心室颤动（ventricularfibrillation，简称室颤）为心室肌快而微弱的收缩或不协调的快速乱颤，其结果是心脏无排血，心音和脉搏消失，心、脑等器官和周围组织血液灌注停止，阿-斯综合征发作和猝死。室颤是导致心源性猝死的严重心律失常，也是临终前循环衰竭的心律改变。临终前室颤一般难以逆转，突然意外地发生于无循环衰竭基础的原发性室颤，可呈短阵或持久发作，给药及时且治疗恰当的，有长期存活的可能。

室颤

室颤的原因

室颤的临床表现

室颤的危害

室颤的心电图特征

易引起室颤的七种药物

室颤的治疗与预防(原发性预防 抗心律失常药物治疗 非药物治疗)

相关实验

五类药可引发心脏骤停(作用于心脏的药物 平喘药 抗疟疾药物 抗抑郁药物 钾盐、钙剂等补充电解质类药物)

室颤的射频消融治疗(对心律失常的认识史 对室性期前收缩和室颤及其关系的重新认识 对室颤消融的尝试)

突发室颤抢救成功的护理体会

室颤

心室颤动（简称室颤）是引发心脏骤停猝死的常见因素之一。心室连续、迅速、均匀地发放兴奋每分钟在240次以上,称为心室扑动。假如心室发放的兴奋很迅速并且没有规律,就叫心室颤动(简称室颤)。室颤的频率可在每分钟250-600次之间。

室颤的原因

引起室颤的原因有心源性及非心源性两类。心源性室颤常见的原因为冠心病，尤其是急性心肌缺血；非心源性室颤的常见原因有麻醉和手术意外、严重电解质与酸碱平衡失调、触电、溺水及药物中毒或过敏等。

室颤的临床表现

临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。伴随急性心肌梗死发生的原发性心室颤动，愈后较佳，复发率与猝死率均很低。相反，不伴随急性心肌梗死发生的心室颤动，一年内复发率高达20%－30%。

室颤的危害

心脏性猝死是本世纪人类面临的最大威胁,占猝死患者的绝大多数.流行病学研究表明,欧洲人20～75岁院外心脏性猝死的发生率约1‰,美国人约为1‰～2‰.在美国,每年约40～46万的心脏骤停事件发生于院外;而院外心脏性猝死约80%发生在家中,15%发生在街道和公共场所.在大多数院外心脏骤停的病人中,猝死是心血管疾病的第一表现.及时发现并及时电击除颤和心肺复苏可挽救相当比例猝死者的生命;从倒地至除颤,每延迟1 min,患者生存的机率大约降低7%～10%.

室颤的心电图特征

①QRS-T波消失，呈大小不等，形态不同的心室颤动波，常由室扑转变而来，波幅>0.5毫伏称粗波型心室颤动，<0.5毫伏称细波型心室颤动。

②f-f之间无等电位线。

③频率在250次/分以上。频率>100次/分者称快速型心室颤动，频率<100次/分者称慢速型心室颤动。

④如夹有心室扑动波则称之为不纯性心室颤动。

易引起室颤的七种药物

洋地黄（强心药）：服用本品（尤其是老年人）容易引发室颤。因为老年患者对洋地黄特别敏感，再加上老年人肾功能减低，易造成治疗剂量药物的慢性蓄积，致使洋地黄在血清中的浓度升高而发生中毒，出现严重的心律失常，如室性早搏、室性心动过速及心室纤颤等，危及生命。

奎尼丁（抗心律失常药）：本品应用于临床已有70多年，是最有效的抗心律失常药之一。但美中不足的是，它可引起室内传导阻滞、Q—T间期延长、室性心律失常、阵发性室颤或心室停搏而致猝死。

普鲁卡因酰胺（抗心律失常药）：本品的副作用与奎尼丁相似，可引发室内传导阻滞、Q—T间期延长、心力衰竭及室颤、心脏停搏等。

吡二丙胺（抗心律失常药）：本品可治疗心律失常，但也可引起心律失常、室内传导障碍及心室颤动等严重后果。

胺碘达隆（抗心绞痛药）：本品可治疗心绞痛和心律失常，但亦有致心律失常的严重不良反应，特别是它可产生室颤、室性心动过速和扭转型室性心动过速等致死性心律失常。

苯妥英钠（抗癫痫和心律失常药）：本品的副作用是可致室性早搏、心室颤动、低血压等。

喘息定：临床用本品治疗支气管哮喘，用量不宜过大，否则可使心肌耗氧量增加，引发室性心动过速及室颤猝死。

患者在服用以上药物时，要注意严密观察，提高警惕。一旦出现心室颤动等不良反应要立即停药，并随时急救。

室颤的治疗与预防

原发性预防

对早期识别发生特发性室颤的高危患者，可以提供最有价值的原发性预防的措施。但是，特发性室颤的猝死者及幸存者未能表现任何共同的临床特点，室颤发生时无任何诱因及先驱症状，使这些病人首发和复发的危险因素很难确定。

抗心律失常药物治疗

特发性室颤的药物治疗效果，不同报告差异较大。

Belhassen报告了一组17例特发性室颤药物治疗的结果。全组均服用奎尼丁、双异丙吡胺等Ia类抗心律失常药物治疗，服药后可以预防程序电刺激诱发持续性室速。随访12个月～93个月中，病人一直未发生恶性室性心律失常。Bhandari报告了5例病人药物治疗的结果，4人服用了β受体阻滞剂。服药后的电生理检查未能诱发室速和室颤。随访平均27个月，4例病人均健在，另1例服用胺碘酮治疗的患者18个月后死亡。

UCARE登记处的资料表明，Ia类抗心律失常药物治疗效果不佳，登记的160人中有15人应用钠通道阻滞剂治疗，治疗中5人复发了室速和室颤，2人猝死。UCARE的资料还表明，包括β受体阻滞剂和Ic类抗心律失常药物在内的药物对特发性室颤的复发预防是不充分的。UCARE的资料中有8例服用索他洛尔（sotal01）治疗，结果预防了电生理诱发的室速或室颤，但未能有效地防止随访期中的复发。

尽管对抗心律失常药物治疗价值的看法还有分歧，但多数学者认为，特发性室颤的病人凭医生的经验或电生理检查结果服用一定抗心律失常药物仍是十分重要的治疗。

非药物治疗

特发性室颤的患者，恶性室性心律失常的复发率极高，应当给予积极的治疗，包括ICD的植入。

目前尚无识别室颤复发的可靠预测指标，而且又无肯定治疗有效的药物使某些病人转为低危险性的病人，这些问题解决之前，目前仍然主张特发性室颤一旦诊断，应当尽早植入ICD治疗。

相关实验

自动体外除颤器与人工除颤器对幼猪室颤模型的除颤效果

背景:目前对8岁以下儿童电除颤的有效剂量及安全范围尚无统一的规定.

目的:使用自动体外除颤器及人工除颤器与儿童用电极对幼猪室颤模型除颤,进行有效性及安全性评价.

设计、时间及地点:实验猪电除颤体外实验,于2006-10/2007-05在苏州大学实验动物中心动物手术室完成.

材料:2月龄太湖猪30只,体质量7.0～25.0 kg.

方法:

一30只幼年太湖猪,按体质量随机分为自动体外除颤器组和人工除颤组,每组15只.

二诱发室颤2 min后分别以自动体外除颤器及人工除颤器50 J除颤,一次电击后立即进行心肺复苏,不复律的动物以70 J电击后联用心肺复苏.

三除颤后不同时间做血气分析、电解质及心肌酶谱检查、超声波心功能测定和神经学打分,72 h后处死作大体解剖.

主要观察指标:动态监测整个实验过程动物心电图、血压、呼吸、体温等,检查除颤前后动物的超声心动图、血气、电解质、神经行为学打分以及大体解剖.

结果:两组动物50 J一次电击后立即给与心肺复苏,复苏成功率达86.7%;部分猪放电除颤后心电图ST段压低或抬高,并在几分钟内回到基线;两组动物除颤成功后心脏射血分数、左心审面积变化分数3.0～4.0 h内均显著降低(P<0.05),72 h恢复正常;血液分析各项指标与试验前差别无统计学意义(P>0.05);复苏后神经行为和大体解剖未见片常.

结论:应用成人双相波自动体外除颤器联用具备能量衰减配件的儿童专用电极,对7～25 kg的幼猪室颤模型取得了较满意的复苏效果.

应用自动体外除颤器预防心脏性猝死

目的 评价体表心电图及心外膜标测部位电恢复性质在诱发猪心室颤动(室颤)中的作用.

方法 雄性长白猪7头,记录心电图的同时用10极单极电极记录心外膜动作电位,构建激动恢复间期(ARI)和QT间期恢复曲线.评价心外膜局部ARI和体表心电图电恢复性质同室颤阈值间的关系.

结果 局部ARI恢复曲线坡度与QT间期恢复曲线坡度有相关性,差异有统计学意义(r=0.725,P=0.018).室颤阈值同右心室心尖部ARI恢复曲线坡度呈正相关(r=0.752,P=0.019),室颤阈值同体表心电图Ⅱ导联QT间期恢复曲线坡度呈正相关(r=0.802,P=0.005).

结论 局部ARI及QT间期电恢复性质有明显相关性,两者同室颤诱发相关.

住院患者发作心室颤动临床特征10年资料分析

目的 分析心脏专科医院内发作心室颤动(室颤)的复苏预测因素.

方法 分析10年院内室颤患者复苏成功与失败组的资料.结果 入选201例患者共计209例次室颤发作,男性132例.主要基础疾病为冠心病(66.5%)其中急性心肌梗死(AMI)占52.9%.Ⅳ级(纽约心脏病学会心功能分级)占59.7%,且该组患者复苏成功率最低(45.5%).logistic回归分析发现存存严重心功能不全,无低钾作为室颤发作的诱因以及复苏时用肾上腺素预示复苏失败率分别升高1.7倍(95%CI1.3～2.2),2.9倍(95%CI 1.9～4.3)和25倍(95%CI 11.5～55.1).在AMI亚组分析中可见AMI24 h内发作室颤最多(56.9%),且相对于其他时间段发作窜颤患者的复苏成功率最高(71.0%);另外以右冠状动脉为梗死相关血管的患者发作室颤前多出现心动过缓(88.9%),而左前降支为梗死相关血管则多见心动过速(66.7%).

结论 院内室颤患者主要基础疾病为冠心病,尤其是AMI;心功能越差发生率和院内病死率越高;非低钾诱发及抢救中应用肾上腺素都预示着低除颤成功率.

五类药可引发心脏骤停

作用于心脏的药物

多数能导致心源性猝死的药物都属于这一类。

治疗心力衰竭的药物如洋地黄、地高辛。目前倾向于小剂量治疗，若过量使用或同时使用其他能提高地高辛血药浓度的药物，可出现“洋地黄中毒”，再贻误治疗，会因心室纤颤而导致死亡。

平喘药

氨茶碱是能有效缓解哮喘、喘息型慢性支气管炎症状的药物，应用过量或用于快速静脉注射，可导致窦性心动过速，呼吸窘迫者会引起室颤。故伴有心律失常的慢性阻塞性肺部疾病的患者，应当慎用氨茶碱。另外还有广泛应用于哮喘病人的异丙肾上腺素气雾剂，该药速效方便，又因作用时间仅1小时左右，故病人常需反复多次应用。但如果过度应用可提高心肌兴奋性，甚至招致心室颤动而猝死。冠心病及甲亢者慎用。

抗疟疾药物

氯喹及氯喹磷酸盐是有效的抗疟疾药物，有类似奎尼丁样作用，大剂量应用可致心动过缓、心律失常、血压下降，甚至引起急性心源性脑缺氧综合征，导致病人死亡。另外，疟疾发作期一次大量用药，可发生不可逆性休克而导致猝死。故该药对年老及器质性心脏病患者禁忌。

抗抑郁药物

如丙米嗪除抗抑郁作用外，能降低血压，易致心律失常。近来证明，它对心肌有奎尼丁样作用，因此慎用。

钾盐、钙剂等补充电解质类药物

电解质是维持心肌电生理功能的重要成分，血浓度过高或过低都会引起心脏骤停。严重高血钾对心脏有抑制作用，引起心肌细胞的兴奋性降低，可直接导致心搏停止;严重腹泻病人钾的大量丢失，可引起严重低血钾，如不及时补充可引起室性心律失常而导致心室颤动。低血钙，可使心肌收缩力减弱，产生室内传导阻滞而导致心脏骤停

室颤的射频消融治疗

摘要：早前，人们对心律失常的发生机制和抑制剂的致心律失常作用认识不足，在心律失常的处理上较为积极。几乎对所有室性期前收缩均采用慢心律等制剂治疗，而不考虑其是否存在基础心脏病。 对室颤的射频消融同样需要在术前做好充分的诊断与鉴别诊断。这里说的是对室颤采用射频消融治疗的一个认知过程。

对心律失常的认识史

在CAST前时代，人们对心律失常的发生机制和心律失常抑制剂的致心律失常作用认识不足，在心律失常的处理上较为积极。几乎对所有的室性期前收缩均采用慢心律等制剂治疗，而不考虑其是否存在基础心脏病。此后，随着偱证医学的发展，大规模，多中心，随机对照试验倍受重视，其结果广泛地用来指导临床工作。 1987年，CAST试验出乎意料地发现使用恩卡尼，氟卡尼治疗心梗后无症状或仅有轻微症状的室性期前收缩，反而增加了患者的总死亡率。莫雷西嗪则使其早期死亡率增加。由此，人们认为有必要对心律失常抑制剂的作用重新加以审视。普遍接受的观点认为，治疗心律失常应着重考虑基础心脏病，对无器质性心脏病患者，如果无心律失常的相关症状，即使是频发的室性期前收缩甚至是短阵的室速也不需要积极抗心律失常治疗。对于有症状的室速或室颤，则因为心脏起博技术的发展，采用植入ICD的方法。

对室性期前收缩和室颤及其关系的重新认识

社会生活中，一些猝死患者平时并不存在基础心脏病，其猝死原因激起了人们对研究室颤发生机制的兴趣。室颤的发生有两个因素存在，触发机制和维持机制，1997年，Moise研究证实，Purkinje纤维在室性心律失常的发生中起非常重要的作用。1999年Kim用实验方法证实，乳头肌周围的 Purkinje纤维网是触发和维持室颤的关键部位。房颤消融的发明者Haissagurre再一次为人类征服室颤作出了贡献。2002年，他在触发室颤的室性期前收缩前记录到Purkinje电活动，并将这类室性期前收缩命名为触发物。至于室颤的维持机制，Jalife在1998年发表文章，认为室速和室颤可能为同一机制，即存在多个折返环。Moe亦认为室颤的维持是多发子波折返的随机无序所致。

对室颤消融的尝试

如前所述，人们认为干预室颤发生的两机制中的一个既能干预室颤的发生。借鉴房颤消融方法，采取消融触发物的方法。有学者研究发现，现为室颤的消融治疗论证了可行性。1992年Aizana对一例室颤频繁发作而不适β—受体阻滞剂能使Purkinje电活动局限在左室前壁的乳头肌附近，这一发的患者进行直流电消融，随访三个月，室颤未再发作。日本学者Takatsukj在2001年时对一例右室流出合植入ICD道室性期前收缩，触发室颤的患者进行射频消融，随访20个月未发生室颤。Haissagurre在2002年用射频消融了27例特发性室颤的触发性室性期前收缩。随访24±28个月，89%无室颤复发。在2003年，他又分别对4例长QT间期综合征和3例Brugade综合征发生的室颤进行消融，随访17±17个月未见室颤复发。此外，还有学者对心肌梗死后和主动脉瓣修复术后的室颤患者分别进行消融治疗，在随访期内均未再发室颤。

突发室颤抢救成功的护理体会

临床上心室纤颤是心性猝死的主要原因，及时发现并迅速准确的抢救，可使部分患者转危为安，更为进一步治疗争取宝贵时间。

1 临床资料

1.1一般资料 病例介绍，男性患者，年龄40岁，突发心前区疼痛5小时后住院。在进入病室的途中，病人突然晕厥在。走廊里，医护人员立即抢救，医生诊断为心脏骤停，心电监护为心室颤动，立即给与300J电除颤，并且建立静脉通道及胸外心脏按压，吸氧，虽然病人短暂恢复窦性心侓，但仍出现室颤，昏迷逐渐加重，尿便失禁，瞳孔散大，频繁抽搐，潮式呼吸，静脉给予肾上腺素，乙胺碘呋酮，阿托品等抢救药物，先后六次进行电击复律。

患者男性，67岁，抬入病室，当时呼吸心跳停止，心电监护为心室纤颤，抢救程序与第一例基本相同，做里3次电除颤，抢救时间延长半小时左右，并且昏迷时间也延长到40余小时后逐渐清醒。临床诊断为急性心肌梗死。

1.2方式 采用德国生产的PRIMEDC，DEFI-montor除颤器非同步除颤方式，放电能量为100-300焦耳。

1.3预后 两例患者经过电复律兼药物治疗，都抢救成功，未出现脑损伤后遗症。

2 体会

2.1心电复律是用电能来治疗快速异位心律失常，使之转复为窦性心律的方法，心性猝死者80%为室颤所致。据报道，如能在发生室颤1～3分钟内完成，除颤存活率可达50%，迟于3分钟存活率仅为3%，除颤成功的关键在于争取时间，在发生室颤后 1～3分钟内立即完成除颤，效果最好，每次除颤应采用较大的电能量，一般为300～400焦耳。

2.2心血管内科医护人员一定要熟练掌握心电图知识，及早识别心电异常，如急性心肌梗死患者室性早搏频率增多，成对室早或阵发性心动过速，Q-T间延长及多行性多源性室性早搏等，发现上述心律失常，立即报告医生并做好除颤及抢救的准备。

2.3室颤发生的判断。重症监护病房的值班护士，工作在临床第一线。监视着患者的心电图和其他生命体征，及时发现患者 的病情变化。当突发心室纤颤时，心脏有效机械收缩骤停，血液循环中断，脑供血停止。立即出现意识丧失全身抽搐。呼吸微弱或喘息样呼吸以致呼吸停止，心音及大动脉搏动消失，全身紫绀，瞳孔散大，神经反射消失。心电图正常QRS波群消失，代之以不规则的连续快速不均匀大的颤波，即使无心电监护的条件下，如果患者出现上述症状，应该考虑室颤的发生。

3 护理心得

3.1抢救护理，立即评估判断，为抢救成功争取时间，患者在呼吸心跳骤停前来院就诊，诊断明确在治疗中突然出现意识丧失，大动脉搏动消失，医护人员立即就地抢救，先进的抢救设药品齐全。马上行有效的心，肺，脑复苏。

3.2保持呼吸道通道，置患者与头部后仰位，然后按压心脏，胸外心脏按压的频率及深度正确。呼吸的比例为：按压4-5次进行人工呼吸一次，如果一个人操作则按压10-15次，吹气2次。呼吸心脏骤停的基本问题是缺氧，缺氧可导致全身脏器，尤其是大脑的损害。

3.3胸外的按压频率及深度正确。按压要有节律，平稳，用力均匀压后迅速抬手，使胸骨复位，有利与心脏的舒张。

3.4复苏后对病人的护理，心脏骤停复苏后，可因全身缺氧，造成心，脑，肾重要组织损害及代谢产物的蓄积，同时面临着心律失常，脑缺氧，肾功能衰竭，感染等并发症。应早发现早采取措施。

3.5做好基础处理及饮食护理。

3.6医护人员应该具备良好的心理素质。遇到紧急情况要沉着，冷静，迅速，准确地做出判断，并立即采取相应措施，尊重患者的权利，不轻易放弃，强化急救意识，表现出良好的医德，医风和高尚的责任心，这也是抢救成功的关键。