腺病毒性肺炎是病毒性肺炎的主要病原之一较大年龄组儿 童或青年人感染腺病毒仅引起上呼吸道疾病，在婴幼儿中可引起严重的急性腺病毒性肺炎。1958年Chang 等首先报道1例7A型腺病毒性肺炎，以后各国相继报道中国于1958年亦开始对腺病 毒感染进行研究，发现引起婴幼儿腺病毒性肺炎流行的病原体主要是腺病毒3、7 型，轻症及大龄儿童预后较好，重症感染和腺病毒性肺炎则预后不良病死率高。

概况

疾病描述(疾病病因 病理生理 临床表现)

诊断检查(诊断 鉴别诊断 检查 免疫功能测定)

疾病治疗(治疗方案 一般治疗 抗病毒治疗 对症治疗 合并症的治疗 支持治疗 调节免疫 中医治疗)

疾病预防(预防 流行病学)

概况

腺病毒性肺炎是病毒性肺炎的主要病原之一较大年龄组儿 童或青年人感染腺病毒仅引起上呼吸道疾病，在婴幼儿中可引起严重的急性腺病毒性肺炎。1958年Chang 等首先报道1例7A型腺病毒性肺炎，以后各国相继报道中国于1958年亦开始对腺病 毒感染进行研究，发现引起婴幼儿腺病毒性肺炎流行的病原体主要是腺病毒3、7 型，轻症及大龄儿童预后较好，重症感染和腺病毒性肺炎则预后不良病死率高。

疾病描述

腺病毒性肺炎八成发生于6个月至2岁的婴幼儿，多见于冬春两季。其潜伏期为 4-10天，一般是突然发热，起病后3-4天呈持续性高热，60%的病儿最高体温超过 40度，伴频繁或阵发性咳嗽，但无明显的流涕和打喷嚏。起病3-5天后出现呼吸困 难，面色青紫，且逐步加重。重症患儿出现鼻翼扇动、口唇和指甲青 紫、喘憋及三凹体征。有的病孩出现精神萎靡、嗜睡、半昏迷或 阵发性烦躁不安，面色发灰、心跳增快也是病情严重的表现。早期的特征是眼结 膜充血，身上出现红色丘疹、斑丘疹或猩红热样疹子，扁桃体 还可出现石灰样小白点。本病是较严重的婴幼儿肺炎，应积极采取综合性治 疗措施。

疾病病因

DNA基因

腺病毒是DNA病毒1953年Robwz等人首次从人腺样体细胞分离到病毒颗粒含DNA和蛋白质，在细胞核内繁殖。电子显微镜观察此病毒为完整的20面体结 构，剖面可见致病的核和衣壳(capsid)无囊膜，外衣壳直径约60～90nm衣壳由252 个子粒组成，其中240个子粒组成6个一组的6面体构成20面体的20个三角形的面， 12个子粒是五邻体构成12个顶端，每个五邻体的基部伸出一根“纤丝”，使病毒 体类似通讯卫星样构型双股DNA基因组，分子量(20 ～25)×106末端重复5'末端连接有蛋白质，有感染性，核内复制。

腺病毒在感染的细胞匀浆中非常稳定，耐寒，可在4℃几周内，-25℃几个月内 保持其感染性，相对不耐热，紫外线照射30min可灭活其感染性对酸碱度及温度的 耐受范围较宽在pH6.0～9.5的室温条件下可保持其最高感染力

现已知人腺病毒有42个血清型(命名为腺病毒H1～H42)，按基因组的同源性、 组内重组潜力及其他几种标准可分为6个亚属(A～F)或看成是42个型而归属为6个 种，同一亚属内的腺病毒都具有共同的致病机制和流行病学特征。腺病毒又可按 其与不同的动物红细胞凝集的特征分为4个亚群。多数型别并不引起人的严重病， 但某些型别能引起敏感人群的急性呼吸道疾病，成人中<1%，5岁以下儿童中有5% 的急性呼吸道疾病由腺病毒引起，不显性的感染常见由Ad1Ad2Ad5引起，大多数儿 童在婴幼儿时期就感染过这些型的腺病毒，其中50%发病症状轻为非特异的感染 Ad2这一类腺病毒后往往形成潜伏感染而长期带病毒流行性感染多由 Ad3Ad11Ad7Ad8型引起。

新兵营中腺病毒所致急性呼吸道感染流行多由Ad4和Ad7引起偶尔由Ad3、Ad11 、Ad21引起咽结膜热主要由Ad3和Ad7引起，如儿童夏令营的“游泳池结膜炎”可呈暴发流行流行性角膜结膜炎主要由 Ad8引起。从病毒性肺炎婴儿的临床观察及实验室获得Ad7和Ad3二型病毒是引起腺 病毒性肺炎的主要病原体，而且常较严重，可以致死。临床重症 患儿有减少的趋势，可能与Ad7逐年增加有关有学者对3、7型腺病毒用限制性内切 酶进行病毒核酸基因组型分析，结果表明不同基因组型毒力、致病力存在差别7b 多导致重症肺炎，7d所致肺炎临床症状较轻7d与7b从共同流行到单独出现，表明 7d可能是7b的变异株致使其致病基因片段毒力减弱，使得Ad7肺炎症状缓和轻型多 此外还发现一些菌株能引起泌尿生殖系感染，某些腺病毒如Ad40和Ad41则与胃肠炎有关。

病理生理

腺病毒 结构图

腺病毒经呼吸道感染，先从眼鼻咽黏膜侵入上皮细胞，繁殖3～5天后发生上呼吸道急性炎症，并可蔓延至附近组织，引起自上而下的呼吸道炎症，5～10天后发展为 肺炎。病毒可经血循环形成病毒血症而引起全身病变常损害中枢神经系统及心脏等重要脏器，出现各系统的严重症状。腺病毒侵入细胞后可以导致以下结果：① 在细胞内繁殖，引起细胞病变并从细胞中释放出大量病毒再侵犯其他细胞发生急性感染；②病毒(如Ad1、Ad2和Ad5)侵入某些细胞如扁桃体、淋巴细胞或猴的上皮细胞可持续数年而无症状发生，病毒的释放也呈波动性提示可引起潜在性或慢性感染；③病毒(腺病毒A和B亚属)在细胞内增殖时，其DNA与细胞内DNA组合，促进细胞增殖而不形成感染性病毒颗粒，可在新生啮齿动物中致癌变但回顾性和前瞻性的流行病学、血清学病毒学和生物化学研究尚无引起人类癌症的证据。

最近Mistchenko等研究报道在严重腺病毒感染时，血清白细胞介素-68(IL-68)、 肿瘤坏死因子(TNF)及免疫球蛋白IgM水平升高提示上述细胞因子及免疫因素在腺病毒性肺炎的发生和发展过程中可能起着重要作用。

病灶性或融合性坏死性肺浸润和支气管炎及肺间质炎为本病主要病理变化。肉眼所见两肺各叶均被累及，以下叶和后背脊柱缘为重。重症者可见病灶融合，触之坚硬，切面呈均匀致密暗红色，其中散在或密集以支气管为中心的粟粒大灰黄色病灶的病变区。气管和支气管的上皮坏死组织和炎症渗出物充满整个支气管腔 支气管周围的肺泡腔内也常有渗出物大都为淋巴、单核细胞浆液纤维素有时伴有出血，而中性白细胞则很少。炎性区边缘可见支气管或肺泡上皮细胞增生，上皮细胞核内可见核内包涵体，其大小近似正常红细胞，境界清晰，染色嗜酸性或嗜两色性，其周围有一透明圈核膜清晰，核膜内面有少量染色质堆积，胞质内无包涵 体也无多核巨细胞形成由于支气管闭塞及肺实质的严重炎性病变，影响了通气和气体交换最后导致低氧血症和二氧化碳潴留，使呼吸和心率次数增加。由于呼吸深度的增加和呼吸辅助肌参与活动，出现鼻翼扇动及三凹现象缺氧和二氧化碳潴留及酸性代谢产物增加可引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒，并可使小动脉反射性收缩形成肺动脉高压加重右心负担。腺病毒及体内毒性代谢产物直接作用于心肌，可引起中毒性心肌炎，心肌有轻度间质性炎症，血管壁增生，进而导致心力衰竭。

缺氧和二氧化碳潴留可引起脑毛细血管显著扩张，血管壁内皮细胞，平滑肌及外膜细胞均增生肿胀。血管周围的脑组织疏松呈轻度脱髓鞘现象，神经细胞呈急性肿胀，胶质细胞普遍增生。软脑膜、蛛网膜及蛛网膜下腔血管高度扩张，血-脑脊液屏障通透性增加，患者可出现抽搐、脑水肿和脑疝等症状。

低氧血症和毒素的作用还可引起胃肠道功能障碍，肝脏的主要改变为间质炎症与脂肪变性，肾脏多有混浊肿胀。淋巴组织、脾淋巴结、扁桃体等均有显著的急性炎 症反应与增生活跃现象。

临床表现

腺病毒引起的急性呼吸道疾病在儿童中以发热性咽炎和咽结合膜热为最常见婴幼儿则以肺炎为多。潜伏期3～8天，继上呼吸道感染咽结膜热或其他呼吸道传染 病后发病发热高，病程长为其特点一般急骤发热，最初1～3天，体温多在38～39 ℃，以后渐升高4～5天半数病例可达40℃以上，呈稽留热或不规则热型，高热持 续7～10天，重症2周为极期以后退热个别病例发热时间长达20天中毒症状重。精神萎靡面色苍白，发灰，这可能与中毒致末梢血管收缩及病毒血症引起全身病变有关。

根据表现，临床可分为轻症和重症。

轻症 多见学龄前期及学龄期儿童早期有结膜炎，咽炎及皮疹等腺病毒感染的症状热程短，持续7～14天，中毒症状轻，一般无心脑等合并症。肺部体征与X线 与一般支气管肺炎近似病程10～14天高热骤降，一般症状随着很快好转肺部阴影2 ～4周才能完全消失

重症 中毒症状重，高热可长达3～4周，大部分有循环和中枢神经系统及DIC 等合并症肺部病变长达1～4个月之久，肺部湿啰音长时间不消失极重型可发生 DIC、

腺病毒性肺炎时，若在发病后高热持续10～14天以上而不见好转，或热已有下 降趋势后又复上升，或病情一度减轻而又恶化时应注意有继发细菌感染的可能。 Korppi观察报告在呼吸道腺病毒感染累及下呼吸道，特别是肺炎时，合并细菌感 染是常见的此时痰呈黄色，痰液或咽拭子细菌培养阳性常见致病菌为金黄色葡萄球菌，肺炎球菌，大肠杆菌等此时若行X线检查可见肺部病变增多或出现新的病变 末梢血白细胞及中性粒细胞增高核左移或粒细胞出现中毒颗粒。病情较一般腺病 毒性肺炎更为严重。

此外腺病毒性肺炎患儿还可合并呼吸道合胞病毒(RSV)或副流感病毒感染，此 时患儿病情也较单纯腺病毒性肺炎时严重。

病情的严重程度及预后与年龄、病毒型的毒力、免疫功能是否继发细菌或其他病毒感染均有关。如年幼儿腺病毒感染较年长儿重；7型较3型为重；21型可留下 远期肺部损害如肺不张肺纤维化这种损害可能是闭塞性毛细支气管炎所造成麻疹合并腺病毒性肺炎的临床特点，除具备腺病毒性肺炎一般特点外病情均较重，病程迁延，恢复较慢严重并发症较多，尤以心肌炎喉炎是致死主要原因小年 龄组病死率较高，有的病例发疹不典型而以肺炎表现为主应引起重视

1.呼吸道症状多数患儿自起病时即有频繁咳嗽，呼吸道分泌物黏稠不易咳出， 4～6天以后逐渐出现喘憋发绀、鼻扇、三凹征、梗阻性呼吸困难或呼吸衰竭。肺 部物理征出现较晚是腺病毒性肺炎的特点。发病早期呼吸音粗发热4～5天后方可 出现肺部体征叩呈浊音呼吸音减低或干啰音肺实变时可闻管状呼吸音以后渐可闻 及湿啰音或捻发音，且日渐增多，并有肺气肿征象。部分重症病例第2周合并胸膜反应或少量胸腔积液，胸腔积液可分离出腺病毒。

2.神经系统症状于发病3～5天后，即可出现精神萎靡烦躁与嗜睡交替随着病情 进展可出现抽搐、昏迷、中毒性脑病。有时可有脑膜刺激征腺病毒脑膜脑炎或两 侧瞳孔不等大、呼吸节律改变，出现脑水肿脑疝脑脊液一般无明显异常

3.循环系统症状起病后常有面色苍白、发灰或发绀皮肤花斑，四肢发凉心率增 快，心音低钝可合并心肌炎约30%～50%的重症肺炎于发病后6～14天出现心力衰竭 ：尿少水肿、心率增加肝脾肿大心电图表现：一般为窦性心动过速T波或ST段改变 及低电压。个别可出现1或2度房室传导阻滞偶有肺性P波。

4.消化系统腺病毒在肠道内繁殖持续高热及缺氧均影响消化系统功能，严重者胃肠毛细血管通透性增加有半数以上的腺病毒性肺炎患者有轻度呕吐腹泻、食欲 减退重者有腹胀中毒性肠麻痹或消化道出血呕吐咖啡样物大便潜血试验阳性

5.泌尿系统有报道11型腺病毒性肺炎可以在急性期出现轻微蛋白尿少量细胞严重者可引起急性出血性膀胱炎，有尿频尿痛、血尿等症状尿液可分离出腺病毒 。

6.网状内皮系统症状肺炎早期即可有肝脾增大及全身淋巴结不同程度的增大且 消退缓慢。个别病例血清蛋白降低和转氨酶升高提示肝脏受损。

7.其他部分病例早期可出现红色丘疹斑丘疹和猩红热样皮疹早期易被误诊为麻疹、猩红热，扁桃体，上石灰样小白点的出现率虽不高，也是本病早期比较特殊的体征。

诊断检查

诊断

主要依据：①6个月～2岁婴幼儿；②持续高热，稽留热或弛张热型咽峡炎结膜 炎和麻疹样的皮疹；③中毒症状重，早期即有嗜睡；④肺部体征出现较迟一般在 高热4～5天后可听到湿性啰音；⑤经抗生素治疗无效；⑥在肺部体征不明显时，X 线检查已出现片状阴影；⑦血白细胞总数较低，绝大多数病例从不超过12.0× 109/L，中性粒细胞多小于0.7，中性粒细胞的碱性磷酸酶及四唑氮蓝染色较化脓 性细菌感染时数值低下

出现以上临床表现时可疑为腺病毒感染有条件时应作咽拭子病毒分离及双份血 清抗体检查或免疫荧光技术、各种酶技术、放射免疫试验以及血凝和细胞吸附技 术等早期快速诊断方法以确定诊断但最后确诊依赖于临床、病毒学和血清学的综合分析。

北京儿童医院1985年提出临床分型如下：①轻型：发热38℃左右，持续5～7天 ；有轻微嗜睡、烦躁等神经系统症状；无明显合并症。②重型：发热39～40℃持 续7～10天；有烦躁或与嗜睡交替意识障碍，反应迟钝以及心率增快肝大腹胀等； 有程度不同的呼吸困难症状及缺氧表现；有肺内及肺外合并症如胸膜炎，中毒性 心肌炎等。③极重型：持续高热11～14天以上；有严重呼吸困难和发绀等症状。

鉴别诊断

1.支气管肺炎亦可见于婴幼儿，但热型不定，一般病情较轻，肺部体征弥漫，白细胞数多数增加抗生素治疗有效

2.大叶性肺炎亦可突然起病持续高热(稽留热)，一般病情重，早期体征不明显 ，但见于年长儿X线检查呈全叶或节段性，抗生素治疗有效而与腺病毒性肺炎区别

3.毛细支气管炎多见于小婴儿仅低热或偶高热，喘重，肺部喘鸣广泛啰音，X 线检查为点片影可与之鉴别

4.副流感病毒肺炎虽然也可见于婴幼儿，中度发热，病程稍长，抗生素治疗无 效，但一般症状较轻肺部体征弥漫，X线检查为小片影。

5.麻疹早期症状以发热结膜炎麻疹样皮疹时需与麻疹鉴别如有麻疹接触史，发 热3～4天后口腔黏膜出现Koplik斑。咽黏膜细胞免疫荧光素标记抗体检查和免疫 酶标抗体检查腺病毒抗原为阴性时，则应诊为麻疹感染

此外，肺结核原发综合征、粟粒型肺结核干酪性肺炎当高热持续不退出现呼吸 困难发绀、抗生素治疗无效时需与腺病毒性肺炎鉴别。肺结核物理检查体征不如 腺病毒性肺炎明显，可结合结核接触史结核菌检查及结核菌素试验等来鉴别

检查

血常规检查

血象白细胞总数约62%病例在10.0×109/L以下36%在(10～15)×109/L之 间分类以淋巴细胞为主，继发感染时白细胞总数及嗜中性粒细胞可以升高。血涂片检查：嗜中性粒细胞的碱性磷酸酶及四唑氮蓝染色一般较正常小儿或细菌性肺炎为低。

病毒学检查 由于腺病毒感染是常见的，而且临床特征与其他病毒感染极相似 ，凭临床表现很难对腺病毒感染作出最后诊断因此需要以下特异的诊断方法。

(1)病毒分离：是最早研究病毒的方法，其成功率取决于能否采集到含有足量 的活病毒样品和找到敏感的组织。采集标本的时间最好在发病当天阳性率为86%， 6～10天采集阳性率下降至15%。标本为喉鼻、咽拭子或鼻洗液采集到的标本迅速 接种敏感细胞原代或传代的上皮细胞如人胚肾、Hela、KB或HEp-2都对腺病毒敏感 ，病毒感染几天至几周后出现特征性细胞病变病变出现的早晚因病毒的型别及病 毒的感染量而异。病变的特征是细胞先变圆进而成球形并对光的折射增强许多病 变的细胞聚在一起似一串串葡萄。

(2)双份血清血凝抑制试验：急性期和恢复期血清进行中和试验抗体滴度4倍以 上升高有诊断意义。虽仅提供一回顾性的诊断但仍有价值

(3)快速诊断方法：病毒分离及血清学检查，经过数十年的研究与应用结果较 可靠，但需要时间长，仅能作为追溯性诊断故中国外开展了快速诊断方法。

①免疫荧光技术：早期腺病毒性肺炎患儿的咽部脱落细胞直接间接免疫荧光素 标记抗体检查技术是早期快速诊断方法之一取患儿鼻咽部脱落细胞制成涂片每张 涂片要有50个以上分散完整的细胞。直接法是将抗病毒的特异性抗体球蛋白标记 荧光素直接同标本中的病毒抗原结合，在20W高压汞灯特制荧光显微镜下观察，阳 性细胞在特异的抗原抗体相结合的部位发生黄绿色荧光间接法是将异硫氢酸荧光素(FITC)标记到抗病毒抗体球蛋白第2抗体上检测抗病毒抗体与病毒抗原抗体的结 合物。直接法简单特异性强但不如间接法敏感。间接法只需标记一种第2抗体便可 检测多种病毒抗原，其敏感性较直接法更高1979年后长春地区开展了免疫荧光技术诊断腺病毒性肺炎病毒抗原的研究，报道直接阳性率为74.4%，间接法阳性率为 88.6%

②免疫酶技术：为了提高敏感性国外将标记荧光素的抗病毒抗体与同位素125I 或酶结合形成放射免疫荧光技术和免疫荧光酶技术。这是发展起来的新的免疫学技术其基本原理与免疫荧光技术相同只是借助化学方法将酶代替荧光素标 记于病毒抗体球蛋白或抗病毒抗体的第2抗体球蛋白上这些酶标记物在保持免疫酶 活性和酶学活性的前提下可与相应的抗体或抗原特异性结合，形成酶标记的免疫 复合物结合在免疫复合物上的酶遇到相应的底物时，催化无色的底物使其水解、氧化或还原生成可溶性或不溶性的有色产物。这种产物的出现反应了酶的存在， 进而指示抗原抗体特异反应的发生，从而作出诊断免疫酶技术以检测组织细胞或 体液中的抗原抗体而分为：A.免疫酶染色法或免疫酶组化法：用于检测生物组织 或细胞中抗原和抗体及其他成分。B.免疫酶测定法：用于检测生物体液和组织培 养液中的抗原抗体及其他成分。a酶标记抗体法：用此方法检测患儿咽部脱落细胞 中的腺病毒抗原，全部操作过程只需2～4h。此方法与传统实验室方法病毒分离和双份血清血凝抑制试验符合率相比直接法83%，间接法89.7%。b酶联 免疫吸附测定法(ELISA)：此法应用分光光度计测定结果较酶标抗体法更为可靠， 其敏感性与放射免疫类同。

Salomon等做了免疫荧光免疫酶联与组织培养3种诊断技术的比较，结果表明免 疫酶联和免疫荧光两种快速诊断技术是诊断大多数呼吸道病毒的可靠方法但对腺 病毒的诊断较组织培养敏感性低。

③聚合酶链反应(PCR)：是世界上最敏感和特异的分子生物学技术可用以 检测腺病毒DNA。比分离病毒敏感、快速无论是引起肺炎的腺病毒还是难以培养的肠道腺病毒，只要标本中有腺病毒，无论其有无感染性均可用PCR检测到。而且， 还可用于研究腺病毒的分子生物学特性和其基因的变异与致病性的关系

免疫功能测定

腺病毒性肺炎对机体的细胞免疫和体液免疫功能有不同程度的 影响病情重者细胞免疫抑制程度明显。

(1)白细胞吞噬功能降低：降低程度与病情程度有关，恢复期有明显上升白细 胞吞噬功能的降低是与感染有关的一种暂时性抑制

(2)PHA皮试反应减弱：严重低反应者均为较重患儿，随着病情恢复PHA皮试反 应也可有一定程度上升。

(3)放射性同位素渗入法：淋巴细胞转化试验在急性期3H-TdR渗入率低。病情重者降低显著。3H-TdR渗入率低反应了T细胞对PHA的增殖反应的减弱

(4)急性期IgM增高，IgG及IgA降低恢复逐渐正常。

(5)血清补体C3病情轻者偏高，病情重者偏低。

(6)血清溶菌酶水平显著增高：在感染状态时，血液循环中嗜中性粒细胞更新率增快及单核细胞代谢活动增强在机体的防卫机制中有一定意义

4.血气分析及血乳酸盐测定对重症腺病毒性肺炎有呼吸衰竭者有助于判断预后 根据北京儿童医院的观察认为，凡血气分析pH小于7.25、二氧化碳分压大于 9.0kPa及严重低氧血症(吸入40%以上氧浓度时，氧分压低于7.0kPa)及（或）有高 乳酸盐血症(血乳酸盐检测值大于正常值 2个标准差)者病死率较高。

疾病治疗

治疗方案

腺病毒性肺炎的治疗应采取中西医结合及综合治疗措施加强护理保证休息、营养新鲜空气及液体入量积极防治感冒危重患儿应注意纠正缺氧中毒性脑病、心力衰竭水及电解质平衡紊乱以及其他严重并发症及时进行治疗，包括镇静止咳平喘 、强心、氧疗、纠正水电解质紊乱等。

一般治疗

(1)加强护理，避免交叉感染：保持室内空气新鲜环境安静整洁，室温20～22 ℃相对湿度55%～56%急性期应保持小儿安静休息，以减低身体对氧的消耗。

(2)保持呼吸道通畅：注意清除呼吸道痰液使小儿取侧卧位，以免引起痰液堵塞呼吸道而窒息并应经常抱起患儿或更换体位翻身以促进肺部炎症吸收。

(3)保证入量注意营养：每天热量209.2～251.0kJ/kg液体量60～80ml/(kg·d) ，婴幼儿用量可偏大，较大儿童则应相对偏少。对高热及喘息或微循环功能障碍的患儿由于不显性失水过多总液量可偏高。急性期患儿易发生钠潴留故钠的入量不宜过多，一般不合并腹泻者不应超过3mmol[相当于生理盐水20ml/(kg·d)]静滴 液可以10%葡萄糖与生理盐水配制成4∶1或5∶1的混合液。静滴速度应控制在 5m1/(kg·h)以下。有明显脱水及代谢性酸中毒的患儿可用1/2～1/3等渗含钠液补 足累积丢失量，然后用上述液体维持生理需要。

(4)早期给氧：有轻度呼吸困难，血气分析动脉氧分压<8.0kPa或氧饱和度< 90%应给氧

抗病毒治疗

(1)利巴韦林：是一种合成核苷，对RNA和DNA病毒均有一定的抗病毒作用。可超声雾化吸入，剂量5mg/(kg·d)分2～3次加蒸馏水10ml稀释后喷雾，每次15～ 20min，5～7天为1疗程也可静脉注射或者肌内注射15～20mg/(kg·d)疗程5～7天 ，静脉滴注浓度为0.1%

(2)人血白细胞干扰素：是一类由细胞产生的广谱抗病毒活性蛋白，作用表现 为抑制病毒而不是杀灭病毒对DNA和RNA病毒都有抑制作用其抑制机制为阻止病毒蛋白合成方法：干扰素超声雾化吸入每次5万U2次/d；或者干扰素10万U，肌内注 射，1次/d5～7天为1疗程，对轻症或腺病毒性肺炎早期有一定疗效但因其纯度差 效价低对重症病例疗效不肯定有人用干扰素治疗重症腺病毒性肺炎，取得一定效果。

(3)高纯度高效价腺病毒马血清：治疗早期腺病毒性肺炎有较好的效果，使用高效价3、7型混合腺病毒抗体血清：第1天用6ml，第2天用4ml，第3天用2ml降温 快，症状消失早，后遗症少但需注意血清反应

对症治疗

(1)退热与镇静：腺病毒性肺炎时，因体温可高达39.5～42℃，以致患儿烦躁 不安或发生惊厥，应及时给予降温及镇静治疗如头部冷敷冰枕、酒精擦浴或用比 体温低2～3℃的温水浴，或者用药物降温，对严重高热病例可用亚冬眠疗法每次 氯丙嗪与异丙嗪备0.5～1mg/kg每6～8小时1次，肌内注射或静脉滴注。

(2)止咳平喘：清除分泌物酌情应用氨茶碱、氢溴酸山莨菪碱、异丙肾上腺素 ；有呼吸道梗阻喘憋严重、中毒症状重者可应用短暂激素疗法

(3)物理疗法：对啰音经久不消的患儿，可用光疗、电疗超短波，从而减轻肺 部淤血促进肺部渗出物的吸收。

合并症的治疗

(1)防治继发细菌感染：依据咽拭子培养，早期加用抗生素

(2)心力衰竭的治疗：重症腺病毒性肺炎患儿以及合并先天性心脏病者，往往 发生心力衰竭，除镇静、吸氧等一般处理外早期应用强心药物常用毒毛花苷K每次 0.007～0.01mg/kg，加10%葡萄糖10ml缓慢静脉注射1h后心衰未控制可原量重复1 次；也可用毛花苷C饱和量：2岁以上0.03mg/kg，2岁以下0.04mg/kg总量的1/2～ 1/3首次给予以5%～10%葡萄糖10ml稀释后缓慢静脉推注，余量分3～4次每4～6小 时1次于24h饱和。其他：酚妥拉明硝普钠，最近有人比较了两者对心衰的治疗作 用认为硝普钠降低前负荷减少心脏指数而酚妥拉明降低后负荷，提高心脏指数， 故优于硝普钠。

(3)弥漫性血管内凝血DIC的防治：对重症肺炎并发DIC的危险性应引起重视， 有人提出，用血小板计数、红细胞形态改变及粪便潜血试验作为初筛试验而早期 诊断早期应用活血化瘀的药物，如双嘧达莫、肝素右旋糖酐40(低分子右旋糖酐) 等

支持治疗

极期可酌情输血或血浆每次5ml/kg，并给予足量维生素。

调节免疫

(1)胸腺素：主要作用为诱导T细胞成熟此外对巨噬细胞和NK细胞也有诱导作用 对于免疫缺陷患儿由于易有病毒或真菌感染给予胸腺素可提高细胞免疫功能临床 症状也有明显改善。

(2)转移因子：存在于人体致敏的淋巴细胞中为低分子量的RNA-多肽复合体能 转移细胞的免疫力提高受者的免疫功能可治疗免疫缺陷治疗由病毒、真菌引起的感染性疾病。

(3)静脉注射用免疫球蛋白：含有广泛而有效的抗病毒抗体对病毒的发育、增殖有综合作用并通过恢复CD4/CD8比值，从而提高免疫力，改善病情，对预防病毒感染和继发细菌感染有一定疗效。

中医治疗

重症腺病毒性肺炎由于热邪深入营血，耗伤气阴，迫血妄行造成热 盛血瘀舌质红绛苔少，脉细数，一般早期宜宣肺清热解表，止咳平喘予三拗汤加减桑菊饮。风热犯肺宜辛凉解表止咳平喘，予麻杏石甘汤加减银翘散肺胃热盛型 为表热时宜辛凉解表，清热化痰予白虎汤加减。肺胃热盛型里热症，宜清泻肺胃 ，佐以凉营，予白虎汤加减清营汤当腺病毒性肺炎极期毒热炽盛并发心力衰竭时 心阳虚衰宜清泻营热回阳救逆，可予人参白虎汤加减，并发DIC时热盛血瘀宜清热 凉血，活血化瘀可予清营汤加减血腑逐瘀汤；并发中毒性脑病时邪热内陷应扶正 祛邪开窍醒脑，予三甲复脉汤加减，高热神昏加安宫牛黄散0.1～0.3g冲剂，2 次/d当并发呼吸衰竭者痰壅气闭宜扶正祛邪展气开肺，予加减生脉散本病恢复期 ，余热未退宜清余热养肺阴，予竹叶石膏汤或沙参麦冬汤

疾病预防

预防

加强护理和体格锻炼，防止呼吸道感染流行期间预防院内交叉感染；托幼集体 机构有腺病毒感染时，需采取隔离措施观察咽部病毒阳性持续时间，隔离期应为2 周以上此外3、47型腺病毒口服活疫苗经研究有预防作用而且重组的腺病毒活疫苗 将更是一种颇为理想的活疫苗使机体产生对腺病毒呼吸道感染的免疫力，又可在肠道局部产生对轮状病毒的免疫力

流行病学

根据流行病学调查，腺病毒感染较为普遍人是传染人腺病毒的惟一宿主病 毒通常存在患儿呼吸道和眼的分泌物及粪便中，可经呼吸道播散和通过肠道传染 在人群中传播研究证明幼儿感染后粪便可排出大量腺病毒颗粒并持续数月之久， 可引起家庭半数易感人员的感染。

人群血清学的研究表明：新生儿脐血含抗体最多占53.42%6个月内的婴儿占 22.02%，2岁后随着年龄增长抗体阳性者又逐渐增多，直到5～7岁为止说明新生儿 腺病毒的特异性抗体可从母体获得由于6～24个月婴幼儿腺病毒抗体的阳性率最低 ，故腺病毒性肺炎80%，发生在7～24个月的婴幼儿此外发生腺病毒性肺炎的机会 随着当地易感人群数量的增多而增多。在集体儿童机构中往往发生腺病毒呼吸道 感染流行并常累及肺部。1958年冬北京长春等地发生较大规模的严重婴幼儿腺病 毒性肺炎的流行此后上海、沈阳西安兰州、南宁、广州、太原、新疆等地均有腺 病毒性肺炎流行的报道。1976年某些大医院小儿肺炎的住院病死率调查为1.7%～ 6.4%。当时病毒性肺炎主要由腺病毒引起。可见腺病毒性肺炎发病率在中国较高 ，流行地区较广北方发病率高于南方冬季到次年春季发病率最高夏秋季偶见在广 州、台湾和日本则多见于夏末秋初。20世纪80年代前半期北方腺病毒与合胞病毒 肺炎发生率大致相等南方一直以合胞病毒为主北方腺病毒性肺炎病死率已降 至5%以下。