鲱精胺酶是精氨酸脱羧产生的胺之一种。多胺形成的中间产物。由水解酶的催化可形成腐肉胺（putrescine）。

生物学中的作用

作用介绍

生物学中的作用

胍丁胺在鲱精胺酶的作用下可生成其它多胺，包括肉毒碱(camitine)、尸胺(cadaverine)、精脒(spennidine)和肌胺(musculamine)。各类多胺广泛分布于多种有机体，近二十年来的研究表明多胺参与大量生物过程，是细胞增殖所必需的原料，在调节各类细胞的生长和分化中发挥重要作用。

胍丁胺通过诱导永生细胞和变异细胞内鸟氨酸脱羧酶的抗酶蛋白翻译和抑制多胺转运体实现对细胞内多胺的调节作用。抗酶是唯一可以结合多胺生物合成的第一个限速酶——鸟氨酸脱羧(orinithinedecarboxylase，ODe)并抑制其活性、加速其降解的内源性蛋白，抗酶与ODC结合后通过影响细胞内环境和降低细胞内多胺水平从而抑制细胞生长。研究表明，胍丁胺可诱导抗酶，进而调节细胞内多胺摄取和抑制多胺合成，它能有效抑制永生细胞株和变异细胞株增殖，胍丁胺摄取的多少与其抗增殖作用灵敏度成正比。Satriano等实验发现胍丁胺诱导抗酶的依据为胍丁胺诱导翻译抗酶mRNA移码生成全长抗酶蛋白质。

作用介绍

胍丁胺是咪唑啉受体的一种内源性配体。目前将咪唑啉结合位点(imidazolinebindingssites，IBs)分为Il及I2两大类，这两种类型的结合位点均分布于多种动物的血管平滑肌，iBSI2可能参与血管平滑肌的增殖。近年来的研究还证实中枢抗高血压药的降血压作用不是通过刺激．肾上腺素受体而是作用于咪唑啉受体。有人据此推测胍丁胺可能通过外周受体调节机制发挥其对血管壁的生物学作用。

1996年Regunathan等发现培养的大白鼠主动脉平滑肌细胞和牛肺动脉内皮细胞膜可结合H标记的咪唑克生。胍丁胺竞争性抑制H．咪唑克生的结合(1(i240±25nmoVL)，通过激活咪唑啉受体减少单胺类神经递质的释放u。免疫染色证实平滑肌细胞和内皮细胞表达咪唑啉受体结合蛋白。高效液相色谱法检测到鼠动脉内含有一定量胍丁胺(8．69±1．1ng/g)，鼠动脉和培养内皮细胞表达ADC，但平滑肌细胞不表达该酶。经H．胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验及计数平滑肌细胞的数目证实小牛血清引起的细胞增值有9o%以上可以被咪唑克生等所抑制。抑制效果咪唑克生>UK14304>萘甲唑林>西拉唑啉>胍丁胺，该抑制效果与药物和H-唑克生结合位点的亲和力有很大关系。由此认为平滑肌细胞和内皮细胞表达咪唑啉受体I1亚型，刺激该受体可抑制平滑肌细胞增殖。由内皮细胞ADC合成的胍丁胺可能作为一种咪唑啉受体k的内源性激动剂抑制血管生长，咪唑啉受体I2具有功能上的内源性的血管活性。继之，又发现培养的人类冠状动脉平滑肌细胞表达咪唑啉受体并呈剂量依赖的抑制血清刺激细胞增殖的作用。胍丁胺通过结合咪唑啉受体抑制去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、血小板源性生长因子对人类和大鼠主动脉平滑肌细胞的增殖，表明人类血管平滑肌细胞的咪唑啉受体激活可通过细胞内信号传导G蛋白共同通路和受体酪氨酸激酶促有丝分裂途径的相互作用而抑制增殖。由血管内皮细胞合成的胍丁胺可通过旁分泌的形式作用于眯唑啉受体调节血管平滑肌细胞增殖u。现已证实胍丁胺具有通过受体介导对培养细胞的抗增殖作用，但内源性胍丁胺是否参与在体正常或病理条件下的抗平滑肌细胞增殖有待于进一步研究。胍丁胺抗增殖作用很可能对治疗血管增殖疾病将起到一定的积极作用。

静脉给予胍丁胺可呈剂量依赖性降低麻醉大鼠血压，预先静注咪唑啉受体和受体阻断剂咪唑克生(ia~m)明显抑制胍丁胺的降压效应。Sun等报道由于胍丁胺不能通过血脑屏障，其降压药作用可能与节后交感神经抑制有关，也可能与血管内皮一氧化氮释放有关，提示外周咪唑啉受体可能参与胍丁胺的血管舒缩调节作用。Morrissey等研究发现胍丁胺刺激体外培养的牛肺动脉内皮细胞使其亚硝酸盐比基础亚硝酸盐含量增加三倍，而这种作用可以被咪唑克生但非．AR拮抗剂育享宾(Yohimbine)所抑制。胍丁胺可替代H．咪唑克生与内皮细胞膜结合并诱导细胞内钙离子的短暂增加。重复给予胍丁胺该作用下调，但用去甲肾上腺素预先处理不影响该结果。提示胍丁胺结合内皮细胞表面咪唑啉受体使胞浆钙离子增加刺激一氧化氮生成。故认为胍丁胺可以通过直接与内皮细胞表面咪唑啉受体结合，增加一氧化氮合成引起血管舒张。但新近年国人采用离体血管环灌流技术发现在1cr6mol/L苯肾上腺素(phenephrine，eE)引起血管预收缩的基础上，胍丁胺剂量依赖性地舒张大鼠胸主动脉。该舒张反应在去除血管内皮和应用NOS抑制剂N-硝基．L精氨酸甲酯(NG-nitro-L-argininemethylester，LN^^伍)后依然存在，预先应用a2．肾上腺素能受体和咪唑啉受体阻断剂咪唑克生完全阻断胍丁胺的舒张作用，应用育享宾可部分阻断该反应。提示胍丁胺所引起的浓度依赖性血管舒张作用非内皮依赖性并与NO无关，胍丁胺对鼠主动脉的舒张作用可能通过a2肾上腺素能受体和咪唑啉受体。血管内皮细胞是否参与胍丁胺的血管舒张作用还有待于进一步。晚近该小组又向在体恒流灌注环路中直接加入胍丁胺观察其对不同组织动脉张力的调节作用，发现胍丁胺对不同部位的血管床张力的调节不一，且参与作用的主要受体也不一致。对胍丁胺调节血管舒缩的生物学功的研究还需深入，并可能对血管内皮功能障碍性疾病发生机制理论的完善和防治提供有益线索。