PI3K

P13K是一种胞内磷脂酰肌醇激酶，与v．sre和v．ras等癌基因的产物相关，且P13K本身具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。由调节亚基p85和催化亚基p1 10构成。PDK的活化与抑制

当接受来自酪氨酸激酶和G蛋白偶联受体的信号后，P13K的p85调节亚基即被募集到临近质膜的部位，p110亚基通过与p85亚基结合把底物Ptd Ins(4，5)P2(PIP2)转化为Ptd Ins(3，4，5)P3(PIP3)。PI(3，4，5)P3可以和蛋白激酶B(PKB，Akt)的N端PH结构域结合。使Akt从细胞质转移到细胞膜上．并在3一磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDKI)的辅助下，通过使Akt蛋白上的苏氨酸磷酸化位点(Thr308)和丝氨酸磷酸化位点(Ser473)磷酸化而使其激活。激活后的Akt通过直接和间接两种途径激活其底物雷帕霉素靶体蛋白(mTOR)：直接磷酸化mTOR，或者通过失活结节性硬化复合物2(TSC2)从而维持Rheb的GTP结合态，然后增强roTOR的激活。肿瘤抑制基因PrEN f Phosphatase and tensin homolog deleted o chromosome 10，第10号染色体磷酸酶和张力蛋白同源丢失性基因)编码的产物可以使PIP3在D3位去磷酸化生成PIP2，从而实现P13K/Akt信号通路的负性调节，抑制细胞增殖和促进细胞凋亡