当心肌后负荷增高时，常以心肌肥厚为主要代偿机制，此时，心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主，细胞核及作为供给能源物质的线粒体也增大增多，心肌从能源上显得能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡。