词条 | 重金属中毒 |
释义 | 因为重金属能够使蛋白质的结构发生不可逆的改变,蛋白质的结构改变功能就会丧失(体内的酶就不能够催化化学反应,细胞膜表面的载体就不能运入营养物质、排出代谢废物,肌球蛋白和肌动蛋白就无法完成肌肉收缩……),所以体内细胞就无法获得营养,排除废物,无法产生能量,细胞结构崩溃和功能丧失,人体也就不行了。 常见重金属中毒(砷(Arsenic, As) 镉 铬(Chromium, Cr) 铜(Copper, Cu) 汞(Mercury, Hg) 锰(Manganese, Mn) 镍(Nickel, Ni) 铅(Lead, Pb) 锌(Zinc, Zn) 磷 轻微中毒应急处理 注意事项) 重金属中毒原理(金属是指相对原子质量大于65的金属,所以从元素周期表上来看铜以后的金属都是属于重金属。 重金属中毒的例子有:汞中毒、铅中毒等。 常见重金属中毒砷(Arsenic, As)一、可能暴露的职业: 农药的制造及喷洒,砷的制造及生产、电子半导体的制造等的相关行业,氢化砷(AsH3)则易发生在电脑工业及金属工业、中药的砒霜等。 二、急性中毒: 食入性中毒: 急性期会有恶心、呕吐、腹痛、血便、休克、低血压、溶血、大蒜、及金属味、肝炎、黄疸、急性肾衰竭、昏迷、抽搐。亚急性期会有周边神经炎、指甲上有Mee's line出现。 吸入性中毒:: 咳嗽、呼吸困难、胸痛、肺水肿、急性呼吸衰竭。 氢化砷中毒: 在高浓度暴露後2-4时发作,引起大量溶血,会有腹痛、血尿及黄疸(triad)的典型症状,急性肾衰竭并不少见。。 三、慢性中毒: A.皮肤:溼疹、角质化、皮肤癌、Boween's disease。 B.神经:中枢及周边神经病变。 C.血液:贫血、血球稀少、白血病。 D.其他:周边血管病变、四肢坏死(乌脚病Black foot disease)及肝功能异常。肺癌、肝癌及膀胱癌的机牵大幅上升。 四、实验室检查: 24小时尿液的砷含量大於100ug/l(吃海产也会上升),但是慢性中毒者血中浓度往往正常或稍微偏高。 五、诊断 A.血中浓度常不准确。在48小时内不吃富含砷的食物如海产,且尿中砷浓度大於150 ug/L或100ug/day。 B.改测尿液中的无机砷含量。其尿中三价砷(剧毒)及五价砷浓度大於50 ug/ g creatinine 六、治疗 急性中毒--支持性治疗及D-penicillamine, BAL,DMSA, DMPS等解毒剂。DMSA可改善慢性中毒症状。 镉一、可能暴露的职业: 镉制造业、铅及锌的熔铸业、电镀业`塑胶稳定剂制造、镉镍电池制造业、焊接镀镉物质`合金制造业、色料业、电子制造业、宝石制造业。 二、急性中毒: 食入---恶心、腹痛、呕吐、出血性肠胃炎、肝、肾坏死、心脏扩大。 吸入---氧化镉引起严重的金属熏烟热(Metal fume fever)在暴露後12一24小时後,发生胸痛、头痛、咳嗽、呼吸困难、发烧、肺水肿、肾肝坏死。 三慢性中毒: 食入---肾病变包括低分子量蛋白尿,胺基酸尿及糖尿、痛痛病、高血压、心脏血管疾病、及癌症。 吸入---肺纤维化及肾病变。 四、验室检查: A.肾病变者其肾皮层镉浓度一般大於200ug/g tissue B.正常人血中镉浓度小於5 ug/L,尿中小於1 ug/g creatinine。吸烟者血中镉浓度会上升,但均小於10ug/L。 C.尿中镉浓度大於10 ug/L。或24小时尿液镉量大於15ug/day,即代表镉过度暴露发生中毒。 五、诊断及治疗: A.要有镉暴露的病史。 B.符合四一(B)&(C)的血中或尿中浓度。 C.肾小管近端病变的证据。 急性中毒:EDTA及支持性疗法。但慢性中毒:支持及症状性疗法。 铬(Chromium, Cr)一、可能暴露的职业: 电镀业、金属工业、彩色电视影像管制造、铜刻、玻璃业、石油纯化、照像业、照像制版、水泥使用、不锈钢(琢磨)、纺织业(色料)、焊接业, 二、急性中毒: 六价铬:剧毒及腐蚀性 皮肤:(铬溃疡)Chrome ulcer,鼻中膈穿孔,过敏性接触皮肤炎(吸人),胃肠出血性胃肠炎(食入1-2 公克会致命),肾:急性肾衰竭(食入,吸入或皮肤吸收),肺:72小时後会发生肺水肿(吸入大量). 三价铬: 为身体必须元素,为糖份代谢必要,肠胃吸收困难(<1%)。 三、慢性中毒: 长期六价铬暴露可能引起癌症,尤其是肺癌。呼吸系统:气喘及尘肺症, 四、实验室检查: 正常人血清中铬浓度介於0.3及1.0 ug/L之间。尿液中铬浓度小於40 ug/L。过度暴露者血中铬浓度常大於30 ug/L,24小时尿液总量常大於40 ug。 五、诊断及治疗: A.诊断:须要有暴露的病史,典型的临床症状及血中、尿中铬上升。 B.治疗:主要是交持性疗法,急性食入中毒可以用催吐洗胃,活性碳加以治疗,强迫性利尿、,维生素C2-4 g/day及N-acetylcysteine加以治疗。有肾衰竭则可以合并血液透析。 皮肤暴露可用10X的维生素C溶液或药膏加以治疗。 铜(Copper, Cu)一、可能暴露的职业: 沥青制造者、电池制造者、铜精鍊业、宝石染色业、色料业及漆业、防腐剂、烟火、壁纸制造业、士兵、水处理、焊接业、电力工业、合金业、电镀业、杀黴菌农药、杀螺藻类之药剂、颜料油漆业等。 二、急性中毒:大多为食入硫酸铜或食入铜食器污染的食物、果汁所致。 食入大量的铜,会引起严重的恶心、含绿蓝物的呕吐、腹痛、腹泻、吐血、变性血红素症、血尿等症状。严重者会有肝炎、低血压、昏迷、溶血、急性肾衰竭、抽搐等并发症。甚至死亡也可能发生。 三、慢性中毒: A. 因为铜为人体必须元素,吸收後很快的经由尿液及胆汁排出。目前医学文献少有慢性铜中毒报告。但有人认为长期暴露过多的铜或长久使用铜餐俱及水管,可能引起慢性肝病变。长期吸入铜粉尘及熏烟,会导致鼻中膈穿孔、肺部肉芽肿、肺间质纤维化(Vineyard Sprayer's Lung)及肺癌。 B. 威尔森病(Wilson Disease):是先天性铜代谢异常的一种疾病。铜会堆积在大脑神经核、内脏及角膜上面,造成健康伤害,又叫作hepatolenticular degeneration。长时间的累积,青春期後渐渐会有永久性脑部病变及肝硬化的病症出现。 四、实验室检查 A. 正常人血清中的铜浓度为70到160 ug/dl,红血球中90-150 ug/dl。24小时尿液含3-35ug/day,大多数小於100 ug。 B. 注意肝肾功能、血色素、电解质、及水份平衡的检验。 五、诊断治疗 A.诊断建立在於暴露病史,典型的临床症状,及血中尿中浓度上升>100 ug。 B.急性中毒以支持及症状治疗为主,注意维持呼吸道畅通及血压稳定,EDTA及BAL,D- Penicillamine治疗。慢性中毒服用锌片及D- Penicillamine治疗可用来促进铜排泄。 汞(Mercury, Hg)一、可能暴露的职业: 元素汞: 牙医、电池业、压力计及校正仪器造、苛性苏制造、氯碱业、陶器业、超音波增幅器、红线侦测器、电镀业、电气产品、指纹侦测器、金及银的提炼、珠宝业、水银灯及萤光灯业、漆料、纸浆制造业、照像业、温度计、半导体光能细胞制造。无机汞:中药、消毒剂、染料及漆料、烟人业、皮毛处理、墨水制造、化学实验室、制革业木村防腐、剥制业、氯乙烯制造、汞蒸气灯、镜中的银粉、照相业、香水与化妆品业。有机汞:杀菌剂、制纸业、杀黴菌剂、杀虫剂制造、木村防腐剂等。 二。 元素汞中毒: A.急性中毒:(主要为吸人汞蒸气所致) 急性支气管炎、肺炎、口腔炎、肠炎、发烧、意识混乱、呼吸困难、 吞食元素汞一般没有症状,除非相当大量。 B.慢性中毒: 主要影响中枢神经,有三项特别症状(Triad):发抖、牙龈炎、及红。Erethism(包括失眠、害羞、记忆衰退、情绪不稳、神经质、及食欲不振) 其他有视力障碍晶体混浊,类似巴金森症状,周边神经病变。 三、无机汞中毒: A. 急性中毒:主要是食入性中毒,病患会有局部腐蚀性,产生消化道出血、坏死、休克、甚至急性肾衰竭出现。急性吸入烟雾,会产生急性呼吸窘迫症候群及肺纤维化,缺氧而死亡。 B. 慢性中毒则类似元素汞慢性中毒。 四、有机汞: 长链的有机汞毒性作用与无机汞类似,短链有机汞如甲基汞毒性如下: A.急性中毒: 心、呕吐、腹痛、血球少、口腔炎、蛋白尿、肾病症候群、肾衰竭,但仍以中枢神经病变为主要症状,包括皮肤会有红皮症痒及脱落性皮肤炎。 B.慢性中毒: 与急性中毒类似,中枢神经异常为主要症状,但是视野缩小及视力受损,感觉及运动障碍,肌肉萎缩及智能受损较明显。出生的孩童会有类似脑性麻痹的症状,最有名的例子为Minamata Disease(水俣病) 五、诊断与。治疗 A.正常人全血的汞小於5-10 ug/L,尿液的汞浓度小於20 ug/L。中毒者尿液浓度常大於150 ug/L。 B.无机汞及汞元素中毒 D-penicillamine,BAL, DMPS, DMSA 有效。 C.甲基汞中毒,则尚未有证实有效的药剂,DMSA 可能有效但有争议。 锰(Manganese, Mn)锰(Manganese, Mn) 一、可能暴露职业: 主要来自钢铁制造、焊接、采矿及提炼过程中所产生的粉尘。另外有机锰也用作有机铅的代用品,作为燃料抗震剂。 二、急性中毒: 吸入氧化锰的粉尘即有可能产生所谓金属熏烟热或化学性肺炎,氧化锰常因焊接或切割含锰物而产生的。发冷、发烧、恶心、咳嗽都会发生。 三、慢性中毒 王要是引起神经及精神上的异常分为三个阶段 A.初期---认知障碍及情绪困扰,包括有食欲不振、肌痛、神经质、躁动、无法控制暴力行为、失眠、性欲降低。 B.中期---无法控制的哭笑、说话障碍、视幻觉、行动笨拙、意识皆乱。 C.後期---行走困难、僵硬、无法说话、抖动、类似巴金森症" 四、实验室检查 血清中锰上升,钙下降,许多其他检查包括甲状腺机能,VitB12,CT,MRl,EEG等来排除其他因素引起的脑病变。 五 、诊断与治疗 完整神经心理学检查是必须的,诊断要有职业暴露史及实验室检查证实血中及尿中浓度上升,以排除其他可能。急性中毒以支持性疗法为主。慢性中毒,可考虑投予抗巴金森症药物。 镍(Nickel, Ni)镍(Nickel, Ni) 一、可能暴露职业: 镍的提炼业、镍合金业、电镀业、焊接业、镍一镉电池业、制玻璃瓶业、制钱币业、珠宝业、陶器业、染料业。电脑零件及磁带业。 二、急性中毒: A. 一般常见於吸入有机镍Nickel carbonyl所致,中毒症状类似一氧化碳中毒,但合并有血糖及尿糖上升;常会有恶心、呕吐、头痛、头晕、失眠、躁动持续数小时、然後12小时到5天没症状。随之会有如肺炎般的胸闷、呼吸困难、咳嗽、心悸、流汗、虚弱及视力模糊。严重者4到13天可能会死亡。 B. 二价无机镍中毒:误饮镍污染的饮水或透析用水被污染所致,其症状为恶心、呕吐、头痛、心悸、虚弱、腹泻、呼呶短促、咳嗽等持续1-2天。 三、慢性中毒: 长期皮肤接触会有过敏性皮肤炎发生,另外慢性呼吸道疾病、免疫机能异常、及癌症都可发生。常见於从事电镀业者。 四、实验室检查: 如果暴露後八小时尿液小於100 ug/L为轻度中毒,100-500 ug/L为中度中毒,大500ug/L於为重度中毒。 五、诊断与治疗 A 诊断复有暴露的病史,镍浓度升高。 B.急性中毒的治疗 初8小时尿液中镍大於100ug/L以dithiocarb(sodium diethyldithiocarbamate, DDC)或disulfiram(Antabuse)加以治疗carbonyl nickel中毒及以利尿法加速排出镍排出。二价镍中毒则是支持性疗法。慢性中毒只有症状疗法。 铅(Lead, Pb)铅(Lead, Pb) 一、可能暴露职业: 电气及电子业、塑胶稳定剂的制造及使用、铅精鍊业、电池制造业、焊接及切割业、橡胶业塑胶业、油漆业、射击、冷却器修理、焊接铅的物品、制造铅的漆加物、锌及的铜的精炼、颜料及漆料制造业、中药的红丹。 二、急性中毒(成年人): A.轻微及中度中毒:疲倦、躁动、感觉异常、肌痛、腹痛、抖动、头痛、恶心、呕吐、便秘、体重减少、性欲降低。 B.严重中毒:运动神经病变、脑病变、抽搐、昏迷、严重腹绞痛、急性肾衰竭。 三、慢性中毒: 中枢神经:脑病变、精神智能障碍、神经行为异常(血铅浓度30ug/dl以上),影响孩童发育、发展及智商(血铅浓度5 ug/dl以上)。 周边神经:运动神经传导速度变缓,血铅浓度大於30ug/dl尺神经传导即受影响。 血液:贫血、溶血、抑制ALAD(血铅浓度10ug/dl以上)及FEP(15ug/dl)。尿中ALA上升(血铅浓度30ug/dl以上)及红血球Basophilic stippling。 肾脏:高血压、痛风,及慢性肾衰竭。 其他: 降低甲状腺荷尔蒙浓度及慢性肾衰竭,干扰维生素D代谢、减少精子活动性及数目、致癌性。 四、实验室检查: 一般而言,血铅大於40ug/dl会有贫血出现,尿中ALA排出上升,须进一步医学评估及治疗。血铅60ug/dl以上有临床中毒症状须立刻中止暴露及治疗,但是血铅小到10ug/dl即有生化指标的变化的异常出现。 五、诊断与治疗: A.血中铅浓度ALAD上升,并有临床异常出现即可诊断,有时可用EDTA移动性测验加以诊断(大於1000ug/24小时即表示有铅中毒存在)。 B.血铅大於100ug/dl,以EDTA+BAL以预防脑病变加重,小於100ug/dL并有临床症状,则用DMSA或EDTA,避兔继续暴露,才能有效的治疗;也是相当重要。 锌(Zinc, Zn)锌(Zinc, Zn) 一、可能暴露的职业: 合金制造、陶器业、化学品合成、除臭剂制造、消毒剂制造、电池制造、染料制造、电镀业、电子工人、镀锌业、制纸业、漆料及色料业、制造业、橡胶业、剥制业、焊接业、木村防腐业。 二、急性中毒: A.食人性:恶心、呕吐、腹痛、血便、发烧、常自行恢复。 B.吸入性:吸入氯化锌(Zinc Chloride)的烟雾微粒会引起咳嗽、呼吸困难,严重者会变成呼吸窘迫症,急性肾衰竭,甚至死亡。 C.接触性:皮肤接触锌化合物会引起皮肤炎,有些人会溃疡,眼睛喷到氯化锌及硫酸锌溶液会引起伤害。 D.金属熏烟热:吸入氧化锌的粉尘及烟雾4到小时後发生,有金属味,咳嗽、呼吸短促、疲劳、肌痛、发烧到,流汗,化学性肺炎,肺水肿等。又叫Metal fume fever。大多数人功能可完全恢复。 三、慢性中毒: 长期大量锌暴露,会引起慢性锌中毒,如长期吃雄性动物生殖器、服用大量锌药片。会引起血铜浓度大幅下降,贫血、白血球稀少症、免疫力受损、体重减轻等症状。 四、实验室检查 A.正常人血清中锌浓度为60-100ug/dl左右,全血中约500ug/d1,24小时尿液锌总量约500ug左右。 B.职业暴露工人尿中平均为800ug/g creatinine,血清中为140ug/dl。 五、诊断治疗 A.诊断建立在於暴露病史,典型的临床症状,及血中尿中浓度上升。 B.急性中毒以支持及症状治疗为主,EDTA及BAL,D-penicillamine,N-acetylcysteine可用来促进锌排泄。 磷途径:粉尘,蒸汽 急性中毒主要伤及肝脏和肠胃。 症状:口腔有酸味,呼吸有酸臭,口腔和咽喉有灼烧感,恶心及呕吐--------吐出物在暗处能发光,腹痛,脉搏慢而弱,晕倒以至虚脱。 急救方法:用质量分数喂0.5%硫酸铜多次洗胃,每次可用200ml到500ml,至无蒜臭为止,以后再用质量分数为3%的双氧水或高锰酸钾溶液(1克高锰酸钾溶于2升水)继续洗胃 轻微中毒应急处理实验室轻微重金属中毒,立即服用酸奶,及时就医 注意事项接触重金属的工作,应做好相应的保护工作,定期体检 |
随便看 |
百科全书收录4421916条中文百科知识,基本涵盖了大多数领域的百科知识,是一部内容开放、自由的电子版百科全书。