斑驳病又名图案状白皮病（Patternedleukoderma），为常染色体显性遗传病，皮损出生时即有，最常见于额部，合并有白发，白斑常呈三角形或菱形，胸、腹、四肢近端亦可发疹，皮损大小不随年龄增长而变化，部分病人还可合并有其它发育异常。

简介

病发原因

临床表现

诊断检查

注意事项

治疗

植物斑驳病(菊花褪绿斑驳病 香石竹斑驳病 剑麻褐绿斑驳病 樱桃叶斑驳病)

简介

斑驳病(Piebaldism)又称花斑病或 Waardenburg 综合征等，是由于黑色素细胞发育不良所引起。 斑驳病可由于KIT或KITL基因的突变所引起。Waardenburg 综合征(WS)分为WS1-4型，因病变累及黑素母细胞，使其在胚胎期不能迁移至皮肤，或不能分化为黑素细胞所致。以往曾称本病为部分白化病，但以电子显微镜观察，其色素脱失区皮肤中无黑素细胞，但有Langerhans细胞，而白化病皮肤中的色素细胞及Langerhans细胞在外观上均为正常，只有其黑素小体内无黑素。本病最具特征性的表现是发生在额部中央部位的三角形或菱形白斑，并伴有横跨发际的局限性白发。白发呈网眼状。偶尔仅见网眼状的毛发改变，眉毛、睫毛亦可变白，有时额部白发是本病的唯一表现。 好发部位为手足、腕踝、面、胸腹部。本病亦可伴发其他畸形，如虹膜异常、聋哑、精神发育异常、兔唇，耳、齿畸形等。

国内有数例关于斑驳病的报道，例如倪晓1995年报道1例17岁男性斑驳病患者，调查其家系四代共19人，其中有9人（男5人、女4人）同患此病。

除皮肤白斑为，还可能并发胃肠道症状、耳聋、面部发育异常等，多数为常染色体显性遗传，也可表现为常染色体隐性遗传，目前已报道PAX3,SOX10,MITF,SNAI2,EDN3,EDNRB等基因的突变可导致该病。

病发原因

是一种少见的先天性疾病，有遗传性，参照动物试验，斑驳病的白斑区之所以缺乏黑素细胞；可能是由于黑素细胞在胚胎其不能迁至皮肤，或不能分化成为黑素细胞。在胚胎，有些部位的皮肤对黑素母细胞的分化是抱有“故意”而白斑区之所以有少数黑素细胞存在，是由于少数黑素母细胞能够战胜这种敌对环境之故。这些在敌对环境中生存下来的黑素细胞存在于黑素沉着减退区与过度区制造不正常黑素体。

一般病理改变

a白斑区皮肤Dopa反应和MEL-5抗黑素细胞抗体染色阴性，

b电镜检查未能发现含黑素颗粒的黑素细胞，

c色素沉着区皮肤黑素细胞数量正常。

临床表现

临床特点

a是一种少见的以色素减少为特征的先天性常染色体显性遗传病，

b限局性皮肤和毛发的永久性色素缺乏呈白色或粉红色，中央可见岛屿状色素沉着区，形状大小不一，

c可以发生在任何部位，以上胸部、腹部和上肢多见，双侧不对称分布，

d可伴有虹膜异常、聋哑、兔唇等先天畸行。

诊断检查

白癜风与斑驳病的区别就在于白癜风为后天发病，白斑边缘色素沉着较明显，手足及生殖器等处也是白斑的好发部位，头皮白斑上毛发虽然亦可变白，但极少呈三角形形态，而斑驳病出生时即有色素脱失的斑片，可发生在任何部位，但常见于面部中央、前胸、腹部等身体前侧。

斑驳病也称图案状白皮病，过去曾被认为是部分白化病的一型，现已予以否认，因本病和白化病的发病机制是不同的。它是一种少见的以色素减少为特征的先天性常染色体显性遗传的皮肤病。因病变累及黑色素母细胞使其在胚胎期不能迁移至皮肤，或不能分化为黑色素细胞所致。患者多有家族史，一家之中可有数人患相同部位皮肤的斑驳病。

与白癜风不同的是，斑驳病的白斑形状不规则，大小不一，边界甚为清楚。最具特征的是发生在额部中央或稍偏部位的三角形或菱形白斑，并伴有横跨发际的局限性白发。有时额部白发是本病的惟一表现。斑驳病的另一特征性表现是无色素区域甚或正常皮肤上有色素过度沉着的岛状斑，白斑一般不随年龄增长而发展，有10％～20％患者仅有白斑而无白发，斑驳病亦可伴发其他畸形，如虹膜异常、聋哑、精神发育异常、唇裂、耳和齿的畸形等，而白癜风只是单单的皮肤问题，不会对身体健康造成过多影响。

注意事项

第一：传统疗法治标不治本。传统治疗办法仅作表面文章，没有解决黑色素的来源和凋亡这个实质性问题，可以说是无源之水，没有从源头解决问题，就无法从根本上有效治疗斑驳病。第二：普通药物药性弱。由于受落后的制药工艺的限制，药物分子很大，不能有效通过人体的血脑屏障到达大脑的垂体和中枢神经系统松果体，这样就不能有效调节垂体分泌来促生黑色素。

第三：治疗方法不科学。没有经过严格的科学检验和分型。目前对斑驳病的治疗存在很大的盲目性，随便到药店买些外用的药，或者在地方门诊开些激素类药物，有的甚至用一些土方法应付一下，直到白斑大面积扩散后，再大量服用西药以求尽快治好，结果病没治好还产生严重的毒副作用，逐渐也就失去了治疗的信心。

第四：粗心大意造后患。很多患者在发病之初没有给予足够的重视，没有及时治疗延误了最佳治疗时机，病情加重，用药无效，再用药加重，形成这样周而复始的怪圈，给患者造成心理、经济双重损失。

治疗

斑驳病是黑色素脱失性疾病，谁解决了黑色素的生成问题，谁就治好了斑驳病。那么黑色素能生成吗？答案是肯定的。北京斑驳病专科医院与国内外各大科研机构联合进行科研攻关，首创“黑色素基因干预疗法”彻底解决斑驳病扩散、久治不愈、反复发作的三大难题。 1.黑色素基因检测：破译每一位患者的黑色素基因密码，检测出患者发病的真正原因，为科学治疗提供依据，并为患者提供个性化的治疗方案，真正实现了现代化大型专科医院的检测科学化、治疗个性化、剂量最佳化、疗效最大化。

2.黑色素基因培养：从患者自体细胞中基因分离出活性黑色素细胞，培养出黑色素细胞良种，植入病灶后，将会快速替换衰亡的黑色素细胞，从而迅速阻止白斑扩散。

3.黑色素基因种植：将黑色素细胞良种，直接种植到病灶部位，补充多种黑色素营养液，促使新生的黑色素细胞快速生根发芽、复制繁殖，一变二，二变四，充分保证黑色素细胞的数量，恢复病灶黑色素平衡，快速消除白斑，彻底解决久治不愈的难题。

4.黑色素基因调节：在体内形成自检系统，当黑色素细胞出现大面积程序化衰亡时，自觉补充鲜活的黑色素细胞，从而保持黑色素细胞良性动态平衡，并恢复自我养护功能，彻底解决复发难题。

“黑色素基因干预疗法”在治疗斑驳病方面真正具有见效快、治愈率高、总治疗费用有效降低和避免愈后复发等显著特点。伴随着这项基因疗法的不断推广，相信将会有更多的患者真正走出斑驳病的阴影，恢复健康。

植物斑驳病

菊花褪绿斑驳病

由类病毒引起，为菊花褪绿斑驳类病毒（Chrysanthemumchloriticmottleviroid，ChCMV）。受害植株通演唱在叶上呈现斑驳状，后完全褪绿。有些栽培品种则表现为生长迟缓矮化。带毒插条生根不良。在较肥沃圃地中栽培的菊花症状明显。在冷凉条件下有时隐症。该类病毒在感病植株上生存或越冬。通过汁液接触的嫁接等传播，尚未发现昆虫媒介。在生产中病害常通过带毒操用工具由病株传到健株，远距离传达室播主要通过感病插条或植株的异地运输。温度对病害症状的表现有重要影响。一般植株感病后出现症状的最适温度为24℃左右。而平均温度在21℃以下时隐症；高于32℃时，症状发展缓慢；高于37℃时，则症状停止发展。防治措施如下：

1、清除感病的或可疑的病株，减少侵染源。

2、采用健康无毒苗栽培。大面积生产注意保持无污染，避免传毒。

香石竹斑驳病

[症状]无症状或症状不明显，轻微花叶或斑驳。常常与健株对比时才能看出症状，严重时也会产生坏死斑。

[病原]香石竹斑驳病毒（CarnationmottleCarmovirus,CaMV）。具RNA，粒体为球状，直径为28nm，无包膜。该病毒全基因序列包括4003nt。在香石竹汁液中，病毒致死温度为90℃，一般在65℃时侵染性大大减弱，稀释终点为10-5；在20℃温度下体外存活期为70d。等电点为pH5.2。病毒存在于植物的根、茎、叶、花中，顶端分生组织中浓度较低。目前国外有PSR和PS4两个株系，它们在鉴别寄主上的反应有一定差异。我国有上海和云南两个分离物的报道，其外壳蛋白基因序列有一定差异。

[发病规律]汁液、摩擦、刀具切口以及植物根系接触部均能传播病毒，昆虫不传毒。此病毒常与其他球状病毒进行复合感染。

[防治]

⒈香石竹植株难以经热处理脱毒，但易经茎尖培养法脱毒。以脱毒苗作为繁殖母本，建立脱毒母本基地。

⒉采用40%乐果乳油1000倍液，或40%氧化乐果乳油1000倍液，或80%敌敌畏乳油1000倍液等防治蚜虫，减少媒介昆虫。

⒊注意田间卫生管理，重视工具消毒，减少人为传播。

⒋重视抗病育种。中国石竹具有较强的抗病能力，但花朵小，花色差；而香石竹具花朵大、花色鲜等特点。采用各种措施，培育出具有多种优良性状、抗病性强的香石竹新品种。

5采用茎尖培养法，不论是否经过热处理，都可以除去CaMV，脱毒效果好。

剑麻褐绿斑驳病

【病原】发病与土壤缺钙和土壤酸性过高有密切关系

【为害症状】病斑很大，黄色，圆形或椭圆形，边缘不明显，分散出现于老叶和成熟叶的叶面，大小相似和数目不等，病叶不变色与不皱缩。【防治方法】避免选择缺钙和酸性过高的土壤种植剑麻。发现此病后施钙肥或石灰，以降低土壤酸度。

樱桃叶斑驳病

樱桃叶斑驳病

特征：

病株叶片上，出现不规则弥散状的失绿斑点，导致叶片变形，但不致枯死和落叶。在一些品种上，使樱桃果实晚熟，果个小，无香味。甜樱桃品种中，以宾格受害最重。几乎所有品种的幼果，均不受其影响。

甜樱桃、酸樱桃、桃和杏上均有发生。野生酸樱桃（也叫作“针樱桃”），是这种病毒的主要寄主。