新生儿化脓性脑膜炎（neonatalpurulent meningitis）大多由于新生儿败血症引起，但有的患儿无败血症症状，而仅有暂时的菌血症。少数病例细菌从中耳炎、颅骨裂、脊柱裂、脑脊膜膨出，皮肤粘膜窦道直接进入脑膜引起炎症。

简介

病理

病因

发病机制

症状

诊断

治疗

预防(预后 预防)

临床表现

治疗说明(1.抗菌治疗 2.脑室膜炎的治疗 3.支持和对症治疗)

护理

是否传染

对小儿智力是否有影响

相关病例

简介

新生儿化脓性脑膜炎(purulentmeningitisofnewborn)以下简称化脑，是新生儿期化脓菌引起的脑膜炎症。化脑是常见的危及新生儿生命的疾病，本病常为败血症的鶒一部分或继发于败血症，但有的患儿无败血症症状而仅有暂时的菌血症也可作为一种局部感染而存在。其发病原因是由于产前其母患有严重的细菌感染；出生时分娩时间长，羊膜早破或助产过程中消毒不严格，生后细菌通过脐部皮肤、黏膜、呼吸道及消化道侵入人体而发病。少数病例细菌从中耳炎、颅骨裂、脊柱裂、脑脊膜膨出，皮肤黏膜窦道直接进入脑膜引起炎症。其临床症状常不典型(尤其早产儿)主要表现烦躁不安、哭闹尖叫、易激惹、严重者昏迷抽搐。有时表现反应低下、嗜睡拒奶等症状。故疑有化脓性脑膜炎时应及早检查脑脊液早期诊断，及时彻底治疗，减少死亡率和后遗症。

患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状鶒轻症患者预后良好，病情危重者，病死率高。因此，预防本症首先应在怀孕后定期到医院进行产前检查并在医院分娩，积极做好围生期保健，推广正确的复苏方法，降低窒息发生率，HIE的发病率和危害性就可明显降低，近年中国一些大城市HIE的发病率已开始降低。 HIE是新生儿的常见病，也是新生儿死亡及远期致残的主要原因，据中国学者报道HIE占新生儿住院病例的第3位。围生期缺氧主要发生在宫内，约80%～90%发生在产前或产时，10%发生在产后。中国每年出生的新生儿有7%～10%(140万～200万)发生窒息，其中约1/3的窒息儿死亡，30万左右患儿遗留不同程度的后遗症。小儿时期非进行性运动障碍和智力低下中HIE是重要原因，重度HIE病死率达75%，25%遗留神经系统后遗症。

病理

脑膜和脑室膜的炎症明显，布满脓性渗出液，大肠杆菌引起的脑膜炎都有脑室膜炎，约一半病例由于第四脑室的马氏孔和路氏孔被脓液堵塞而并发脑积水，少数病例并发硬脑膜下积液和脑脓肿。不少病例有不同程度的静脉炎和动脉炎。

病因

以大肠杆菌（多含有K1抗原）、金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌为最多见，其他也有由变形杆菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌和不动杆菌引起的脑膜炎，至于脑膜炎双球菌、流感杆菌、李司忒菌则很少见。欧美国家则以GBSⅢ型和大肠杆菌为最多见。

引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多： 1.缺氧

(1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈；异常分娩如急产、滞产胎位异常；胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。

(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。

(3)严重肺部感染：新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。

2.缺血

(1)严重循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等

(2)大量失血：大量失血或休克健康搜索。

(3)严重颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等鶒。

在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。

发病机制

1.血流动力学变化缺氧时机体发生潜水反射。为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张非重要器官血管收缩这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧继续存在脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调节过程当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。

2.脑细胞能量代谢衰竭缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。

3.再灌注损伤与氧自由基的作用缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。氧自由基中以羟自由基对机体危害性最大。黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿

4. C a2+内流缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内Ca2+浓度过高时，受Ca2+外调节的酶被激活。磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸在环氧化酶和脂氧化酶作用下形成前列环素、血栓素及白三烯核酸酶激活，可引起核酸分解破坏。蛋白酶激活可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基进一步加重神经细胞的损伤。

5.兴奋性氨基酸的神经毒性作用能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外K+堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸)同时伴突触后谷氨酸的回摄受损，致使突触间隙内谷氨酸增多，过度激活突触后的谷氨酸受体。非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体激活时，Na+内流，Cl-和H2O也被动进入细胞内，引起神经元的快速死亡；NMDA受体激活时，Ca2+内流，又可导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡

6.一氧化氮(NO)的双相作用NO也是一种气体自由基，可与O2发生反应产生过氧化亚硝基阴离子(ONOO-)，并进一步分解成OH-和NO2-，当有金属铁存在时，ONOO-能分解产生

自由基NO2-OH-和NO2-具有很强的细胞毒性作用。此外，NO也可介导谷氨酸的毒性作用，还可通过损害线粒体、蛋白质和DNA而直接引起神经元损伤。缺氧缺血时，Ca2+内流，当细胞内Ca2+积聚到一定水平时，可激活一氧化氮合酶(NOS)合成大量的NO。NOS有3种不同的亚型，神经元型和诱导型NOS分别介导早期和晚期神经毒性作用，而内皮细胞型NOS产生的NO能扩张血管而起神经保护作用。 7.凋亡与迟发性神经元死亡过去认为缺氧缺血后神经细胞损伤是由于急性能量衰竭造成细胞坏死但不能解释窒息复苏后患儿可有短暂的相对正常期而于数小时后出现迟发性脑损伤的表现。研究证实缺氧缺血可引起两种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，迟发性神经元死亡实质上就是细胞凋亡，在动物模型中检测到一系列凋亡相关基因的表达。

总之，HIE的发病机制非常复杂，是由多种机制综合作用所致的一系列生化连锁反应的结果鶒。大量的研究证实多数神经元不是死于缺氧缺血时，而是死于缺氧缺血后数小时至数天，这种迟发性的细胞死亡是可以通过缺氧缺血后开始的干预来预防或减轻的。

HIE的病理变化与胎龄、损伤性质和程度密切相关，主要有4种病理类型。一是两侧大脑半球损伤：主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流(潜水反射)以保证心、脑血供，随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布(脑内分流)，即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑、脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。二是基底节丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，两次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主而脑外器官和大脑半球的损害可不严重脑水肿较轻。三是脑室周围白质软化：主要见于早产儿，侧脑室周围缺氧缺血，导致深部白质脑细胞死亡，常呈对称性分布，以后可发生以两下肢受累为主的瘫痪。四是脑室周围室管膜下/脑室内出血：主要见于早产儿室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血

症状

临床表现：

主要临床表现为意识障碍、肌张力低下、中枢性呼吸衰竭。病情轻重不一，可分为轻、中、重三度见表1。轻度24h内症状明显，以兴奋症状为主，以后逐渐减轻，无意识障碍。中度有嗜睡及肌张力低下约50%的患儿出现惊厥。重度患儿抑制症状为主，表现为昏迷、肌张力低下呼吸暂停，生后12h以内出现惊厥。重度患儿病死率高，存活者多留有严重的后遗症。

患儿有严重的宫内窘迫或出生时严重窒息史出生后12～24h内出现神经系统症

状意识、肌张力改变、原始反射异常、惊厥和脑干受损等表现 1.轻度主要表现为兴奋，易激惹，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊厥。症状多在3天内逐渐消失，预后良好。

2.中度表现为嗜睡或抑制，肌张力降低，吸吮反射和拥抱反射减弱，约半数病例出现惊厥。足月儿上肢肌张力降低比下肢严重提示病变累及矢状窦旁区。早产儿如表现为下肢肌张力降低比上肢重，则提示病变为脑室周围白质软化。如症状持续7～10天以上，可能有后遗症。

3.重度患儿处于昏迷状态，肌张力极度低下，松软，拥抱反射、腱反射消失，瞳孔不等大，对光反应差前囟隆起惊厥频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现呼吸衰竭。重度患儿病死率高，存活者常留后遗症

若缺氧缺血发生在出生前几周或几个月时，患儿在出生时可无窒息，也无神经系统症状但在数天或数周后出现亚急性或慢性脑病的表现，临床上较难与先天性脑畸形或宫内病毒感染相区别。

当细菌侵犯到大脑表面的一层薄膜时，就发生了化脓性脑膜炎。新生儿脑膜炎的表现是很不典型的。早期症状主要是吮奶无力或不吃奶，呕吐、精神不好、想睡、或不停地吵闹。有时患儿爱躺着，但当换尿布或抱起而触及两下肢时，会突然尖叫、惊跳。细心的父母还会发现小儿双眼呆直，眼珠上翻，前囱比平时略高，抚摸时有紧张的感觉，有时可见面部肌肉小抽动。比较特殊的表现有挤眉弄眼，口唇不断作吮乳动作，或口角向一边歪斜。多数病儿有发热，少数全身发凉，体温不升。病情进一步加重时则出现四肢抽动，面色发育，口吐白沫等危症表现。发现上述任何症状，都要急送医院。

由于新生儿抵抗力差和脑膜炎症状不典型，使早期确诊和及时治疗存在一定困难，因此并发症及后遗症相对比年长儿稍多一些。并发症中以硬脑膜下积液、积脓较多见，后遗症中以脑积水、四肢屈曲、智力低下较常见。如能及时诊断，尽早得到正确治疗，新生儿化脓性脑膜炎同样可以彻底治愈。

并发症：

常合并吸入性肺炎，常并发颅内出血、脑水肿脑实质坏死及脑积水，脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视力障碍等。

诊断

诊断

新生儿HIE的诊断主要依据病史和临床表现但同时要做影像学和其他检查，对病情严重程度及预后进行评价。

1.病史有明确围生缺氧史，特别是围生重度窒息史患儿。

2.神经系统症状体征生后1周尤其头3天内出现异常神经症状，病情较重时前囟饱满、惊厥、中枢性呼吸衰竭等。

3.合并症常合并吸入性肺炎，严重时可同时存在颅内出血

4.辅助检查颅脑CT及颅脑B超检查对诊断、分度、估计预后及鉴别诊断有一定意义。

鉴别诊断：

注意与宫内感染、中枢神经畸形颅内出血等疾病鉴别。

1.新生儿颅内出血CT检查可证实为颅内出血，可明确显示出血的类型、位置、形态大小范围、出血量和对周围脑组织的压迫情况；而HIE病理变化包括脑水肿脑组织坏死和颅内出血。这些病理改变可由临床表现及CT扫描证实

2.头颅的先天畸形和病毒感染若缺氧缺血发生在出生前几周或几个月时，患儿在出生时可无窒息也无神经系统症状，但在数天或数周后出现亚急性或慢性脑病的表现，临床上较难与先天性脑畸形或宫内病毒感染相区别。CT检查可反映头颅的先天畸形病原学和血清特异抗体检查有利于病毒感染性疾病的鉴别。

治疗

治疗原则以控制惊厥和脑水肿、对症及支持疗法为主。给氧、改善通气、纠正酸中毒纠正低血糖；保持血压稳定，保证充分的脑血流灌注，必要时可用多巴胺滴注。

HIE是一个多环节、多因素的病理生理过程，患儿对缺氧的耐受性差异很大，因此，HIE的治疗应当根据病人的特点，在缺氧缺血的不同阶段进行针对性的个体化联合治疗，才能提高疗效、减少毒性反应。应当强调，一些基本的治疗方法仍然是非常重要的，而一些疗效不明确的过多治

疗并不合适。 1.监护对HIE患儿应密切监护，不仅观察神经系统症状，还要监护各脏器损害情况。

2.维持组织最佳的氧合和灌流重度窒息患儿PaCO2常升高，应改善通气，但要防止PaCO2过低而致脑血流减少尤其是早产儿可造成脑室周围白质软化，近年发现轻度高碳酸血症有神经保护作用。严重缺氧的新生儿出生时常有低血压可给予多巴胺和多巴酚丁胺，维持收缩压在50mmHg以上，有利于改善肾脏的灌流和心肌收缩力。由于缺氧后脑血流自主调节功能障碍，应尽量避免血压的剧烈波动而致颅内出血。

新生儿

3.降低颅内压对脑水肿的处理应从适当控制液体量入手，若有明显颅高压症状和体征，可予甘露醇治疗每次0.25g/kg，间隔4～6h一次。甘露醇虽能减轻脑水肿，但不能改善最终脑损伤的程度，这与成年动物实验结果不同，成年动物脑水肿可加重组织坏死，早期使用甘露醇可减轻HIE的损害程度，而新生儿颅压增高时，由于可通过颅缝和囟门缓冲减压，对脑灌注的影响不大，因此缺氧缺血后预防性地应用甘露醇无明显神经保护作用至于地塞米松对血管源性脑水肿有效，但不能减轻细胞毒性脑水肿，而HIE的脑水肿以细胞毒性为主。虽有动物实验提示预防性应用地塞米松可减轻HIE，但未能证实缺氧缺血后应用地塞米松有神经保护作用。 4.控制惊厥首选苯巴比妥，苯巴比妥不仅可镇静、止痉且可降低脑代谢率，改善脑血流，减轻脑水肿，还有清除自由基的作用。因此有建议对重度窒息患儿早期(6h以内)预防性应用苯巴比妥，然而近年的研究未能证实早期应用苯巴比妥的有益效果，所以目前仍推荐在症状出现后才开始抗惊厥治疗。可用苯巴比妥，负荷量15～20mg/kg，缓慢静脉注射或肌注，如未能止痉，隔30min加用5mg/kg，直至负荷量30mg/kg，给负荷量24h后给维持量每天5mg/kg分1～2次口服或肌内注射共7天。

5.维持血糖水平动物实验证实低血糖会加重HIE而高血糖能降低脑损害的程度。因此在新生儿缺氧时应维持血糖水平在正常水平(70～120mg/dl)

6.其他治疗在HIE的治疗方面有关高压氧、脑代谢激活剂、纳洛酮、维生素C等的应用尚存在许多争议有待于进一步深入研究应采用严格的随机对照多中心临床试验。

7.早期康复干预0～2岁小儿脑处于快速发育的灵敏期，可塑性强，因此对HIE患儿尽早开始感知刺激和动作训练可促进脑结构和功能代偿，有利于患儿的恢复和减轻后遗症。

预防

化脓性脑膜炎属严重疾病，病死率高，存活者易留有后遗症如脑积水、癫痫、智能低下和神经系统后遗症。早治比晚治预后好。因此有人主张对明确诊断败血症的患儿应常规性作脑脊液检查，以便早期诊断化脑。积极治疗败血症也是预防措施。

预后

轻症患者预后良好，HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下痉挛性瘫痪、癫痫等、耳聋、视力障碍等。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症且后遗症越重。

预防

1.预防窒息重于治疗，所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病，预防要点

同新生儿窒息。孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产；提高产科技术；对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理；产时当胎头娩出后立即挤净口、鼻内黏液，生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作 2.复苏和及时供氧一旦发现胎儿宫内窘迫，立即给产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧，出生后让患儿平卧，头稍抬高少扰动

(1)供氧：根据病情选用各种供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～9.31kPa(50～70mmHg)以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下但要防止PaCO2过低，以免脑血流过少。

(2)保持脑血流灌注：维持正常血压，避免血压过大波动以保持脑血流灌注的稳定。血压低时可用多巴胺[3～10µg/(kg·min)连续静滴]和多巴酚丁胺[3～10µg/(kg·min)连续静滴]，并监测血压

(3)纠正代谢紊乱：轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正，只有鶒在中、重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠，剂量不宜过大，维持血pH在7.3～7.4。低血压糖时静点滴10%葡萄糖首剂2ml/kg，以后5ml/(kg·h)，维持血糖在2.80～5.04mmol/L(50～90ml/dl)由于窒息后脑啡呔增加，有人试用纳洛酮(naloxone)静脉点滴5～10µg/(kg·h)，至总量0.1mg/(kg·d)，以拮抗脑啡呔。

(4)控制惊厥：可用苯巴比妥负荷量15～20mg/kg静滴，12h后用维持量3～5mg/(kg·d)。

(5)控制脑水肿：控制液体进入量在60～80ml/(kg·d)。脱水剂可用甘露醇，但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿，但不能减轻脑损伤。

临床表现

早期症状与败血症相似，主要为体温不稳，足月儿多表现发热，早产儿则体温不升，其他症状有神萎、不哭、拒乳、面色苍灰，黄疸加深。此时必须仔细观察病情发展，如发现烦躁不安、两眼凝视或闭眼嗜睡，提示发生脑膜炎的可能。惊厥开始时可能只有眼睑或咀角轻微抽动，以后出现指趾抽动或肢体抽搐。肌张力增强或低下，病情可能迅速恶化，表现呼吸不规则、暂停或衰竭。有时皮肤出现花纹，血压下降而至休克。新生儿由于囟门和骨缝未闭合，颅内压增高的征象出现较晚。

如治疗用药正确，脑脊液变化已减轻，培养也阴转，但仍有不明原因的发热，或症状又反复，常由于合并脑室膜炎，少数可能因并发硬脑膜下积液。脑膜炎晚期如头围增大，眼球下转，表示已并发脑积水。

治疗说明

新生儿化脓性脑膜炎的治疗有抗菌治疗、脑室膜炎的治疗、支持和对症治疗这几种方法。

1.抗菌治疗

原则上选用敏感和易通过血脑屏障的抗生素，静脉滴入。①当病原菌尚未明确前，可根据本地区化脑的常见病原菌选用抗生素。因致病菌以大肠杆菌和金黄色葡萄球菌最常见，故可先试用氨节青霉素，但有些地区对这两种抗生素已产生耐药，故有人已采用易进入脑脊液的第三代头孢类药物。阿米卡星对耐庆大霉素的菌株仍有效，也可采用。②当致病菌和药敏已明确，则对未产生耐药的葡萄球菌、B组溶血性链球菌、肺炎球菌等可选用青霉素，剂量需加大；如系大肠杆菌可用头孢噻肟或头孢曲松；如为克雷白杆菌用头孢他啶或头孢曲松，对绿脓杆菌用头孢哌酮；对耐甲氧西林的葡萄球菌用万古霉素；对肠球菌和李司忒菌仍用氨苄青霉素。所有上列药剂量参阅感染概述中的抗生素剂量表，疗程约3～4周，如疗效出现较晚，则疗程相应延长至4周以上。

2.脑室膜炎的治疗

除选用上列抗菌药物外，尚需向侧脑室插入保留导管，每天或隔天注入有效抗生素，至脑脊液培养阴转和常规化验接近正常。至于鞘内注射，因药物不会上流至脑室，已不采用。

3.支持和对症治疗

支持治疗不容忽视，可多次输新鲜血或血浆，液体输入量控制在60～80ml/kg/d，因脑膜炎时常伴脑积水。颅内压增高时用甘露醇脱水，有人还主张用地塞米松减轻脑水肿。惊厥时用苯巴比妥钠，使血浓达15～30mg/L。

护理

新生儿化脓性脑膜炎是指在新生儿期内由化脓菌引起的脑膜炎症。常继发于败血症或为败血症的一部分，是新生儿期严重的急性感染性疾病。发病率较高，足月儿为0.5‰～1‰，早产儿比足月儿高4倍.病死率可高达50%，存活者中50%可发生脑积水，失明，智力低下等神经系统后遗症。

1、按儿科一般护理常规，昏迷者按昏迷护理常规。

2、昏迷、持续惊厥或休克患儿，应专人守护。监护呼吸、脉搏、体温、血压及病情变化，大小便次数及出入量。

3、做好急救准备，发现惊厥、昏迷或病情骤变等，及时报告医师处理。

4、饮食应少量多餐，食后少动，避免呕吐，若病情许可，可竖直抱起或抬高床头约20min。吞咽困难可用鼻饲。使用磺胺或肾毒性抗生素者，应给予充足的液体。

5、保持呼吸道通畅，呕吐时头侧向一方，及时清除鼻咽部分泌物及呕吐物，以防吸入性窒息。注意口腔护理。

是否传染

有些家长对化脓性脑膜炎不了解，担心小宝宝的化脓性脑膜炎会传染别的孩子，他们是把新生儿化脓性脑膜炎与流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎等疾病相混淆了。尽管在临床症状方面这三个疾病有相同之处，但却是完全不同的疾病。

新生儿化脓性脑膜炎是指出生后4周内化脓菌引起的脑膜炎症。主要的感染途径有两个：第一是患病新生儿个体本身在产时吞入或吸入污染的羊水感染；第二是出生后病原菌由呼吸道、脐部、受损皮肤与粘膜、消化道、结合膜等侵入血循环再达脑膜引起感染。新生儿由于体液免疫与细胞免疫都不完善，总体免疫功能差，容易感染，又由于血脑屏障功能不全，细菌易透过血脑屏障引起颅内感染，因此，化脓性脑膜炎是新生儿较为常见的感染性疾病之一。

流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎，冬春季常见急性传染病之一，传染源是带菌者和患者，传播途径为呼吸道侵入，主要易感对象为儿童，6—12月的婴儿为发病高峰。流行性乙型脑炎(简称乙脑)是由乙脑病毒引起的大脑炎，该病由蚊媒传播，夏秋季发病，多见于儿童和老年人。这三个疾病根据流行性资料、临床症状、血象、脑脊液特征及血清学检查可完全明确诊断。流脑及乙脑通过预防注射，可起到好的预防作用。

新生儿靠从母体内得来的抗体IgG，对一些传染病具有免疫力，因此，新生儿期至今未发现流脑与乙脑病例。随着人民群众对健康的重视程度增加与医疗技术水平的不断提高，化脓性脑膜炎经及时适当处理，大多数病儿能痊愈。

对小儿智力是否有影响

新生儿化脓性脑膜炎是新生儿受细菌感染后，细菌先侵入血液，以后通过血液循环到达脑膜引起脑膜的炎症。病死率较高，存活者常有智力障碍、瘫痪等严重后遗症。

新生儿可能是在母亲体内或生产过程中，也可能是出生后经过呼吸道、脐部、口腔及皮肤破损处，中耳发炎等情况下，细菌从此侵入血液中，然后再通过血液循环到达脑膜引起化脓性脑膜炎。

新生儿化脓性脑膜炎的主要表现为吃奶减少或不吃奶，精神极差，不哭，活动少，呕吐，有的烦躁不安，若哭闹则哭闹不止，体温不稳定，呼吸不规则，青紫，前囟门隆起，抽搐。

因此，每个孕妇均应做好产前保健，避免感冒等发热性疾病。生产过程中，应实行新法接生，严格消毒接生人员的双手及接生用具。产后应注意新生儿皮肤护理，防止脐部被水或尿液浸湿，浸湿后要及时消毒处理。小儿啼哭不要让泪水流入外耳道，如流入应及时处理。另外，要注意小儿与有感染的人员隔离，不要到公共场所，减少感染机会。如果已经发生感染，应及时到医院就诊，使用抗生素并处理局部感染部位。病情严重者应住院治疗，防止细菌侵入脑膜引起化脓性脑膜炎。

本病的治疗主要是使用强有力的抗生素，疗程要长。还要对症处理颅内高压、抽搐等情况。

相关病例

患儿女，15天，因“发热伴反复惊厥2天”入院。

患儿系G1P1，足月胎龄不详，自然分娩，出生时无窒息，Apgar评分10-10-10分/1-5-10min，出生体重2840g。否认宫内窘迫、羊水污染及胎膜早破史。2天前无明显诱因下出现发热，最高体温达40℃以上，给予“物理降温”后体温可降至正常，但不久又反复。伴惊厥，表现为四肢抖动、双眼凝视，持续时间及发作次数不详。病程中精神反应差，吃奶减少。体格检查：T39℃，RR40次/分，P140次/分，血压58/42mmHg，身长50cm，头围36cm。神志清楚，反应弱，前囟饱满，张力稍高。双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏。双肺呼吸音粗，可闻及细湿啰音。心音有力，律齐，未闻及杂音。腹软，肝脾不大，肠鸣音正常存在。肌张力正常，拥抱反射稍活跃，键反射稍亢进。实验室检查：WBC23.6×109/L，N55.4%,PLT495×109/L，Hb121g/L,CRP25mg/L。脑脊液常规WBC2400×106/L，N95%，L5%。胸部X线检查：双肺文理增粗模糊，两下肺野内带可见斑片状阴影。血培养无细菌生长。

入院后根据病史、临床表现及实验室检查，断为新生儿化脓性脑膜炎、新生儿肺炎。给予以抗生素抗感染治疗为主的综合性治疗，患儿惊厥控制，第3天体温恢复正常，第7天精神反应及神经系统症状体征恢复正常、血常规恢复正常，2周后脑脊液检查恢复正常。治疗3周痊愈出院。随访半年，生长发育正常，无任何后遗症。

化脓性脑膜炎是新生儿时期常见重症感染性疾病，病死率及后遗症发生率均高，随着诊疗技术的进步，目前，只要能够得到及时诊断及正确治疗，基本上可以作到痊愈出院，不留后遗症。