盐酸维拉帕米是非二氢吡啶类钙离子拮抗剂，主要用作抗心律失常药，兼有扩张血管，降低血压的作用。该药对心、脑、肾有一定的保护作用。

药品名称

规格

申报注册分类

药理作用

药代动力学

适应症

用法用量

是否为OTC、医保品种、国家基本药物

临床研究

药品名称

通用名：盐酸维拉帕米缓释胶囊

盐酸维拉帕米缓释片

汉语拼音：Yansuan Weilapami Huanshi Jiaonang

Yansuan Weilapami Huanshi Pian

英文名称：Verapamil Hydrochloride Sustained Release Capsules

Verapamil Hydrochloride Sustained Release Tablets

规格

（1）0.12g（2）0.18g（3）0.24g

申报注册分类

按现行《药品注册管理办法》化学药品注册分类6类申报，质量标准新药转正标准第42册 42—163。盐酸维拉帕米缓释片于1992年8月8日按西药第四类批准生产，保护期为三年，自1992年8月8日至1995年8月7日。现已有正式标准。因此，可以按现行《药品注册管理办法》化学药品注册分类6类申报。

药理作用

盐酸维拉帕米为钙离子拮抗剂。通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流，发挥其药理学作用，但不改变血清钙浓度。

盐酸维拉帕米扩张心脏正常部位和缺血部位的冠状动脉主干和小动脉，拮抗自发的或麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛，增加了冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送，解除和预防冠状动脉痉挛；维拉帕米减少总外周阻力，降低心肌耗氧量。可用于治疗变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。

维拉帕米减少钙离子内流，延长房室结的有效不应期，减慢传导，可降低慢性心房颤动和心房扑动病人的心室率；减少阵发性室上性心动过速发作的频率。通常维拉帕米影响正常的窦性心率作用较小，但可导致病窦综合症病人窦性停搏或窦房阻滞；维拉帕米不改变正常心房的动作电位或室内传导时间，但它降低被抑制的心房纤维去极化的振幅、速度以及传导的速度，可能缩短附加旁路通道的前向有效不应期，加速房室旁路合并心房扑动或心房颤动病人的心室率，甚至会诱发心室颤动。

维拉帕米通过降低体循环的血管阻力产生降低血压作用，一般不引起体位性低血压或反射性心动过速。

维拉帕米减轻后负荷，抑制心肌收缩，可改善左室舒张功能。在心肌等长或动力性运动中，维拉帕米不改变心室功能正常病人的心脏收缩功能。器质性心脏疾病的病人，维拉帕米的负性肌力作用可被降低后负荷的作用抵消，心脏指数无下降。但在严重左室功能不全的病人（例如肺楔压大于20mmHg或射血分数小于30%），或服用β受体阻滞剂或其它心肌抑制药物的病人，可能出现心功能恶化。

动物试验提示维拉帕米的局部麻醉作用，是普鲁卡因等摩尔的1.6倍。在人体该作用及剂量尚不清楚。

维拉帕米无致癌性。艾姆斯试验证实维拉帕米无致突变性。Beagle狗长期服用维拉帕米≥30mg/Kg/d，导致透镜状和/或缝线状改变，≥62.5mg/Kg/d时引起症状明显的白内障。人类尚未有因服用维拉帕米而促使白内障形成的报道。雌性鼠未见损害生殖力。对人类的生殖力影响尚不明确。

药代动力学

口服后90%以上被吸收，经肝脏首过效应后仅20－35%进入血循环，口服后1-2小时作用开始，达峰时间约为3-4小时，半衰期为6-8小时，蛋白结合率为90%。主要在肝内代谢，主要经肾清除，代谢产物在24小时内排出50%，5天内为70%，原形药为3%，约9-16%经消化道随粪便消除。血液透析不能消除本品。

适应症

1）心绞痛：变异型心绞痛、不稳定性心绞痛。2）原发性高血压。

用法用量

胶囊：1）心绞痛：每日一次，每次一粒（180mg）。2）原发性高血压：每日一次，每次一粒（180mg）。

片剂：1）起始剂量180mg，清晨口服一次。对维拉帕米反应增强的病人(即老年人或体型瘦小者)，120mg一日一次口服，作为起始剂量可能是安全的。根据每周评定的疗效和安全性，并在上一剂量后24小时才可增加剂量。

2）如果一日一次口服维拉帕米缓释片180mg未达到满意疗效，可以下列方式增加剂量：

(1) 每日清晨口服240mg；

(2) 每日清晨和傍晚各口服一次180mg；或每日清晨口服一次240mg，加傍晚口服一次120mg；

(3) 每12小时口服一次240mg。

3）当从普通片剂换服维拉帕米缓释片时，总剂量可能保持不变。

是否为OTC、医保品种、国家基本药物

非OTC品种，国家医保乙类品种，国家基本药物品种。

临床研究

【功效主治】 原发性高血压。 【化学成分】 其化学名称为：α-[3-[[2-(3，4-二甲氧苯基)乙基]甲氨基]丙基]-3，4-二甲氧基-α-异丙基苯乙腈盐酸盐其结构式为：分子式：C27H38N2O4·HCl ，分子量：491.07。

【药理作用】 药理作用盐酸维拉帕米为钙离子拮抗剂。通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流，发挥其药理学作用，但不改变血清钙浓度。盐酸维拉帕米扩张心脏正常部位和缺血部位的冠状动脉主干和小动脉，拮抗自发的或麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛，增加了冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送，解除和预防冠状动脉痉挛；维拉帕米减少总外周阻力，降低心肌耗氧量。可用于治疗变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。维拉帕米减少钙离子内流，延长房室结的有效不应期，减慢传导，可降低慢性心房颤动和心房扑动病人的心室率；减少阵发性室。

【药物相互作用】 1 环磷酰胺、长春新碱、甲基苄肼、强的松、长春碱酰胺、阿霉素、顺铂等细胞毒性药物减少维拉帕米的吸收。

2 苯巴比妥增加维拉帕米的清除。

3 雷米封显著降低口服维拉帕米的生物利用度。

4 西米替丁可能提高维拉帕米的生物利用度。

5 维拉帕米抑制乙醇的消除，导致血中乙醇浓度增加，可能延长酒精的毒性作用。

6 与β受体阻滞剂联合使用, 可能增强对房室传导、心率和/或心脏收缩的抑制作用。

7 长期服用维拉帕米，使地高辛血药浓度增加50～75%。维拉帕米明显影响肝硬化病人地高辛的药代动力学，使地高辛的总清除率和肾外清除率分别减少27%和29%。因此服用维拉帕米时，须减少地高辛和洋地黄的剂量。

8 与血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等抗高血压药合用时，降压作用叠加，应适当监测联合降压治疗的病人。

9 与胺碘酮合用可能增加心脏毒性。

10 维拉帕米与氟卡胺合用，可使负性肌力作用叠加，房室传导延长。

11 维拉帕米可增加卡马西平、环胞素、茶碱的血药浓度。

12 有报道维拉帕米增加病人对锂的敏感性(神经毒性)。

13 动物实验提示吸入性麻醉剂与维拉帕米同时使用时，需仔细调整两药剂量，避免过度抑制心脏。

14 服用维拉帕米前48小时内或服用后24小时不得服用丙吡胺。

【不良反应】 1 以推荐的单剂量和每日总量为起始剂量并逐渐向上调整剂量用药，严重不良反应少见。

2 发生率在1～10%的不良反应：便秘(7.3%);眩晕、轻度头痛(3.5%);恶心(2.7%);低血压(2.5%);头痛(2.2%)。外周水肿(2.1%);充血性心力衰竭(1.8%);窦性心动过缓(1.4%)，I度、II度或III度房室阻滞(1.2%);皮疹(1.2%);乏力;心悸;转氨酶升高，伴或不伴碱性磷酸酶和胆红素的升高，这种升高有时是一过性的，甚至继续使用维拉帕米仍可消失。

3 发生率<1%的不良反应：低血压;心动过速;潮红;溢乳;牙龈增生;非梗阻性麻痹性肠梗阻等。