发病原因

发病机制

临床症状

检查方法

病症鉴别

常见并发症

治疗和预后(治疗 预后)

发病原因

晶状体蛋白逸出进入房水或玻璃体中。

发病机制

正常时，晶状体蛋白不能通过完整的晶状体囊膜进入房水中，因此不会引起眼组织的过敏性反应。当晶状体囊膜破裂(手术或外伤后)或通透性有改变时，晶状体蛋白就能进入房水或玻璃体中。晶状体为机体自身隐蔽抗原，主要是α晶状体蛋白，有相应的免疫活性细胞。本病发生与第Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。晶状体皮质溢入前房或玻璃体，接触到免疫活性细胞，便可选择性地加以刺激，产生抗体或致敏淋巴细胞，引起免疫反应，发生肉芽肿性葡萄膜炎。只要残留的晶状体蛋白抗原存在，这种免疫反应就会持续进行，如果累及虹膜角膜角小梁网，就会引起房水排出障碍，发生眼压升高。

临床症状

临床表现多变，多数患者表现为中等度的前房反应，在水肿的角膜内皮层上及晶状体前表面伴有KP，此外还有低度玻璃体炎、虹膜前粘连或后粘连形成及前房中可能发现残余的晶状体物质。在临床中经眼科详细检查，常难以诊断晶状体过敏症，多在眼球摘除术后经组织病理学检查方可确诊。　本病患者均有晶状体外伤或白内障手术后晶状体皮质残留在眼内的病史，特别是残留皮质与玻璃体混杂，更易发生这种过敏反应。一般经过24h到14天的潜伏期后，出现葡萄膜炎的症状，大多为前部葡萄膜炎。前房炎性反应明显，有大量炎性细胞渗出，偶尔可见前房积脓。角膜后壁有大量羊脂样沉着物，虹膜肿胀，后期可出现新生血管，瞳孔缩小，散瞳剂不易使瞳孔散大。如果后部葡萄膜炎炎症反应严重，可发现瞳孔区黄光反射。急性炎症反应时眼压偏低，当炎症累及房角、小梁网，引起该部组织发生病理改变时，可使眼压升高，导致继发性青光眼。

临床上只能根据病史，眼内有晶状体皮质残留，同时伴有严重的葡萄膜炎症状和眼压升高做出诊断。事实上，一般在临床上对本病做出及时正确诊断比较困难，往往是在患眼眼球摘除术后，经病理检查才能确诊。

诊断晶状体过敏性青光眼必备的标准：①在房水或玻璃体标本中，必须存在多形核粒细胞;②房水中有一定量的晶状体蛋白质或晶状体物质，可解释青光眼的发生，因而晶状体过敏症偶伴有眼压升高，方称晶状体过敏性青光眼(phacoanaphylactic glaucoma)。

检查方法

1.皮内试验 用晶状体浸出液做皮内试验，可产生皮肤迟发型过敏反应。　2.免疫学检查 血清免疫球蛋白IgA与IgM的升高，血清中测定出晶状体蛋白抗体都有助于诊断。

3.房水细胞学检查 诊断性前房穿刺术，取出房水进行细胞学检查，如发现小淋巴细胞和巨噬细胞，对确定过敏性反应是有帮助的。

4.房水生化检查 可见房水中高分子量可溶性晶状体蛋白含量极低，可以认为是与晶状体溶解性青光眼鉴别的可靠证据。

5. 组织病理学检查 显示损伤的晶状体中有广泛的多形核粒细胞浸润，以及被淋巴细胞、上皮样细胞及巨细胞形成的肉芽肿性炎症带包绕。

无特殊辅助检查。

病症鉴别

1.肿胀期白内障所致青光眼 系由于晶状体肿胀，体积增大，前后径加大所致。前房极浅，瞳孔开大呈固定状态，光反应消失，晶状体前囊与瞳孔缘紧贴，房角大部分或全部关闭。房水中可见少量色素。而本病前房深，房角开放，瞳孔轻度或中度散大。房水和虹膜角膜角有灰白色或褐黄色点状物漂浮或沉着。　2.晶状体颗粒性青光眼 有白内障手术史或晶状体外伤史，前房较深，发作时房角仍开放，房水闪光明显，前房中含大量肿胀的晶状体皮质颗粒，并含有少量较大的巨噬细胞和小的白细胞，可见虹膜周边前粘连。

3.原发性急性闭角型青光眼 视力突然下降甚至无光感，眼压急剧升高，前房浅，房角关闭，可见晶状体青光眼斑及虹膜节段性萎缩，瞳孔呈椭圆形强直散大，光反应消失。

常见并发症

晶状体蛋白过敏性葡萄膜炎等。

治疗和预后

治疗

对晶状体蛋白过敏性青光眼，应针对病因去除免疫反应原，即尽早手术摘除晶状体，或清除残留晶状体皮质。术前应全身及局部应用皮质类固醇，以控制葡萄膜炎，同时应用高渗药和碳酸酐酶抑制药，眼部可点用1%左旋肾上腺素或β受体阻滞药等抗青光眼药物。术后仍需继续使用皮质类固醇以消除残存的色素膜炎症反应。对迁延型病例可考虑应用免疫抑制药及脱敏疗法。

预后

有的病例出现严重色素膜反应，病程比较迁延。