鱼传染性造血器官坏死病（infectious haematopoietic necrosis of fish，IHN）又名大鳞大马哈鱼病毒病（Chinook salmon virus disease）、哥伦比亚河红大马哈鱼病（Columbia river sockeye disease）、库尔多斯湖病毒病（Cultus lake virusdisease）、俄勒冈红大马哈鱼病（Oregon sockeye virus）、萨克拉门托河大鳞鱼病（Sacramento riverchinook disease）、红大马哈鱼病毒病（Sockeye salmon virus disease）。是一种毒力很强的弹状病毒所引起的急性、全身性的严重传染病。常发生于鳟鱼和太平洋大马哈鱼的鱼苗和种鱼。

地理分布

疾病危害

疾病病原

流行病学

临诊症状

发病机理

病理变化

地理分布

该病最初于20世纪40-50年代在美国西北部太平洋地区的一些养鱼场发现，后广泛流行于整个北美和日本。1988年在欧洲首次报道IHN流行，中国东北地区也有病例报道。

疾病危害

传染性造血器官坏死病主要侵害虹鳟，包括硬头鳟、大磷大马哈鱼、红大马哈鱼和大西洋大马哈鱼。银大马哈鱼（银鳟）在自然条件下对IHN病毒有抵抗力。虹鳟感染本病后，其死亡率可因其品系的不同而有所差异，从50%-100%。

疾病病原

IHN的病原为一种弹状病毒，含单链RNA。形态呈子弹状，长度160-180 nm，直径70-90 nm，有15nm厚的囊膜。具有狂犬病毒型的蛋白结构，在氯化铯中的浮密度为1.20g/cm。传染性造血器官坏死病毒至少有三个血清型，可用聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS）来区分不同株病毒的特殊结构蛋白，即G（糖蛋白）、N（核蛋白）、L（脂蛋白）、M1（膜蛋白1）和M2（膜蛋白2）。这五种主要蛋白的不同电泳迁移率作病毒株的分型。IHNV在血清型上与其它鱼类弹状病毒没有相关性。

病毒在4-20℃时能在鱼类传代细胞如CHSE、EPC、FHM、RTG-2中增殖并出现细胞病变（CPE），最适温度为13-18℃。其CPE特征为细胞变圆、收缩，形成葡萄串，最后细胞崩解、脱落。

传染性造血器官坏死病毒对热、酸和脂质溶剂敏感，不能保存于甘油中。病毒在-20℃以下可长期保存，高于4℃病毒的滴度迅速下降。在病毒液中加入10%蛋白质后保存可提高其成活率。所以在实验室中，病毒液内加入10%小牛血清后贮存于-70℃是一种有效的保存方法。以鱼组织或平衡液保存其毒力损失很大；冻干保存也会降低病毒的感染力，故不予采用。

传染性造血器官坏死病病毒的标准参考株收藏在美国细胞中心（American Type Culture Collection，ATCC）的编号为VR-714。

流行病学

该病在8-12℃时为流行高峰。水温对传染性造血器官坏死的发病及死亡率影响很大。水温在10℃时，死亡率最高；水温低于10℃时，潜伏期延长，病情呈慢性；水温高于10℃时病情较急，显示低死亡率；当水温超过15℃后，一般不出现自然发病。为产卵而进入江河的野生大马哈鱼和虹鳟养殖场里的带毒怀卵鱼是病毒的天然贮存宿主。病毒在稚鱼和幼鱼之间水平传播是最主要的传染方式，其主要通过接触被病毒污染的水、食物、带毒鱼排泄的尿、粪便等而感染。1989年Scott T.shors和Vern winston，从一种无脊椎动物-蜉蝣（Caalibaetic sp.）中分离到了IHN病毒，因此蜉蝣可能是该病的传播者之一。虽然在卵液中可以发现病毒，但垂直传播仍未得到确认。

临诊症状

鱼传染性造血器官坏死病爆发时，首先出现稚鱼和幼鱼的死亡率突然升高。受侵害的鱼通常出现昏睡症状，不愿活动和避开水流；但也有的鱼表现狂暴乱窜、打转等反常现象。患病鱼眼球突出且变黑，腹部膨胀，肛门处拖着不透明或棕褐色的假管型粘液粪便是较为典型的特征，但并非该病所独有。鱼鳃苍白，鳍基部出血。另外，通常在头部之后的侧线上方显示皮下出血。

发病机理

尸检时肝和脾通常显苍白，鱼腔存有血样液体，消化道中缺少食物，但胃内充满乳白色液体，肠内充盈黄色液体；在后肠和脂肪组织中发现瘀斑状出血，特别是大鱼；成鱼一般没有腹水。

垂死鱼的特征性坏死发生于前肾、脾，在骨胳肌上也可出现病灶性出血；肠粘膜下层嗜酸性粒细胞浸润为严重坏死之标志；病灶样坏死存在于肝和胰腺组织。血液中嗜中性白细胞数量减少，血红蛋白和血细胞容量比值下降。垂死鱼由肾窦充血，最终因肾脏衰竭而导致死亡。

病理变化

常见的病理变化是在肾脏中存在着坏死的造血细胞，并在脾和肝的某些部位造成细胞堵塞，某些胰腺组织出现变性和出血。但不同鱼之间的病理变化有差异。