新生儿肝炎综合症是由多种原因引起的，主要病理改变为非特异性多核巨细胞形成的一种新生儿疾病。主要表现为黄疸、预后较佳，多数病例为产程中或产后感染引起。少数病例与先天性代谢缺陷有关。部分病例病因不明。

诊断

治疗措施

病因学

病理改变

临床表现

预后

诊断

新生儿肝炎综合征的诊断比较困难。孕妇乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性所生婴儿，在生后半年内有20%～50%成为HBsAg携带者，但多数无症状。乙型肝炎病毒母婴传播以通过产道时感染婴儿的机会远较宫内时多。中国医科大学附属二院在80例婴儿综合征进行尿病毒分离及部分血清IgM抗体测定中证实12例为巨细胞病毒肝炎。新疆自治区医院在16例新生儿肝炎中，半数由尿脱落细胞找到巨细胞包涵体。由新生儿败血症引起的黄疸，血培养可阳性。此外尚有原因不明的新生儿黄疸病例。

本病与新生儿先天性胆管闭锁有时很难鉴别。但若把新生儿肝炎误认为胆管闭锁而作手术，可使病情恶化。有关这两个病的鉴别诊断见下文胆管闭锁节。

治疗措施

中药茵陈三黄汤（详见上文新生儿黄疸的综合治疗）可长期服用，重症可用注射液，每日1～2次。短期肾上腺皮质激素似可减轻黄疸。还可参考急性甲型肝炎中西医治疗原则，进行保肝治疗。

病因学

这组综合征病因繁多，主要由三大类疾病引起：①感染：多数由病毒引起，如甲型、乙型及丙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、柯萨基病毒、腺病毒、EB病毒等。其中，巨细胞病毒和乙型肝炎病毒最为多见。此外，弓形虫、螺旋体、细菌(葡萄球菌、大肠杆菌、沙门菌属、李斯特菌等)亦可引起肝脏病变。②肝内胆管发育障碍：如先天性肝内胆管缺如、胆管发育不良、胆管囊性扩张、胆道闭锁和胆汁粘稠症等。③遗传性代谢缺陷：半乳糖血症、糖原累积病、果糖不耐症、酪氨酸血症、尼曼-皮克病(尼曼-匹克病)、戈谢病(高雪病)、α1抗胰蛋白酶缺乏症、特发性肝血色素沉着症等。

病理改变

病因虽多，但主要病理改变为非特异性的多核巨细胞形成。胆汁淤积、肝间质和门脉区有炎症细胞浸润，程度与病情轻重有关，轻者肝小叶结构正常，重者可紊乱失常，肝细胞点状或片状坏死，柯氏细胞和小胆管增生，久病者门脉周围可有纤维化。巨细胞包涵体病的受累细胞呈现猫头鹰眼状的核内包涵体为其特征。

临床表现

主要表现为黄疸。往往因生理性黄疸持续不退或退而复现前来就诊。其它症状如低热、呕吐、腹胀亦可出现。体检有肝脾肿大，尿色较深，大便由黄转淡黄，亦可能发白。多数在3～4月内黄疸缓慢消退，也可并发干眼病，低钙性抽搐、出血及腹泻。少数重症者病程较长可致肝硬化，肝功能衰竭。实验室检查：总胆红素一般低于171μmol/L（10mg/dl），结合胆红素与未结合胆红素均增高，以前者为主。谷丙转氨酶升高或正常。新生儿甲胎蛋白满月后应该转阴而患者可持续增高，这提示肝细胞有破坏、再生增加。通常在转氨酶高峰后1周左右达到高峰，血清碱性磷酸酶正常。

预后

预后较佳，60%～70%可治愈。转为肝硬化或死亡者较少。据上海第二医学院附属新华医院10年的观察（包括胆道闭锁在内）其病死率为13%。近年报道乙型肝炎疫苗能有效地防止母婴传播。