| 词条 | 乙型肝炎病毒 |
| 释义 | 乙型肝炎病毒简称乙肝病毒。是一种DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae）。根据目前所知，HBV就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。完整的乙肝病毒成颗粒状，也会被称为丹娜颗粒（Dane）。1965年由丹娜发现。直径为42纳米。颗粒分为外壳和核心两部分。 病毒基因变异(乙型肝炎病毒S基因变异 乙型肝炎病毒PreC区变异 乙型肝炎病毒基本核心启动子(BCP)变异 乙型肝炎病毒p基因变异) 基本概述乙型肝炎病毒（hepatitis B virus ）是指引起人类急、慢性肝炎的DNA病毒,也称丹氏颗粒，简称HBV。 乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA 病毒科 (hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb ，为部分双链环状DNA。HBV 的抵抗力较强，但65℃10 小时 、煮沸10 分钟 或高压蒸气均可灭活HBV。含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等也有较好的灭活效果。 我国的乙肝病毒感染率约60%-70%；乙肝表面抗原携带率约占总人口的7.18%，以此计算，全国约有9300万人携带乙肝病毒，其中乙肝患者大约有3000万。 这是传染性疾病，不是遗传病，早已经有了安全的乙型肝炎病毒疫苗，所以不要为这些数据而恐慌，请及时注射乙型肝炎病毒疫苗，这样就不会被感染。 对于肝病患者来说，对亲情、婚情、入学、就业、出国、社交都受到不同程度的歧视，生命无可避免地蒙上了悲凉的色彩。生命对于每一个人来讲都非常重要，对于这一群弱势群体来讲更为重要，他们对于治病、对于健康无所适从到处求医，但是也不要过于焦虑，医学在发展，治疗的新药也在推出，治愈的病例会越来越多。 病毒蛋白HBV只有3200bp，是一个相当小的病毒。其基因组共有四个ORF，编码以下一些蛋白：Core蛋白和pre-core蛋白，Pol蛋白，X蛋白，以及S蛋白（L，M，S）。Core是核衣壳蛋白；Pre-core现在不知道有何功能，它对病毒的复制不是必要的，但是可能与抑制宿主的免疫反应有关；X蛋白对病毒复制是重要的，还与肝癌的发生有关；S蛋白是病毒的包膜蛋白，与病毒进入细胞有关。 HBV病毒的生活史简单描述一下就是核衣壳-cccDNA-mRNA-rcDNA-核衣壳-组装释放。所以实际上HBV是一种逆转录病毒，HBV的复制是离不开逆转录的。 基因结构目前，已可从感染HBV病人的血清中及感染肝脏提纯的病毒核心中分离出环状双股DNA，从而确定HBV属DNA病毒。目前，由于克隆化DNA完整核苷酸已经确定，现已证实HBsAg和HBcAg都是由Dane颗粒的DNA所编码，并且二类基因存在同一DNA分子上。有人比较病毒基因编码能力和病毒多少，发现HBV DNA负链能编码全部已知的HBV蛋白质，而其正链开放读码区，不能编码病毒蛋白。HBVDNA负链有四个开放区，分别称为S、C、P及X，能编码全部已知的HBV蛋白质。S区可分为二部分，S基因和前S基因。S基因能编码主要表面蛋白。S基因之前是一个能编码163个氨基酸的前S基因，编码Pre S1和Pre S2蛋白。C区基因包括前C基因和C基因，分别编码HBeAg和HBcAg。P区最长，约占基因组75%以上，编码病毒体DNA多聚酶。X区可能编码有154个氨基酸的碱性多肽。 HBV颗粒存在形式 HBV在感染者血清中主要以三种形式存在： 1.小球形颗粒，直径约22nm； 2.管状颗粒，直径约22nm，长度100～1000nm。这两种颗粒均由与病毒包膜相同的脂蛋白（即乙型肝炎表面抗原，HBsAg）组成，不含核酸，帮无传染性； 3.大球形颗粒，即完整的HBV颗粒，也称Dane颗粒，直径约42nm，分为包膜和核心两部分。包膜含HBsAg、糖蛋白和细胞脂肪，厚7nm，核心直接28nm，内含核心蛋白（即乙型肝炎核心抗原，HBcAg）、环状双股HBV-DNA和HBV-DNA多聚酶。 病毒基因变异乙肝病毒为DNA病毒，同时也是一种反转录病毒，其反转录的过程是利用病毒自身的DNA聚合酶进行的。但是由于乙型肝炎病毒复制需要经过前基因组RNA中间体、利用病毒本身缺乏校对酶活性的DNA聚合酶反转录成负链DNA，因而较其他DNA病毒易于变异，可以发生一个核苷酸(点突变)和多个核苷酸的变异，其变异率每个核苷酸为2.1×10‐4，此外在宿主的免疫压力下，其相关基因也不断出现各种各样的变异，从而确保其在复制过程中的生物学优势。 乙型肝炎的各基因区及多数调控序列中都可发生变异，变异类型有点突变、缺失、重复、插入和重排等，有的变异可影响多个基因片段。病毒基因一个或多个核苷酸的变异均可导致HBV编码的蛋白质发生变化，导致毒力增强和HBV复制水平的增加，促进病毒附着/穿透。由于HBV不同区域的变异性导致的免疫逃逸性及致病性在临床上时常发生，给乙肝的治疗和诊断带来了许多问题。 乙型肝炎病毒S基因变异可导致隐匿性HBV感染，表现为血清HBsAg阴性，但仍可有HBV低水平复制(血清HBV DNA常<104copy/m1)。S基因变异株的抗原性、免疫原性可发生相应的改变，并可能同时造成与之重叠的P基因变异而影响病毒的复制。HBsAg，“a”决定簇(aal24～aal47)通过2个二硫键构成2个环状结构，是HBV不同血清亚型共有的抗原表位，其编码基因的变异可改变其抗原性，对现用的乙型肝炎疫苗的预防效果有潜在的影响。 根据分析日本、英国、美国、新加坡、中国台湾和上海等地区分子流行病学研究结果显示，乙型肝炎疫苗免疫失败婴儿感染“a”决定簇变异株的频率较低(0.53%～4.69/6)，并非是导致免疫预防HBV母婴传播失败的重要原因。现已在各种乙型肝炎患者、HBV携带者中检出多种“a”决定簇变异株，除aal39尚未见自然发生的变异外，其余23个氨基酸位点均有点突变，其中出现频率最高的是145R变异株。目前比较重视的是PreS2区5端的缺失变异株，使病毒形态发生明显改变。PreS2区起始密码子变异株造成M蛋白缺失与重型肝炎相关，可能是导致严重肝病的因素之一。 乙型肝炎病毒PreC区变异HBV Prec区1896位的变异，是HBV中最常见的变异。1989年英国学者carlTlan等首次报道了HBV PreC区1896位的突变。野毒株1896位是G，变异是A，A83氨基酸(TGG)变异为终止密码(TAG)，使PreC区蛋白的翻译终止，从而使HBeAg不能合成，但它并不影响病毒复制，因此临床上表现为HBeAg阴性、HBV-DNA阳性，而病人仍处于活动状态的慢性乙型肝炎。该位点的突变(G—A)有利于HBV前基因组RNA攀结构稳定性的增加，从而有利于HBV-DNA的复制。并且另有报道，由于突变而引起的血清学的HBeAg阳性至HBeAb阳性的转变，从而使病毒逃避了免疫清除，导致了肝炎重症化或暴发性肝炎。 乙型肝炎病毒基本核心启动子(BCP)变异HBV-X区是病毒复制的重要调节区，是转录、反转录和正链合成的起点，也是多种细胞因子结合点，此区变异影响到病毒的转录和表达的缺失。研究较多的是基本核心蛋白的启动子(BCP)，从核苷酸(nt)1 744～1902位。BCP的变异是多位点和复合的，主要是1762(A—T)、l764(G—A)的双突变，BCP区是富含AT区域，具有肝脏富含因子的独立结合点，变异的BcP可改变这种结合，降低Prec区的RNA转录，最终使HBeAg表达减少，导致病情加重或为重型肝炎。BcP的变异还可使前基因组RNA转录增强，病毒的复制能力增加。目前，亦有文献报道该区域的突变有可能导致肝癌的发生。前C区和基本核心启动子(BCP)的变异可产生HBeAg阴性变异株，前C区最常见的变异为G1896A点突变，形成终止密码子(TAG)，不表达HBeAg。BCP区最常见的变异是A1762T/G1764A联合点突变，选择性地抑制前C mRNA的转录，降低HBeAg合成。 乙型肝炎病毒p基因变异P基因是最长的开放读框，与C、S与X基因重叠。P基因主要编码DNA～P，该基因共分成5个区(A、B、C、D和E)。这些区域是较保守的，参与核苷酸或模板结合，并且具有催化活性。近年来，在用核苷类药物治疗患者中，出现了P基因突变的报道，体内外试验表明这些突变株与药物耐药相关。 P基因变异主要见于POL/RT基因片段(349～692 aa，即rtl～rt344)。在拉米夫定治疗乙型肝炎过程中，会出现显效后重出现HBV DNA阳转和ALT升高，并对拉米夫定出现耐药。现已证实多为HBVP基因发生变异所致，从而限制了拉米夫定的治疗效果。拉米夫定治疗过程中，最常见的是酪氨酸一甲硫氨酸一天冬氨酸一天冬氨酸(YMDD)变异，目前把P基因变异分为两类：一类为YMDD基序中的甲硫氨酸密码子(M)突变为缬氨酸(V)，简称YVDD变异(rtM204V)；另一类为甲硫氨酸密码子(M)突变为异亮氨酸(I)，简称为YIDD变异(rtM204I)。P基因变异区域为编码转录酶区域，变异出现后必将影响反转录酶的编码，因而变异株的复制能力较差。 慢性乙型肝炎的自然史乙肝病毒的活动受到机体免疫系统的控制，因此总是此消彼长的过程，但是innate和adaptive以及病毒变异的过程是非常复杂的。总的来说，免疫系统漠视病毒的存在，保持免疫耐受状态时是一个免疫平衡；免疫系统强大到控制病毒又是另一个平衡；而双方反复搏斗的过程就会造成肝脏损伤。 病毒性肝炎，肝纤维化，脂肪肝，酒精肝，药物性肝损害及肝硬化，肝癌等肝病是当今社会威胁人类健康的主要疾病之一。据最新统计病毒性肝炎和乙肝病毒携带者在我国人群当中有14%以上人口感染。正因为这两种病毒性肝炎携带者在生活当中在亲情，爱情，入学，就业，出国，社交等方面都有不同程度的影响，甚至歧视，许多患者病急乱投医，不但没得到最佳治疗效果，反而延误了治疗时间，致使病情加重，发展到肝纤维化，肝腹水，肝腹化和肝癌的发生。更有认同“乙肝无治论”之说，使病毒性肝炎乙肝患者失去治疗信心，使病毒在体内反复复制，产生病变。这也是肝纤维，肝硬化，肝癌的发病原因。致使每年死于肝硬化，肝癌的患者就有一百多万人。 传播途径1.血液传播：血液传播是乙肝传播途径中最常见的一种，比如输血过程中被感染，但是随着医学的进步，此现象得以了有效控制，但是尚未杜绝。 2.医源性传播：医源性传播也就是说在就医的过程中被感染，目前多数存在的是微量注射或接种而引起的感染，因此要特别注意注射、接种、纹身等使用的各种医疗器具。 3.母婴传播：患急性乙肝或携带乙肝表面抗原的母亲可将乙肝病毒传给新生儿，尤其携带乙肝表面抗原的母亲为主要的感染类型。 （值一提的是乙肝免疫球蛋白可以有效地抑制乙肝母婴或父婴的传播，有效率可达百分之九十以上。） 4.性传播：乙肝病毒的性传播是性伙伴感染的重要途径，这种传播亦包括家庭夫妻之间的传播。 注：成年人感染乙肝病毒后，因为免疫系统比较完善，所以有可能及时清除乙肝病毒。 基因检查的方法用于乙肝病毒基因检查的方法主要有：荧光PCR法、竞争PCR法、PCR酶联免疫吸附法、荧光标记物法和PCR酶联化学发光等方法。这些方法各有优缺点，所使用的仪器设备、试剂品质源于不同的国家和地区，设立的标准曲线以及标准荧光等各不相同，得出的数值左右漂浮，偏差很大，得出的检测值范围也不相同。 乙肝病毒基因检查的实验室诊断主要依赖于血清特异性抗原抗体（ELISA）检测和乙肝病毒基因（HBV-DNA）检测。ELISA方法一直是临床诊断HBV感染的传统手段，反映机体HBV感染的免疫状态。而HBV-DNA检测则是采用聚合酶链反应（PCR）技术，特异性扩增乙肝病毒基因组保守的C基因区上270bp基因片段，以近于2n的指数（n为循环次数），在数小时内可将极微量的HBV-DNA特定的分子片断扩增至1x107～1x108倍，大大提高了HBV的检出率，为临床诊断是否为HBV感染提供了一种强有力的手段。 乙型肝炎的治疗乙型肝炎病毒性肝的治疗最有效的就是抗病毒治疗，另外就是以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。 1.休息在病情活动期应适当卧床休息；病情好转后应注意动静结合；至静止期可从事轻工作；症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。 2.中药治疗可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服； 3.营养应进高蛋白饮食热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝；也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。 4.抗病毒药物治疗（1）α-干扰素（InterferonIFNα）能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程3～6个月。可使约1/3患者血清HBV DNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBV DNA聚合酶活力下降，HCV RNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。 （2）干扰素诱导剂 聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。Peoly I:C）在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程；亦有采用大剂量（每次10～40）静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen(Poly I：C·12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。 （3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷阿糖腺苷（Ara-AMP）主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。Ara-A不溶于水，常用剂量为每日10～15mg/公斤，稀释于葡萄液1000ml内，缓慢静脉滴注12小时，连用2～8周，副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。 5.乙肝病毒的超氧疗法作为治疗肝病的最先进方法“超氧细胞疗法”，由中国肝病防治基金会进行技术攻关，经百余名肝病专家经反复论证，得到了全国肝病治疗研讨会的极力推荐，可实现肝病的快速治疗，成功解决肝病慢性化、易变异耐药的世界性难题，该疗法通过世界上最先进的非玻璃放电技术产生三氧来诱导、激活血液中的各种细胞成分，并通过血液的流动来触发人体系列免疫应答反应，产生杀灭肝炎病毒的各种免疫细胞和抗病毒因子，从而杀灭和清除肝炎病毒。其中有很多病人应用最新疗法后仅一个疗程就出现了病毒转阴。最新疗法总体治疗肝病康复率98%，一般患者5~10天能明显见效！ 在古巴，超氧已在日常医疗中普遍应用；在德国，约有8000多医院或诊所广泛采用超氧疗法；美国各州均有超氧诊所，用于病毒性肝炎、肝硬化、酒精肝、脂肪肝、血液病、青光眼、骨髓炎、帕金森病、老年痴呆、血栓、口腔炎及各类溃疡等。在超氧的临床使用和发展中逐渐形成了应用特点，其中德国及俄罗斯以超氧细胞疗法应用较有经验，意大利以椎间盘突出治疗见长，俄罗斯以肝病的超氧疗法较为突出。 1785年，德国人在使用电机时，发现在电机放电时产生一种异味。1840年，德国科学家舒贝因(SCHONBEIN)向慕尼黑科学院提出的报告里宣布发现了超氧，而命名为“OZONE”。1857年诞生第一台超氧发生器。自此以后，欧洲的科学家率先开始研究超氧的特性和功用。超氧和医学的渊源至今已有近200年的历史。 三种形态感染乙肝病毒的病人血清中有三种不同形态的颗粒，分别为大球形颗粒(直径42nm)、小球形颗粒(直径22nm)和管形颗粒(直径22nm)。 其中，大球形颗粒又称Dane颗粒，是1970年Dane首先用电镜在乙肝病人血清中发现的。Dane颗粒是有感染性的完整HBV颗粒，呈球形，具有双层衣壳。外衣壳由来自宿主的脂质双层和包膜蛋白组成，有大约400个HBV表面抗原（HBsAg）即蛋白镶嵌于脂质双层中。用离子去垢剂如NP-40处理病毒颗粒，去除病毒外衣壳后，暴露出内层核心。核心的表面为病毒的内衣壳，内衣壳蛋白为HBV核心抗原（HBcAg）。HBcAg经酶或去垢剂作用后可暴露出e抗原(HBeAg)。核心颗粒中间包裹着双链DNA分子、DNA聚合酶（P蛋白）等。 而小球形颗粒和由小球形颗粒串联而成的管形颗粒均由病毒的包膜蛋白构成，不含病毒基因组，因而不具有感染性，被称为亚病毒颗粒。 抗原及抗体由上可知，HBV的抗原有3种：表面抗原（HBsAg）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。表面抗原大量存在于感染者血液中，是HBV感染以及检测的主要标志。它具有抗原性，可诱导机体产生特意保护性的抗-HBs，也是制备疫苗的最主要成分。 核心抗原由183个或185个氨基酸组成，高度磷酸化，是乙肝病毒核心颗粒的唯一结构蛋白。正由于它存在于Dane颗粒核心结构表面，被表面抗原覆盖，故不易在血循环中检出。核心抗原具有强免疫原性，可诱导很强的体液免疫和细胞免疫，刺激机体产生抗-HBc。 e抗原为可溶性蛋白质，传染性强，游离存在于血液中，虽然很早就被发现，在病理上认为是HBV复制以具有强感染性的一个指标，但其功能尚不清楚。抗-HBe的出现，是预后良好的征象。 乙肝五项指标介绍乙型肝炎有关的知识：20世纪50年代末，Baruch Blumber为了研究具有遗传变异性的血液蛋白成分，开始从世界各地收集血液样本。经过几年的努力，他终于确定了最先在澳大利亚土著人血液中发现的抗原性物质为乙肝病毒表面抗原（HbsAg）即澳抗。此后更多研究相继发现了抗-HBs（（乙肝病毒表面抗体） HBeAg（乙肝病毒e抗原） 抗HBe（乙肝病毒e抗体） 抗-HBc（乙肝病毒核心抗体）。 临 床 意 义 (1) (2) (3) (4) (5) HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗HBe 抗-HBc 1、- - - - - 过去和现在均未感染HBV 2、- - - - + 曾感染HBV，急性感染恢复期 3、- - - + + 过去和现在均已感染过HBV 4、- + - - - 预防注射疫苗 5、- + - + + 既往感染；急性HBV感染恢复期 6、- + - - + 既往感染；急性HBV感染已恢复 7、+ - - - + 急性HBV感染；慢性HBsAg携带者 8、+ - - + + 急性HBV感染趋向恢复；慢性HBsAg 携带者，传染性弱；长期持续易癌变 9、+ - + - + 急性或慢性乙肝，传染性极强 10、+ - - - - 急性HBV感染早期，HBsAg携带者 11、+ - + - - 急性HBV感染早期，传染性强 12、- - + + + 急性感染中期 13、+ - + + + 急性感染趋向恢复；慢性携带者 14、+ - - + - 急性感染趋向恢复 15、- - - + - 急性感染趋向恢复 16、- + - + - HBV感染已恢复 乙肝如何营养康复由卫生部微量元素营养重点实验室的专家们研制的保肝营养素--保甘维养粉，已受到越来越多肝病患者的肯定，肝病营养康复的时代就像糖尿病的营养康复一样正在悄悄地到来。请乙肝病毒携带者、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、脂肪肝等续读下文，参考一下推荐的养肝术。 众所周知，很多糖尿病人过去只想快速治愈，大量用药，结果导致并发症而过早死亡。后来人们终于发现，对付慢性病必须必须高度注意营养，结果，很多糖尿病人合理营养后，健康地活到八、九十岁。那么，慢性肝病营养康复也行吗？ 肝病是一种慢性疾病而且在我国患者极其广泛。市面上既没有特效药，传统的药品也不能彻底地根治它。长期以来，广大的肝病患者朋友忍受着心理和躯体的双重折磨。养肝术的使用，给我们提示了一个很好的答案。 青少年开始抗病毒治疗无症状携带者，无须治疗 约80%的青少年乙肝病毒慢性感染者属于“无症状慢性携带者”，特点是肝细胞内乙肝病毒复制活跃，“大三阳”(HBsAg、HBeAg、抗-HBc均呈阳性)，血清病毒水平(HBV DNA定量)很高;肝脏无明显损害，肝功能正常，不影响正常的生活、学习和工作。由于这个暑期常处于免疫耐受状态，很难激发对病毒的免疫清除，所以目前不宜对这种人进行各种“抗病毒治疗”及所谓的“保肝治疗”。 抗病毒治疗，须从青少年抓起 家长们对青少年乙肝治疗存在两大认识误区。一种误区认为青少年乙肝较轻，不影响生活和学习，是滞进行抗病毒治疗无所谓。这种认识是很危险的。临床上已出现1—2岁儿童可发生肝硬化，几个月大的婴儿可发生肝癌，青少年重型肝炎、肝硬化或肝癌就更非罕见了。因此，切不可忽视对青少年乙肝的治疗。另一种误区认为要好好休息，活动越少越好，拼命加强营养。实际上这反可招致肥胖、脂肪肝甚至脂肪性肝炎，不利于身体康复。因此，对青少年乙肝，只要不十分严重，适度活动是有益的。 实际上，无症状携带者是，约20%～25%在生命过程的不同阶段将发展为慢性乙肝。若在青少年时期发病，则通常表现为HBeAg阳性的慢性乙肝，通俗讲就是大三阳慢性乙肝。虽然大部分初次出现乙肝病情活动的青少年病人，其肝损害特别是肝纤维化的累积程度不如成年病人严重，但小部分亦可出现重型肝炎、肝硬化甚至肝癌。青少年时期发生了慢性乙肝，以后就有更长的时间或更高的概率发生慢性进展性肝病。因此，对慢性乙肝应“从青少年抓起”，给予合理的抗病毒治疗，以阻断或减轻成年后的一系列进展性肝病。 干扰素治疗，可优选尝试 不少专家认为，青少年特别是青年病人将面临婚育等人生大事，长疗程的核苷类似物不宜作为其初治首选，而应优选选用疗程明确(1～1.5年)的干扰素。又因青少年学习任务较重，故应采用每周只需注射一次的长效干扰素(如聚乙二醇化干扰素a-2a)。长效干扰素在疗效上优于普通干扰素，但价格相对昂贵，所以出于经济上的考虑，青少年病人也可选择普通干扰素。青少年病人多能耐受干扰素治疗，严重不良反应相对较少，停药后不良反应几乎都能消失。若干扰素无效，则可考虑口服核苷类似物治疗。 由于国内核苷类似物尚缺乏在16岁以下，物别是7岁以下病人中的大规模临床验证，故药品说明书一般不把小儿病人列为其治疗对象。家长最大的担忧在于核苷类似物疗程过长，以及以后可能出现病毒耐药等问题;毕竟，对于有可能需要连续多年甚至终生使用的药物而言，其选择是需要慎之又慎的。若选用核苷类似物，应特别注意以下几点： 1、尽可能选用抗病毒作用强、耐药率药物; 2、不可擅自停药，经防病毒复制反弹，病情复发; 3、应在有经验的专科医师指导下进行监测和调整治疗方案。 青少年的社会、心理和行为特点，对病情和治疗可产生一定影响。小学阶段的病人，抗病毒治疗的依从性常存在一些问题，需要家长密切配合。中学阶段的病人，可能因为乙肝、学习任务繁重、升学等多重压力而心生忧虑，要给予耐心疏导，鼓励他们树立战胜疾病的信心。大学阶段的病人，常担心疾病让他们丧失发展机遇，在不久的将来还会面临婚育等问题，经济上往往又不具有足够的独立性，对治疗费用的担忧高于一般人群。因此，抗病毒方案的选择和其他措施的配合，更需要结合个人情况进行考虑。 保健慢性肝炎的表现多种多样，治疗也是五花八门。但治疗的原则是一致的，即以适当的休息、营养为主，药物治疗为辅。应在以下几个方面注意自我保健： 一要重视出现黄疸加深时的危害性。肝炎病人一旦出现黄疸，就说明肝脏有明显炎症，甚至有肝细胞坏死。肝细胞坏死越明显，黄疸就会越深。因此当肝炎病人出现深度黄疸时，应警惕由于大片肝细胞坏死导致重型肝炎的可能性。就目前的治疗水平，重型肝炎及早接受治疗效果较好；中期治疗效果较差，治愈好转率仅为50%左右；到了晚期，则失去了抢救治疗的机会，其病死率高达90%左右。因此，当肝炎病人出现黄疸时应及时卧床休息，尽快到医院救治。 二要忌酒。因为酒精不但直接损害肝脏，会使病情加重，而且会影响抗病毒药物的治疗效果。 三是休息和营养要适度。由于过分的休息和营养可导致营养过剩，引发脂肪肝和其他相关疾病，而无所事事可加重心理压力，产生神经衰弱。因此，当肝功能正常时，便可正常学习和生活。 四是切忌多用药和滥用药。对于无症状的慢性肝炎病人一般不需要用药。有的病人总以为有病就一定要吃药，吃了药就有安全感，其实不然，大多数乙肝和丙肝病人是不需要用药的。不恰当的用药不但不安全，往往还会引起药物性肝炎或其他相关的药物不良反应。 五是服用药物不能两天打鱼三天晒网。肝炎病人接受药物治疗时应遵医嘱，坚持按时服药。如果不按时服药会影响疗效，也会增加药物的不良反应，抗病毒药物还容易引起耐药现象发生。 六要树立信心，充分认识慢性肝炎治疗的长期性。不论是慢性乙肝还是慢性丙肝，治疗时间特别是抗病毒药物治疗的时间，一般都比较长。而对于慢性乙肝来说，需要接受较长时间的治疗。对于疗效不佳或疗效出现较迟的病人，应树立信心，坚持用药，病情就会一天天好起来。 消毒处理乙型肝炎病毒的消毒处理对控制乙型肝炎的传播具有十分重要的意义。20世纪90年代末研究发现，乙型肝炎病毒对多种常用的消毒方法均很敏感，如热力消毒98°C2分钟即可使乙型肝炎病毒灭活而失去感染性；常用的含氯制剂如0.5%的次氯酸钠，1分钟即使乙型肝炎病毒脱氧核糖核聚合酶灭活；而过氧乙酸、环氯乙烷、碘制剂及戊二醛等，对乙型肝炎病毒的灭活作用既肯定又确切，都极大地充实了乙型肝炎病毒的消毒方法。 高压蒸汽可以说是杀灭乙型肝炎病毒的既简便易行又完全彻底的方法。但因许多物品、器材经不起高压蒸汽消毒，故又推荐采用对金属无腐蚀作用的戊二醛消毒被污染的器械（如电镜、内镜等），效果相当满意，但价格昂贵。对不耐高温的物品的消毒，像疫苗与抗生素等，目前则采用r射线、X线和电子辐射消毒。这些射线能穿透塑料制品的包装，可达到完全杀灭病毒的止的，但常使人造纤维失去张力，使一些药品色泽改变，故也难在国内推广。 目前对纺织品、皮毛、塑料制品、文物、小型精密仪器、内镜、监护装置、人工眼球器材等都采用环氧乙烷蒸气消毒。而其他常用市售化学消毒剂则可根据具体情况选用。 常用于杀灭乙型肝炎病毒的化学消毒剂有以下几种： （1）氯制剂：如3%的漂白粉、含有效氯250*106的二氯异氰尿酸钠及氯化磷酸三钠等，室温下15分钟，用于清洗器皿和餐具，消毒效果满意。 （2）氧化剂：0.2%-0.5%过氧乙酸及15%过氧化氢，在室温下作用10-30分钟，可作外科移植物的消毒剂。用于患者餐具的浸泡，可杀灭乙型肝炎病毒。 （3）烷化剂：2%戊二醛，用于手术器械、电镜的擦拭消毒，10%甲醛可用于血液制品中乙型肝炎病毒的消毒。 （4）碘化剂：1%碘酊25°C作用15分钟以上可用于消毒体温计、各种医用导管及牙科器械等。但应注意密闭，以免碘升华。消毒后应消除表面沾有的碘液。有条件时可选用碘伏（含有效碘200*10-6）则效果更好。而与肝炎患者更密切接触者，如家属及医护人员，则主张选用肥皂和流水冲洗至少2遍以上，以尽量减少手上皮肤沾染的乙型肝炎病毒，然后再用0.1%-0.5%过氧乙酸或含200*10-6有效碘的碘伏浸泡双手1-2分钟。 携带者婚育婚前体检发现乙肝抗原单项阳性或双项阳性（HBsAg和HBeAg），如果被检者没有明显的自觉症状，如乏力、肝区痛、低热、纳差等，不影响生活和工作，这些人被称为乙型肝炎病毒携带者。据估计，我国乙型肝炎病毒携带者约占总人口的10%，是乙型肝炎的隐性传染源。虽然都有传染性，两者又略有区别。如果是HBsAg阳性者，表明乙肝病毒在体内处于稳定状态，其传染性相对弱些；如果是HBsAg和HBeAg都阳性，表明乙肝病毒在体内繁殖，正在侵害肝细胞，传染性相对强些。婚姻法没有规定禁止乙型肝炎病毒携带者结婚。 结婚以后怎么办？如果婚前检查男女双方都是乙肝抗原阳性，说明双方都是乙型肝炎病毒携带者，都已感染了乙肝病毒，就不存在今后生活中谁传染谁的问题了。如果只有一方是乙肝抗原阳性，特别是HBeAg阳性的话，建议另一方应采取主动预防措施，马上到当地卫生防疫站接种3针乙肝疫苗，每针5～10μg，免疫程序0、1、6月。接种疫苗以后接种者便会获得抵抗乙肝病毒侵害的免疫力，今后不会患乙型肝炎。 结婚以后家里有一个乙型肝炎病毒携带者，就相当于有一个乙型肝炎的传染源。在日常生活中应注意：1、性生活要有保护措施。因为乙肝病毒携带者的血液、唾液、精液、阴道分泌物、尿液、粪便等，都含有乙肝病毒，生活密切接触，特别是性交，是乙肝传播的三大途径之一。接种疫苗以后接种者便会获得抵抗乙肝病毒侵害的免疫力，今后不会患乙型肝炎.2、碗筷、毛巾、浴巾、面盆、脚盆、牙刷、茶缸等应单独使用并定期消毒。 对乙肝积极防范是对的，但对乙肝抗原阳性者不能抱歧视态度，因为接种疫苗以后接种者便会获得抵抗乙肝病毒侵害的免疫力，所以只要你注射乙肝疫苗，乙肝就不会传染到你身上，不该歧视他们。乙肝抗原阳性者也不要背上思想包袱，定期到医院检查，观察病情变化，平时不要太劳累，注意适当运动，增强体质，就可以照样夫妻恩爱，生儿育女，过快乐的家庭生活。乙肝不是遗传疾病，乙肝免疫球蛋白可以有效的阴止乙肝母婴或父婴的传染，有效率可达百分之九十以上。 感染其他器官以往认为乙肝病毒只能在人体的肝细胞中繁殖复制。近年由于核酸分子杂交技术的发展，在肝外器官细胞内不断检出乙肝病毒DNA，证实乙肝病毒还可以感染人体肝脏以外的一些组织，并可在相应的组织细胞中复制，病毒的DNA还能整合到肝外组织的细胞中去。至今已在下列组织中发现有乙肝病毒的存在。 1、胰腺：用内窥镜采集的胰液中乙肝表面抗原阳性，采用免疫组织化学方法已检测到胰腺腺泡细胞胞浆中有乙肝表面抗原 ，在胞核中没到乙肝核心抗原阳性。 2、胆管上皮细胞：用原位杂交方法可查到胆管上皮细胞中乙肝病毒DNA阳性。 3、肾脏：用核酸杂交的方法可在感染鸭肝病毒的鸭肾细胞中检出鸭肝病毒DNA。 4、血管：用原位杂交法发现慢性迁延性肝炎患者的血管壁内皮细胞和平滑肌细胞中存在乙肝病毒表面抗原。 5、其他组织：在皮肤、白细胞、骨髓细胞、外周血单个核细胞（特别是B淋巴细胞和单核巨噬细胞）内同样已检测到乙肝表面抗原 或乙肝病毒DNA。 国内有报告在脾、肺、心、前列腺、睾丸中找到乙肝表面抗原、乙肝e抗原或乙肝核心抗原。虽然这些肝外组织对乙肝病毒也具易感性，但其亲和力要比肝脏小得多。 乙型肝炎病毒dna乙型肝炎病毒dna是乙肝病毒的脱氧核糖核酸，是乙肝病毒的的核心物质和病毒复制的基础。在病毒dna携带的遗传基因 ，乙型肝炎病毒dna分别复制出新的病毒外壳和dna核心，形成大量的新病毒，释放出来继续感染其他肝细胞。 乙型肝炎病毒dna是乙肝病毒感染最直接、特异性强和灵敏性高的指标，HBV-DNA阳性，提示HBV复制和有传染性。HBV-DNA越高表示病毒复制越厉害，传染性强。乙肝病毒的持续复制是乙肝致病的根本原因，乙肝的治疗主要是进行抗病毒治疗，根本目的是抑制病毒复制，促使乙型肝炎病毒dna的转阴。 乙肝病毒的基因组(dna)是由两条螺旋的dna链围成的一个环形结构。其中一条较长负链已经形成完整的环状;另一条长度较短的正链，呈半环状。在感染肝细胞之后，这条半环状的dna链要以负链为模板，在催化剂──乙肝病毒dna聚合酶的作用下延长，最终形成完整的环状。这时的乙肝病毒基因组就形成了一个完全环状的双股dna。即形成共价闭合环状dna(即cccdna)，似乎可以把它看作是病毒复制的原始模板。模板形成后，按照模板的形状复制新的病毒基因就很容易了。病毒基因会以其中的一条cccdna为模板，利用肝细胞基因中的酶和dna聚合酶的"催化"，一段基因又一段基因地复制，形成负链、正链。最后再装配到一起形成新的乙型肝炎病毒dna。 饮食调理乙型肝炎病毒以病毒为主，以传染为途径，从病因分析也离开内外二因，外因多由感受时邪，疫疠及饮食不节，内因多由正气不足及情志所伤致阴阳失调气机不畅。内外二因又互为因果，互相联系，病情演变也是比较复杂的。病毒性肝炎的发生与机体免疫反应有密切关系，所以保持机体免疫反应和免疫调控机能正常，是防止病毒性肝炎的内在关键因素。 想让自己的免疫系统够强大，也可以通过日常饮食调节来实现. 1.多食蔬菜、水果，以补充足够的维生素和纤维素，也助于促进消化功能。肝脏功能减退时常常影响脂肪代谢，所以很多慢性肝炎患者合并有肝炎后脂肪肝。因此饮食要低脂肪、低糖（过多的糖进入人体内易转化为脂肪）、高蛋白。高蛋白饮食要包括植物和动物蛋白，如豆制品、牛肉、鸡肉、鱼肉等，动植物蛋白质要各半搭配。摄入蛋白质在消化后被分解为氨基酸才能吸收，然后在肝脏制造成人类最重要的肌肉和血液成分的蛋白质。人体有8种氨基酸自身不能制造，一定要由外源供给。当动植物蛋白质每天各半搭配、均衡提供时，可弥补各自的不足，明显增加蛋白质的利用率。适量的植物蛋白质能抑制动物性脂肪量，减低对动脉硬化的影响，保证必需氨基酸的充分吸收利用。挑食对肝病康复是不利的。 2.有研究发现冬虫夏草可以改善和恢复肝功能。冬虫夏草在近几年的临床使用中，改善肝功能有一定的效果，据研究虫草素和虫草多糖都能增强肝细胞的吞噬功能，虫草酸、SOD和维生素E等都能抗肝组织纤维化，抗脂质过氧化，同时由于虫草的增强免疫功能使肝脏的解毒作用增强，从而能够有效保护肝细胞。配方：选用天然含虫草素较多的福临门冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用一个月大部分患者均可取得良好的疗效。 3.五谷杂粮等含淀粉类食品以及各种水果类、蜂蜜等，能供给糖，有补充日常生活所需热量、增进肝脏的解毒功能。芝麻、花生、大豆、菜子、玉米、葵花子、椰子等食品及植物油、蛋黄、牛奶等，可为肝炎患者提供脂肪酸，补充热量，帮助脂溶性维生素的吸收。鱼、虾、贝类，牛、羊、猪的瘦肉、禽蛋类等，可补充蛋白质的食品，它们都能促进肝细胞的修复和再生，补充机体代谢消耗，提供一定热量。 |
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