织及器官如肠管、腹膜及大网膜相粘连。甚至结成巨大团块似手拳样。干酪样物质坏死液化可破溃至腹腔、肠腔，或通过腹壁而向外排出。病痊愈后可见散在的或广泛的钙化现象。

临床诊断

1 医技检查

1.1 实验室检查

1.11 红细胞沉降率：多明显加快，可作为评定结核病活动程度的指标之一。

1.12 血常规：①白细胞计数正常，淋巴细胞增高。②血红蛋白轻度降低。

1.13 血浆蛋白：近20%慢性患者有低蛋白血症。

1.2 结核菌素试验：结核菌素1:10000试验呈阳性反应，有参考价值。

1.3 腹部平片：肠系膜尤其是回肠末端外有散在的钙化的阴影。

1.4 钡餐造影：若合并肠结核，可见肠运动过速，病变段受刺激收缩，充盈不佳。病变侵及小肠时，钡餐通过可有激惹现象，小肠动力加强，出现狭窄现象。

1.5 胸片：可发现肺部结核病灶。

1.6 涂片与培养从浆膜腔液中找到抗酸杆菌是诊断结核病的重要手段，但阳性率低，仅20%～30%。此外，尚可将标本接种豚鼠做结核菌培养结核菌生长缓慢，4～6周后才出现典型病理改变。应用的Bactec460快速培养鉴定系统，采用有放射性营养物（14C棕榈酸）为底物的7H12分枝杆菌培养基，结核菌生长期可缩短至1～3周，检测结核杆菌需9天可鉴别结核杆菌与非结核分枝杆菌鶒药敏试验另需3～5天1991年应用双相培养技术Rocheseptichek-AFB系统快速分离结核杆菌，可在2～4周出报告抗酸菌L型菌是细胞和菌落形态的一种变异，用常规方法难于培养，抗酸染色鶒不易被发现。中国应用改良的胰胨大豆蛋白琼脂培养基（TSA-L）、快速蛋白胨琼脂牛血清培养基、羊血培养基分离培养L型结核杆菌，1998年报道在260例复治、难治肺结核病人中培养出L型结核杆菌，阳性率29.6%。

1.7 结核杆菌抗体检测过去用天然抗原PPD等检测抗体（PPD-IgG、PPD-IgM），敏感性及特异性均差。由于制备了结核杆菌的纯化或半纯化的抗原，使结核杆菌特异性抗体检测有了显著进展常用的抗原有半纯化的结核杆菌抗原5、抗原6、AOO抗原；半纯化的糖脂抗原如糖脂SAGA1、B1和C酚糖脂（PGL-Tb1）、脂阿拉伯甘露聚糖（LAM）抗原、硫脂类（SL-ⅠSL-Ⅳ）、TB-C-1抗原、脂多糖(LPS）等；纯化的抗原有结核蛋白抗原（38kDa、30/31kDa、71kDa、45kDa、14kDa、19kD3a结核杆菌抗原）重组38kDa结核蛋白。

1.71 酶联免疫吸附试验（ELISA）：用于检测结核病人血清、脑脊液及浆膜腔液中的抗结核抗体可作为辅助诊断指标。应半纯化抗原的ELISA的敏感性为65%～85%，对痰涂片阴性的肺结核敏感性为53%～62%对肺外结核病敏感性为34%～40%特异性95%应用38kDa纯化抗原鶒的ELISA检测抗体，敏感性为73%，对痰涂片阴性的肺结核敏感性为70%特异性98%。应用抗原5的ELISA检测结核性脑膜炎患者脑脊液中特异性抗体，敏感性70%，特异性100%。

1.72 酶联免疫电泳技术（ELIEP）：鶒是将ELISA与电泳结合起来的一项免疫技术是各种结核病辅助诊断的血清学方法。

1.8 结核杆菌抗原检测应用ELISA、乳胶凝集试验、反向被动血凝试验等方法检测体液中的结核杆菌抗原如应用ELISA方法检测脑脊液中的结核杆菌34kDa细胞浆蛋白（抗原5）以诊断结核性脑膜炎敏感性80%，特异性100%。用双抗体夹心ELISA方法检测脑脊液、腹水、胸腔积液中的结核杆菌43kDa免疫显性抗原敏感性100%，特异性96%。应用协同凝集试验测定脂阿拉伯甘露聚糖抗原，敏感性85%～90%，特异性93%应用免疫印迹技术（Westernblot）检测结核杆菌抗原，敏感性89.7%，特异性95.7%，对肺外结核、痰涂片阴性肺结核病有诊断意义。

1.9 结核杆菌结构成分测定应用气相色谱-质谱分析的方法，检测血清脑脊液中结核杆菌的菌体结构成分，即结核硬脂酸（10-甲基十八烷酸），具有较高的特异性及敏感性。应用频率脉冲电子捕获气相色谱法测定脑脊液中结核杆菌的羧酸，敏感性95%，特异性91%，但所需设备及技术复杂昂贵。

1.10 分子生物学检查：

1.101 DNA探针分子杂交：DNA探针方法检测临床标本的敏感性不高标本中细菌数1万/ml时才呈阳性。用吖啶酯（acridiniumester）标记的基因探针技术及化学发光测定系统取代酶标显色系统，可提高敏感性，能鉴定多种分枝杆菌快速检测结核杆菌。应用细菌荧光酶检测杂交信号，可提高敏感性100倍鶒。

1.102 聚合酶链式反应（PCR）：选择性地扩增对结核杆菌复合物有特异性的MPB64蛋白质的编码基因片段，能将此极微量的DNA样品放大几十万倍以上，数小时可得结果快速、敏感、特异性强。但较易产生假阳性和假阴性结果应用PCR扩增结核杆菌特异性插入序列IS6110检测痰标本，阳性率93%假阳性率2.9%。国内马路应用巢式PCR测定病理标本、痰标本等的结核杆菌DNA，无假阳性。有人应用巢式PCR检测结核病人外周血单个核细胞中结核杆菌的特异性重复插入序列IS6110，阳性率64%，高于痰涂片的32%与痰培养的35%；

1.103 DNA指纹技术：分析细菌染色体的限制性内切酶酶切片段的特异性带谱如DNA插入序列IS6110，以鉴定菌株，用于流行病学研究；

1.104 结核杆菌耐药基因检测：应用PCR-单链构象多态性（PCR-SSCP）分析、PCR-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析PCR-DNA序列测定，研究结核杆菌耐药基因；

1.105 基因芯片（genechip）技术：将许多DNA探针以一定顺序及排列方式固定于固相载体上，构成探针矩阵，与待测DNA杂交，可同时获得大量基因信息1999年美国研制了测定分枝杆菌种间多态性的16SrRNA基因芯片，用于鉴定结核杆菌与其他非结核分枝杆菌。另一种为分析耐药结核菌株rpoB基因型的基因芯片，用于分析rpoB基因突变；

1.11 血沉结核病活动期血沉可以加快。抗结核治疗后，血沉逐渐下降，则更说明原来有活动性病变血沉检查无特异性，血沉正常不能除外活动性结核。

1.12 其它辅助检查：腹部X线平片中多发性大小不一的钙化灶对确诊有帮助。在鉴别诊断中应与肠系膜淋巴结炎、急慢性阑尾炎、肠梗阻等区别，腹腔如有巨大包块应与淋巴肉瘤、神经纤维瘤鉴别。B超可见肿大的淋巴结或腹水。

2 诊断依据

2.1 术前腹部X线平片发现钙化灶，胃肠钡餐检查示肠管有激惹征象、肿块产生的肠管压迫或粘连征象，OT试验阳性，均有助于诊断。电子计算计断层扫描可发现腹部内大小不一或融合成团的淋巴结，中央可有坏死液化区。2.2 诊断

2.21 有进食未消毒的牛奶史、结核接触史或者结核病史。

2.22 临床特点：①消化道症状及体征：腹痛、腹泻或便秘、腹部肿块。②结核中毒症状：发热、盗汗、食欲不振、消瘦等。③抗结核治疗有效。

2.23 结核菌素试验强阳性或其他免疫学检查阳性。

2.24 X线检查：肠系膜有干酪样坏死病灶。

2.25一般诊断：诊断可根据结核病接触史结素试验阳性、临床症状、腹部深触诊及直肠探查等决定腹部X线平片可发现钙化灶，在本病慢性演变及反复恶化过程中，对确诊有帮助。

2.26鉴别诊断：鉴别诊断要考虑慢性或急性阑尾炎。根据人们治疗鶒的肠系膜淋巴结结核患儿，曾被误诊为阑尾炎者最多，甚至误诊达2～3年之久其次为肝炎、非特异性肠系膜淋巴结炎、包虫病,蛔虫病等此外，偶需鉴别者尚有胃及十二指肠溃疡、胆囊炎腹部淋巴结肿块应与限局性回肠炎、淋巴肉瘤及其他腹部肿瘤相鉴别。

3 容易误诊的疾病

3.1 应与慢性阑尾炎、回盲部恶性淋巴结瘤、肠套叠等相鉴别。

3.2 若X线检查类似结石的阴影时，尚需通过肾盂造影或胆道造影与肾脏结石或胆囊结石相鉴别。

治疗

1 治疗原则

1.1 该疾病以非手术治疗为主，当并发肠梗阻或淋巴结化脓穿破致腹膜炎时，则需手术治疗。有时为了诊断，需要除外恶性淋巴瘤或其他肿瘤时也行剖腹探查。

1.2 支持疗法：活动性肠系膜结核应卧床休息，纠正营养不良，必要时可给以静脉内高营养，输血或输入血浆蛋白。

2 抗结核治疗

2.1 抗结核药物的选择：对结核性肠系膜淋巴炎的处理类似其他部位的结核，但疗程必须在1～1.5年。对初治病例，链霉素、异烟肼、吡嗪酰胺和利福平等第一线药物为首选。为了延缓或防止耐药性的产生，目前强调2～3种药联合治疗，用利福乎、异烟肼及链霉素合并治疗6个月后复发率只有3%。若为继发结核性肠系膜淋巴炎，病人可能曾接受抗结核药物治疗，对一线药物产生一定的耐药性，可考虑第二线药物，如乙胺丁醇、乙硫异酰胺、卡那霉素、环丝霉素等。

2.2 治疗方案：①2HSP/10HP；②2HSE/10HE。

2.3 一般在治疗开始后1～2周内，患者的自觉症状即可改善，食欲增加，体温和大便趋于正常。然而如果治疗不及时。病程已届后期，即使给予合理、足够抗结核治疗，仍不能防止并发症的发生。

2.4 药物副作用：副作用发生的时间以前半月内最多见，超过60天无副作用者，继续服药则很少发生。副作用多发生在肝脏、胃肠、神经、肾、关节、皮肤、血液等器官系统。按其发生的频率，大致排序为：肝损害、胃肠反应、过敏反应和神经反应，其他副作用很少见。①肝损害：多为一过性。较多见于异烟肼（雷米封）、利福平、吡嗪酰胺、对氨水杨酸（PAS）等。肝脏损害的发病率与年龄及用乙醇有关，在含异烟肼和利福平的多药方案，转氨酶升高可达30%。②胃肠反应：是最多见的副作用。常见于对氨水杨酸（PAS）、吡嗪酰胺、利福平等。③关节肿痛：多见于吡嗪酰胺、乙胺丁醇，与利福平合用可减少发生。④神经系统副作用：大剂量应用异烟肼可引起周围神经炎；链霉素损害平衡功能；卡那霉素等以损害听力为主；视神经损害是乙胺丁醇的主要副作用。⑤过敏反应：多见于间歇疗法或复治的患者，通常在用药后2个月内发生。链霉素、利福平、对氨水杨酸（PAS）发生过敏较多，乙胺丁醇发生过敏反应比异烟肼、链霉素和对氨水杨酸（PAS）晚。⑥血液系统副作用：是致死亡的重要原因，最常见的是利福平所致的血小板减少性紫癜，氨硫脲引起的血液异常最多。⑦肾毒性：最常见于氨基糖苷类药物。

3 对症治疗

3.1 腹泻：可用碱式碳酸铋（次碳酸铋）0.6g，每日3次。

3.2 腹痛：给予颠茄、阿托品等药物，严重者可给予输液及钾盐。

3.3 不完全梗阻：除上述对症治疗外，应行胃肠减压。

4 剖腹探查：本病常疑为急性阑尾炎而施行手术。术中可以发现阑尾多属正常，但肠系膜淋巴结多数有肿大，腹腔中并可有少量积液。此时可照例予以阑尾切除，淋巴结可摘出1枚做活组织检查，腹腔则缝合而不予引流，患者大都可以痊愈。

4.1 应注意营养，食用多含蛋白质、维生素和铁质的食物。并用抗结核药物治疗，方法基本上同结核性腹膜炎，疗程1～1.5年。肿大淋巴结压迫腹内脏器产生相应症状，经内科治疗无效时，可考虑外科手术，解除压迫。干酪坏死的淋巴结可将干酪样物剔除。其余未产生压迫症状的淋巴结，一般不予处理。

5 治疗途径：在全身疗法基础上进行抗结核药物治疗。肿大淋巴结经内科治疗无效且产生持久性压迫症状时可考虑外科手术切除。

6 治疗方法

6.1 轻症单用异烟肼（INH），剂量为10～15mg/(kg·d）疗程12个月。

6.2 异烟肼（INH)+Sm联用，Sm20～30mg/(kg·d），1～3个月，INH持续1～1.5年。

6.3 病情较重或考虑有耐药菌感染时则在Sm+异烟肼（INH）治疗的基础上加用利福平（RFP)10mg/(kg·d），9个月及吡嗪酰胺（PZA)20～30mg/(kg·d），6～9个月。

6.31 若对利福平（RFP）有胃肠反应可用吡嗪酰胺（PZA)9～12个月。若肝功能不正常时不用利福平（RFP）及吡嗪酰胺（PZA），而用乙胺丁醇（EB)10mg/(kg·d），6个月。

6.32 合并气管结核在全身化疗的基础上并用异烟肼（INH)0.1g+地塞米松2mg雾化吸入，能促进气管黏膜炎症和水肿的吸收改善呼吸道的通气功能，促进淋巴气管瘘的愈合，使肺含气不良或肺不张早日恢复。

7 气管镜检查治疗：若气管结核引起呼吸困难或出现大叶性肺不张，除加用雾化吸入外，还宜加用泼尼松（强的松）1mg/(kg·d），2～3周后逐渐减量而停，并考虑做气管镜检查及治疗。当气管淋巴结干酪物质突然破溃进入气管或支气管时，可做为应急抢救措施之一

8 外科手术：单纯肿瘤型支气管淋巴结结核，经强化治疗疗效不著或有干酪物质破溃之可能，宜尽早外科做淋巴结清除术，避免突然破溃窒息造成生命危险

预防

1 控制传染源。

1.1 结核病的主要传染源是结核病人。痰结核菌阳性患者早期接受合理化疗，痰中结核菌可在短期内减少，以至消失，几乎100%可获治愈，因此早期发现病人，尤其是菌阳性者，并及时给予合理的化疗是现代防痨工作的中心环节。早期发现病人的方法是对怀疑病人及时进行X线胸片和菌细菌学检查。

1.2 减少传染机会结核菌涂片阳性病人是小儿结核主要传染源，早期发现和合理治疗涂片阳性结核病人，是预防小儿结核病的根本措施婴幼儿患活动性结核，其家庭成员应做详细检查（摄胸片、PPD等）。对小学和托幼机构工作人员应定期体检，及时发现和隔离传染源，能有效地减少小儿感染结核的机会。

1.3 普及卡介苗接种实践证明，接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施。卡介苗为法国医师Calmette和Guerin在1921年所发明，故又称B.C.G，中国规定在新生儿期接种卡介苗，按规定卡介苗接种于左上臂三角肌上端，皮内注射，剂量为0.05mg/次。划痕法现已很少采用。卫生部1997年通知取消7岁和12岁的卡介苗复种计划。但必要时，对该年龄结素试验阴性儿童仍可给予复种。新生儿期卡介苗可与乙肝疫苗分手臂同天注射。接种卡介苗禁忌证：阳性结素反应；湿疹或皮肤病患者；急性传染病恢复期（1个月）；先天性胸腺发育不全症或严重联合免疫缺陷病患者。

2 切断传染途径。结核菌主要通过呼吸道传染，因此禁止随地吐痰。对菌阳性病人的痰、日用品，以及周围的东西要加以消毒和适当处理，室内可用紫外线照射消毒，患者用过的食具可煮沸，被褥在列日下暴晒，痰盒便器可用5%～10%来苏浸泡；平时应保持室内通风、空气清洁，勤洗澡、勤换衣。

3 保护易感人群。①接种卡介苗，它是一种无致病力的活菌苗，接种于人体后可使未受结核菌感染者获得对结核病的特异性免疫力，保护率约为80%，可维持5～10年；接种对象主要为新生儿和婴幼儿，大中小学生和新进入城市的少数民族地区人员；但接种卡介苗所产生的免疫力也是相对的，应重视其它预防措施。②提高抗感染和自我保护能力，树立良好的卫生、生活行为习惯，不抽烟、不酗酒、勤洗澡、保证充足的睡眠，平衡膳食、合理营养，加强体育锻炼，预防感冒，合理使用抗生素；减少与结核病人接触，探视病人应在医生允许情况下或带口罩等采取预防措施。

4 预防性化疗主要用于下列对象：

4.1 3岁以下婴幼儿未接种过卡介苗而结素试验阳性者；

4.2 与开放性肺结核病人（多系家庭成员）密切接触者；

4.3 结素试验新近由阴性转为阳性者；

4.4 结素试验呈强阳性反应者；

4.5 结素试验阳性小儿需较长期使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。

5 用于化学预防药物主要为异烟肼剂量为10mg/(kg·d），疗程6～9个月。父母新患肺结核家中之6岁以下儿童和患结核病产妇所娩出的新生儿，不管结素试验结果如何，均应给予异烟肼治疗，剂量同上用药3个月后再做结素试验，若呈阳性，则持续用异烟肼到9个月；若结素试验阴性（<5mm）则停用异烟肼。抗HIV阳性儿童有结核接触史者不管结素试验结果如何均应接受异烟肼治疗12个月。儿童接触之结核病人若系抗异烟肼株，则化疗药物应改为利福平15mg/(kg·d），6～9个月；若系耐异烟肼又耐利福平株，则建议给吡嗪酰胺加氧氟沙星6～9个月，或吡嗪酰胺加乙胺丁醇6～9个月。

保健

预后良好，淋巴结干酪样变可逐渐被吸收、硬结钙化而自愈。慢性中毒症状可存在很长时间才消失。淋巴结干酪坏死液化，破溃到腹腔或腹壁外形成瘘管长期不愈，这种病例称肠系膜结核，现已极少见合并腹膜炎及肠结核时，预后与该二病有直接关系。