概述

简介

发病机制

临床表现

诊断

检查

治疗

概述

出现在成熟期或过熟期白内障时，因经晶状体囊膜漏出的晶状体蛋白质引起的炎性青光眼，称晶状体溶解性青光眼(phacolytic glaucoma)或晶状体蛋白性青光眼(lens protein glaucoma)，系一种继发性开角型青光眼。因老年人晶状体的蛋白质成分改变，高分子量的晶状体蛋白质增加，成熟期或过熟期白内障经晶状体囊的微细开口释放晶状体蛋白质由于蛋白质沉积物的炎性反应，前房中充满着吞噬了晶状体物质的吞噬细胞及炎性碎屑物阻塞了小梁网，引起眼压升高导致继发性青光眼。近代实验室研究结果对其发病机制及临床分类均有更好的了解。

简介

1955年Flocks首先提出晶状体溶解性青光眼的命名，多见于60～70岁的老年人本身已经出现白内障。青光眼是眼科一种疑难病，种类很多，常见的分急性和慢性两类，其中女性急性充血性青光眼较多，是一种眼内压增高且伴有角膜周围充血，瞳孔散大、眼压升高、视力急剧减退、头痛、恶心呕吐等主要表现的眼痛。危害视力功能极大，是一种常见疾病。这种病必须紧急处理采用手术较好。过熟期白内障时晶状体囊膜渗透性增加或自发破裂，液化的晶状体皮质溢入前房引起。

发病机制

在正常情况下，晶状体囊膜可以保护晶状体蛋白不渗漏进入房水内。过熟期白内障的晶状体囊膜渗透性增加或自发破裂，晶状体皮质液化渗入房水中，被巨噬细胞所吞噬，巨噬细胞吞噬了晶状体皮质后肿胀变圆，聚集在虹膜隐窝小梁网内，阻塞了房水排出通道，使眼压升高。另一种学说认为高分子可溶性晶状体蛋白质对房水排出通道的直接阻塞也可引起眼压升高。已发现，婴儿期晶状体缺乏这种蛋白，5～20岁青少年，其含量只占晶状体可溶性蛋白的1%以下以后随年龄增长其含量逐渐上升70岁以上的老年人其含量可达5%～15%，白内障患者的含量随病程而明显增加为同年龄组的2～3倍。晶状体溶解性青光眼房水中的含量更高。

因此，可溶性晶状体蛋白质从过熟期白内障的晶状体囊膜漏出，严重阻塞房水引流为其主要的发病机制。而巨噬细胞在晶状体溶解性青光眼中的作用，主要为清除前房内的晶状体物质及清除房水引流道中的蛋白质，在眼压升高中不起主要作用。男性开角角青光眼较多，其他年龄段的慢性闭角青光眼较多，都是一种慢性青光眼，特点为：病程进展缓慢，眼压增高，视野典型缺损，视乳头凹陷及萎缩。多为双眼先后患病，少有自觉症状，具有失明的危险性和家族遗传性。此病发病原因不明，但有几种不同学说：① 与遗传有关；② 细胞免疫功能低下；③ 与精神、情绪有关（长期紧张、忧虑）；④ 内分泌功能失调等。这种病房角多为宽角，亦可有窄角，房角在高眼压时也是开放的，眼压经常在正常范围之内。

慢性闭角性青光眼：病因与情绪紊乱、过度疲劳、思虑过度、遗传等因素有关。这些因素引起房角闭塞有其特点：① 虹膜的高褶特点是前房轴深，并不过浅，只是虹膜根部偏前，周边虹膜拥挤形成窄房角。长期只有部分房角关闭，若眼压不发生急性剧烈升高，不引起急性发作及充血。② 虹膜膨隆，全部虹膜向前膨隆，房角闭塞发生在房角入口出，房角从不突然关闭，而是逐渐关闭。

临床表现

晶状体溶解性青光眼多见于60～70岁老年人，均有视力减退的长期白内障病史突然发病，眼痛、结膜充血、视力锐减伴同侧头痛，同时伴有全身症状，如恶心、呕吐眼压急剧升高，常为30～50mmHg，有些患者可达80mmHg以上，角膜通常为弥漫性水肿，有时为微型囊样水肿房水的细胞及闪辉反应非常显著，无角膜后壁沉着物(KP)房角始终保持开放且无任何可观察到的异常。

前房中的细胞碎屑呈层状位于房角处，极少数病例有时见到前房积脓白色颗粒状物(集聚的晶状体蛋白质)可见于前房。伴有因晶状体物质释放后晶状体容积减少而引起前囊膜皱缩的成熟期、过熟期或囊性白内障(Morgagnian cataract)。晶状体溶解性青光眼罕见于未成熟期白内障，如为未成熟期白内障青光眼急性发作多不明显眼压不很高。罕见的晶状体溶解性青光眼病例亦可伴有自发性或外伤性晶状体后脱位至玻璃体内。

炎性沉着物如分散的细胞或聚集的KP可出现或不出现在角膜内皮上。前房内的细胞反应有的很低，一般情况下多为中等。

晶状体完全呈灰白色混浊，于前囊表面可见到典型的白色小钙化点或黄褐色斑点，这可能是巨噬细胞在晶状体囊膜上的微细破孔处沉着所致常见晶状体皮质液化呈乳状，核下沉呈棕黄色，房角镜检查房角为开角，在虹膜根部、巩膜突以及小梁表面，可见散在的灰白色或褐黄色点状和片状沉着物。这些改变是与原发性急性闭角型青光眼相鉴别的重要体征。

并发症：角膜水肿等。

诊断

对典型病例，根据病史及临床特征如视力逐渐减退，白内障进展病史，突然的急性发作性眼压升高，出现与急性闭角型青光眼相似的一系列症状，但前房较深或正常，房角开放房水中和虹膜角膜角有灰白色或褐黄色小点状物漂游或浮着，晶状体前囊膜上有灰白色或褐黄色斑点等特征，即可诊断。

晶状体溶解性青光眼应与肿胀期白内障所致青光眼、晶状体蛋白过敏性青光眼以及原发性急性闭角型青光眼相鉴别。

1.肿胀期白内障所致青光眼 系由于晶状体肿胀，体积增大，前后径加大所致。前房极浅，瞳孔开大呈固定状态，光反应消失，晶状体前囊与瞳孔缘紧贴，房角大部分或全部关闭。房水中可见少量色素而晶状体溶解性青光眼前房深，房角开放，瞳孔轻度或中度散大。房水和虹膜角膜角有灰白色或褐黄色点状物漂浮或沉着。

2.晶状体蛋白过敏性青光眼 有白内障囊外摘除术，针拨白内障手术或晶状体外伤病史。虹膜充血肿胀，有广泛的后粘连，瞳孔小，对光反应消失，前房可变浅，房水闪光明显，含较多多形性白细胞甚至可见前房积脓，常有虹膜周边前粘连在前房、玻璃体或小梁表面有残存的晶状体皮质。

3.晶状体颗粒性青光眼 有白内障手术史或晶状体外伤史，前房较深，发作时房角仍开放，房水闪光明显，前房中含大量肿胀的晶状体皮质颗粒，并含有少量较大的巨噬细胞和小的白细胞，可见虹膜周边前粘连。

4.原发性急性闭角型青光眼 视力突然下降甚至无光感，眼压急剧升高，前房浅，房角关闭可见晶状体青光眼斑及虹膜节段性萎缩，瞳孔呈椭圆形强直散大，光反应消失。

检查

对非典型病例，应进行下列实验室检查，以协助诊断。1.房水细胞学检查。前房穿刺抽出房水，滴1滴于载玻片上，用纯甲醇固定10min空气干燥，再用Giemsa液染色1h后用95%乙醇褪色，干燥后光镜检查，如发现有典型的透明膨胀的巨噬细胞，则有助于晶状体溶解性青光眼诊断。

2.高分子量可溶性晶状体蛋白测定。采用差速分级分离沉淀法，分离提纯高分子量可溶性晶状体蛋白进行含量测定。

3.晶状体蛋白皮内试验。用制备的标准晶状体蛋白液作皮内注射，观察结果。晶状体溶解性青光眼为阴性晶状体蛋白过敏性青光眼为阳性。

其它辅助检查：

虹膜角膜角镜检查提示为开角并可在虹膜根部巩膜突及小梁表面发现散在的灰白色或褐黄色点状和片状沉着物。

治疗

晶状体溶解性青光眼发病急剧应积极抢救治疗，首先应使用药物降低眼压，如伴有炎症时，应同时控制炎症。全身应用高渗剂和碳酸酐酶抑制药，眼部点用1%左旋肾上腺素或β受体阻滞药使眼压尽快下降。如药物治疗无效，可考虑行前房穿刺术以缓解症状。如有炎症表现，可同时应用皮质类固醇类非特异性抗炎药物局部点眼。于眼压下降、炎症控制后即可进行白内障摘除术。在白内障摘除术中，对前房内残存的晶状体皮质，必须冲洗干净，否则晶状体蛋白存留于眼内，可能引起严重的合并症——晶状体过敏性眼内炎。术后如未发生严重合并症将会获得较好视力有些病例术前视力很低，但因眼球后段未受累，有时术后也可获得一定视力。如不及时摘除晶状体最终患眼失明。