肾动脉狭窄是由多种病因引起的一种肾血管疾病，临床上主要表现为肾血管性高血压和缺血性肾病。只要及时解除肾动脉狭窄或阻塞，病变血管重新通畅后，高血压可被治愈，肾功能减退可以逆转。临床上患者出现了严重的难以控制的高血压、血管杂音、反复发作的突发性肺水肿、其他血管床的动脉瘤，或有吸烟史等征象时，应该考虑肾动脉狭窄可能。对高度怀疑者，首先进行筛选检查，确诊则依靠血管造影，并进行肾动脉狭窄的分级，以决定患者是否需要手术治疗。

西医学名：肾动脉狭窄

所属科室：内科 - 肾内科

发病部位：肾脏

主要症状：高血压

主要病因：肾动脉纤维肌性结构不良，大动脉炎，肾动脉粥样硬化

传染性：无传染性

疾病分类(肾动脉纤维肌性结构不良 大动脉炎 肾动脉粥样硬化 肾动脉先天异常 血管炎 肾动脉血栓栓塞 肾动脉血栓形成 肾动脉的外源性压迫)

发病原因

发病机制(肾素- 血管紧张素系统（RAS）的作用 肾脏降压系统异常)

病理生理

临床表现

辅助检查(实验室检查 检查)

疾病治疗(药物治疗 血管内成形术和支架置入术 外科手术治疗)

疾病分类

肾动脉纤维肌性结构不良

是一组病因不明的、主要累及肾动脉的非动脉粥样硬化性、非炎症性的动脉病变，是年轻人肾血管性高血压的常见病因。分为：（1）内膜纤维增生型（2）中膜纤维肌性结构不良型（3）混合型（4）中膜纤维增生型（5）外膜下纤维增生型。

大动脉炎

是一种累及主动脉及其主要分支的非特异性炎症，可引起主动脉和其他大动脉发生不连续的狭窄。分为主- 肾动脉型、弥漫型、头臂型和肺动脉型。

肾动脉粥样硬化

主要见于中老年人。基本病变为动脉内膜下类脂质沉积、纤维粥样斑块形成、溃疡、钙化。主要发生在肾动脉肾动脉的近端1/3一处。

肾动脉先天异常

整段肾动脉呈一致性的变细，无扩张部分。

血管炎

是一组以血管壁坏死和炎症为特征的疾病，如大动脉炎、结节性多动脉炎、变态反应性脉管炎，可累及肾动脉而引起管腔狭窄，导致肾缺血、肾梗死、高血压和肾功能衰竭。

肾动脉血栓栓塞

脱落的血栓、胆固醇栓子随血流到达肾动脉，常形成完全性堵塞，造成肾梗死。

肾动脉血栓形成

主要继发于肾动脉粥样硬化，或血管炎，也见于肾血管外伤后。

肾动脉的外源性压迫

腹腔肿瘤、嗜铬细胞瘤压迫肾动脉，引起肾脏缺血和萎缩。腹主动脉夹层动脉瘤也可压迫肾动脉，引起肾缺血和萎缩。

发病原因

肾动脉狭窄的常见原因为肾动脉纤维肌性结构不良、大动脉炎和肾动脉粥样硬化，存在年龄、性别和种族差异。美国国立心脏病研究所报道以肾动脉粥样硬化多见（63% ），其次是肾动脉纤维肌性结构不良（32% ）；过去，大动脉炎是我国年轻人肾动脉狭窄的主要原因，但随着我国进入老龄化社会，粥样硬化性血管疾病的发病率势必增加。本病的自然病程依赖于引起狭窄的病因和进展速度，纤维肌性结构不良发展较缓慢，很少会发展至动脉完全闭塞；而动脉粥样硬化则为弥漫性病变，不仅累及一侧或双侧肾动脉，还常常影响其他部位的血管床，进展速度较快，容易发展至双侧狭窄，甚至出现肾动脉闭塞，导致缺血性肾病。

发病机制

肾素- 血管紧张素系统（RAS）的作用

单侧肾动脉狭窄的患者，若去除狭窄或用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）治疗，可使血压恢复正常。血浆肾素活性（PRA）偏低或正常，往往提示存在双侧肾动脉狭窄、水钠潴留和血容量扩张。

（1）肾素依赖型高血压：即高肾素型高血压，可见于单侧肾动脉狭窄患者。肾动脉狭窄

后，肾内血液供应减少和肾内压降低，促使肾素分泌增多，导致Ang Ⅱ升高而产生高血压。对侧肾因自身反馈调节加强，使其肾素分泌下降和排钠增加。患侧肾脏的肾素增加值超过健侧肾脏的肾素减少量，结果PRA 高于正常，形成高肾素型高血压。

（2）容量依赖型高血压：即低肾素型高血压，多见于双侧肾动脉狭窄者。由于血压升高引起的利尿反应消失，肾脏钠排泄降低，导致水钠潴留和血容量扩张，从而产生高血压。其肾素分泌并不增加，在血容量增加的条件下，血浆肾素活性甚至低于正常，形成低肾素型高血压。

（3）正常肾素型高血压：又称混合型高血压，是指上述两种机制混合存在，即兼有钠排泄障碍和肾素分泌增加。一方面血容量扩张，另一方面小动脉收缩增强，两者均可导致血压升高。血压升高和血容量增加又可抑制肾素分泌，最后达到一种动态平衡。

肾脏降压系统异常

　 肾脏的降压系统有激肽释放酶- 激肽系统和前列腺素系统。90% 以上的肾脏激肽释放酶分布于肾皮质。激肽- 前列腺素系统具有对抗RAS 的作用。

病理生理

（一）肾实质

1.　 急性改变　 主要在叶间动脉和肾内小动脉壁内膜增生使管腔缩小，动脉管壁及周围有局灶性的坏死区，其中有大量纤维素，称为纤维素样坏死。内膜下增生使小动脉堵塞，以后肾小球萎缩并为胶原所取代。

2.　 慢性改变　 见于长期的持久性高血压。肾脏的小动脉，特别是入球小动脉发生硬化，肾单位缺血、萎缩。可形成小动脉性肾硬化，管腔狭窄或闭塞。肾脏缩小、变硬，表面凹凸不平，形成细颗粒肾。

（二）肾小球旁器 肾动脉狭窄→肾缺血→肾内压降低→近球细胞数增加→细胞内颗粒增加→肾素分泌增多→全身血压升高→对侧肾内压增高→近球细胞数减少→细胞内颗粒减少。

（三）肾血管

1.大动脉炎 急性活动期临床表现往往不明显，可能仅出现乏力、发热、盗汗等，易被忽视。而后因继发变态反应激发大动脉及其主要分支炎性病变，累及肾动脉开口时，可引起继发性高血压。肾动脉狭窄多位于开口处1cm左右的范围内，不会侵犯其他分支，并多为双侧性。

2.肾动脉纤维肌性结构不良　 病理特征为动脉中膜纤维肌性成分的增生，同时伴有动脉壁变薄及夹层化。受累的动脉壁病变形式多样，有的表现为狭窄，有的则形成动脉瘤。肾血管病变部位一般在肾动脉开口的近距离内或动脉主干的中、远端，不累及主动脉，有时可延伸到肾动脉肾内分支，多呈局限性狭窄（单发或多发）及狭窄后的动脉扩张。其分布呈局灶性、多灶性或管状，有的呈典型的“串珠状”改变。

3.肾动脉粥样硬化 动脉粥样硬化斑块主要发生在肾动脉的近端1/3 处。动脉内膜下类脂质沉积、纤维粥样斑块形成、溃疡、钙化，出血和斑块破裂引起的血栓形成。

4.肾动脉先天异常 肾动脉管腔狭窄和内膜增厚。

临床表现

大部分患者均有显著持续性高血压。收缩压高于200mmHg 和（或）舒张压高于120　mmHg 者约占60% 。以舒张压增高幅度较大为特点，肾动脉狭窄越严重，舒张压越高。高血压病程时间往往较短，但进展迅速；或有较长高血压病程，但突然恶化。无高血压的家族史。一般降压药物治疗效果不佳。年轻患者尤其是妇女，大动脉炎和纤维肌性结构不良是引起肾血管性高血压最常见的原因。一般来说，年轻人新近出现高血压而无阳性家族史，应高度怀疑纤维肌性结构不良和大动脉炎，若伴有长期低热，则后者的可能性较大。在同龄人中，纤维肌性结构不良患者的身材偏高，体形偏瘦。大动脉炎患者上、下肢的收缩压差会明显增大，反映主动脉系统有狭窄存在。

有40% 的肾血管性高血压患者在上腹部正中或脐部两侧各2～3cm、偶有在背部第2 腰椎水平处，可听到粗糙响亮的收缩期杂音，或收缩期和舒张期均有的连续性杂音。杂音强弱与肾动脉狭窄程度无平行关系。

血管杂音的检出率与病变性质有关，纤维肌性结构不良比动脉粥样硬化检出率高。一般认为腹主动脉或肾动脉管腔狭窄<60% ，狭窄远端和近端的收缩压差<30mmHg 者，无功能意义，即不引起肾血管性高血压。当管腔狭窄>60% ，狭窄远、近端收缩压差>30mmHg 时才产生肾血管性高血压。然而长期高血压引起进行性弓状动脉及小叶间动脉硬化，使其周围血管阻力增加时，虽有明显肾动脉狭窄，而收缩压差常不明显。杂音的性质对判定病变的情况有意义。连续性杂音反映整个心动周期存在压力差，提示可能有肾动脉狭窄，但须排除动静脉瘘。血管杂音的强度可受血压波动、心率增快、空腹或进食后以及腹壁脂肪厚度的影响，因此怀疑本病时，应在不同状况下反复听诊。腹部杂音并非肾动脉狭窄的特有体征，部分原发性高血压或年龄超过50岁者，亦可在上腹部听到轻度血管杂音。

大部分患者有明显的高血压性眼视网膜病变，表现为小动脉狭窄、痉挛或硬化。病程急骤者，病变可特别显著，可有视网膜出血、渗出。大动脉炎患者眼底有特异性改变，其发生率在8% ～12%。舒张压高于125　mmHg 和眼底有出血、渗出患者，大约1/3 是肾血管性高血压。病变分为三期：即血管扩张期、吻合期和并发症期。

大动脉炎患者因病变广泛、多发，两支以上动脉受累者占83.5% ，故临床上表现多样化。有的患者表现为脑缺血的症状，患者有头昏、晕厥、视力障碍甚至发生脑血栓性偏瘫。亦有患者表现为肢体缺血的症状。上肢症状较下肢多见。左锁骨下动脉受累较右侧多见。大动脉炎患者有活动性病变时，约1/3患者有发热，近20% 患者有外周血白细胞增高，42.3% 患者血沉加快，长期病变活动可出现贫血。

在某些急性进展性高血压患者可能存在潜在的节段性肾梗死。临床上表现为有血压急骤增高，腹部或腰部疼痛；有时伴有恶心、呕吐和发热。也可伴血尿和蛋白尿。虽常有严重的高血压和眼部病变，但是心电图和肾功能一般正常。有高肾素血症，伴梗死侧肾静脉肾素活性增高。进一步分别从肾静脉上、中、下支取血，可选择性地显示与梗死区相对应的静脉肾素活性增高。静脉肾盂造影（IVP ）和肾图显示单侧肾脏体积缩小。血管造影可以明确诊断。患者发病往往比较年轻（30～50岁），潜在的疾病常常是纤维肌性结构不良伴动脉瘤。高血压为肾素依赖性，ACEI治疗效果佳，一般无须外科治疗。

辅助检查

实验室检查

（一）尿常规 常有微量或少量蛋白尿，偶尔会出现肾病综合征。若尿蛋白定量超过0.5　g/24h，往往存在单侧肾动脉的完全阻塞。外科手术和腔内血管成形术，甚至ACEI治疗后，蛋白尿可以完全转阴。因此，临床上新近发生或急进性高血压患者出现明显蛋白尿、低钾性碱中毒、外周血浆肾素活性增加，应该考虑到存在肾动脉狭窄的可能性。

（二）血常规 偶有患者表现为红细胞增多症，系肾缺血致促红细胞生成素合成增多所引起。

（三）肾功能 正常或不同程度受损（提示对侧肾已发生高血压肾损害或双侧肾血管病变）。

（四）血清钾 血清钾浓度降低是肾血管疾病的重要指标，但并不常见。

检查

（一）非创伤性检查（筛选试验）

1. 　 外周血浆肾素活性测定　 是肾血管性高血压首选的筛选试验之一。清晨坐位抽血检测，对确定异常高肾素分泌有重要意义。3/4 肾血管性高血压患者升高。外周肾素水平可代表肾静脉肾素分泌水平，PRA 明显升高者，手术效果佳。但PRA 与血压高度之间并非简单的平行关系。而且PRA 测定存在一定的“假阳性”和“假阴性”。因此，PRA 升高仅提示有肾血管性高血压的可能性，应进一步做分侧肾静脉肾素活性和ACEI试验。

2.　 卡托普利试验　 此为诊断肾血管性高血压最敏感的试验，但不能区别病变是双侧还是单侧。肾血管性高血压患者给予卡托普利后，肾素反应性升高远远超过原发性高血压患者。试验阳性结果判断标准为：①刺激后，血浆肾素活性>12　ng/　(ml·h）; ②血浆肾素活性绝对值增加10　ng/　(ml·h）或以上；③血浆肾素活性增加的百分率达150% 或以上，若血浆肾素活性的基础水平低于3　ng/（m1·h），增加的百分率应达400%。试验的敏感性和特异性达95% ，适用于服用β- 受体阻滞剂患者，但对氮质血症患者可靠性差。试验阴性者，手术效果不佳。

3.　 肾脏B 超和彩色多普勒血管超声　 检查特异性高，能显示肾动脉解剖结构、肾内血流动力学和肾脏体积。临床一般将普通声与多普勒超声结合起来，通过测量肾动脉的血流动力学指标（即阻力指数、搏动指数、两侧肾脏阻力指数或搏动指数之差、收缩期加速指数、收缩期加速时间等）进行肾动脉狭窄的筛选和随访。

4.　 放射性核素检查　 分为放射性核素肾图和卡托普利肾图两种检查方法。

（1）放射性核素肾图：用于肾图检查的放射性核素有131I- 马尿酸Na和Tc- 二乙烯三胺（99m 　Tc-DTPA）。前者 80% 被肾血管上皮细胞摄取，分泌入肾小管腔，20% 从肾小球滤过，可用来测定肾脏大小和肾脏血流，后者主要从肾小球滤过，可测定GFR 。放射性核素肾图的假阳性和假阴性率较高（均为20% ），因此，一般不作为肾血管性高血压的筛选试验。

（2）卡托普利肾图：口服25～50　mg卡托普利，比较服药前后60　min 的肾图。若有功能意义的狭窄存在，由于卡托普利消除了AngII对出球小动脉的收缩作用，故GFR 较服药前降低10% 以上，属阳性，以此来判断有功能意义的狭窄。其诊断敏感性和特异性分别达80% 和95% 。其诊断肾动脉狭窄的标准：①注射放射性核素 1.5～2.5　min，肾脏不对称摄取放射性核素超过 60% ； ②高峰延迟出现；③注射放射性核素15～20　min　后，高峰活性百分数高于正常。

5.　 磁共振血管成像（MRA）　 包括时间飞跃法MRA、相位对比法MRA和三维钆增强MRA（3D-CE-MRA ）。其分辨率足够观察肾实质内直径小至1　mm 的血管，诊断肾动脉病变达91.1% 。

6.　 CT血管成像技术（ CTA)　 CTA 可以提供主动脉和肾动脉的详细信息。对近端肾动脉粥样硬化诊断的敏感性和特异性均超过90%。

（二）创伤性检查（血管造影，确诊检查）

1. 　 动脉造影　诊断肾动脉狭窄的金标准，不仅能确定是否存在狭窄和阻塞，而且可以诊断其病因和程度，为是否可行血运重建术作出临床评估，其敏感性和特异性均超过95%。因此，对诊断和分级具有决定性意义，也是手术治疗的必要依据。目前以经皮穿刺股动脉置管法应用最为广泛。可以发现并观察肾动脉有无狭窄，狭窄的部位、范围、程度，远端分支及侧支循环的情况。高血压患者肾血管造影指征为：①腹部有血管杂音，静脉肾盂造影、超声及放射性核素检查疑有肾血管性高血压者；②近期发现严重的高血压；③脊肋或胁腹部疼痛及外伤史者；④一般情况下，年龄>55岁，舒张压≥110　mmHg 者。肾动脉造影有一定的风险，高血压患者动脉造影病死率为1/2　000 ～1/5　000。主要并发症有出血、动脉栓塞、急性肾功能衰竭等。为避免体液丢失，忌用非类固醇类消炎药，使用小剂量、低渗或等渗的非离子型造影剂，造影前后有效水化，可有效地防止造影剂肾损害。

2.　 数字减影血管造影（DSA)　由静脉注入76%的泛影葡胺进行造影。敏感性和特异性均超过95%。缺点主要是肠管活动及肥胖者影响显像。肾动脉分支的病变显示欠清晰。临床上该技术为诊断肾动脉狭窄的“金标准”，但目前主要作为介入或手术治疗的必要准备。

（三）其他检查

1.　 静脉肾盂造影（包括快速洗脱试验)

2.分侧肾静脉及下腔静脉血浆肾素活性测定

（四）检查方法的选择

1.　 高危人群　 ①严重的高血压（舒张压>120　mmHg），强化降压治疗无效或伴有进行性肾功能不全，特别是在吸烟者和有闭塞性动脉疾病者；②快速进展的或恶性高血压（Ⅲ或Ⅳ级视网膜病变）；③高血压伴新近发生的无法解释的血肌酐升高或应用ACEI引起的可逆性血清肌酐升高；④中至重度的高血压伴双侧肾脏大小不一致。肾血管性高血压的发病率>15% 。对于高危人群可选用无创性检查方法乃至直接行肾血管造影检查。

2.　 中危人群　 ①严重的高血压（舒张压>120　mmHg）；②常规治疗不奏效的高血压；③<20岁或>50岁的患者突然出现持续中至重度的高血 压；④高血压伴可疑的腹部血管杂音；⑤中度的高血压（舒张压>105　mmHg）伴有闭塞性血管疾病者或不明原因的血清肌酐逐渐升高或吸烟者；⑥中至重度的高血压（特别是吸烟者或新近发生的高血压）用ACEI后血压降至正常者。肾血管性高血压的发病率为5% ～15% 。对于中危人群，一般无创性检查方法。无肾功能损害者，可行卡托普利肾图或螺旋CT血管造影，有明显肾脏病者可行磁共振血管造影或彩色多普勒超声检查。若提示有肾动脉狭窄，则须行血管造影。

3.　 低危人群　 包括绝大多数的临界、轻度或中度高血压患者，临床上并无肾血管疾病的线索。其肾血管性高血压的发病率<1%，仅需追踪观察。

疾病治疗

肾血管性高血压的治疗原则是：纠正狭窄，恢复和维持肾动脉开放通畅，防止肾功能减退或使已受损的肾功能得到改善和恢复，控制血压和防止高血压并发症。治疗方法：药物治疗、外科手术治疗（肾血管重建术、肾切除术和自体肾移植术）和经皮肾动脉血管内成形术（PTRA）和支架置入术（PTRAS）。大多数患者血管成形术前后，均需要用药物干预。

药物治疗

1.　一般治疗　 许多患者在肾动脉狭窄之前就存在原发性高血压和（或）其他部位的动脉粥样硬化。因此，戒烟、饮食疗法、适当控制钠盐摄入、降低血脂和合理应用抗高血压药物在肾血管扩张术前后，均很重要。

2.　降血压治疗　 美国第七届高血压联盟会议（JNC7）要求肾功能不全的患者血压应控制在130/80 mmHg 以下。肾血管病变的患者以及并发糖尿病、高心血管病变风险的患者均可使用ACEI或ARB，以改善肾血管性高血压患者的预后。血管扩张术后降压药物的需求量减少，但绝大多数患者仍需服用多种抗高血压药物。轻度、能够控制的高血压，或者由于弥漫性动脉粥样硬化并发症存在手术高风险者，应首选药物治疗。首选药物有β- 受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、血管扩张剂和利尿剂。明确为肾素依赖型高血压者可用ACEI或ARB。

（1）利尿剂：单侧肾动脉狭窄性高血压呈肾素依赖性，容量负荷不增加，甚至有丢失钠。利尿剂的降压效果不佳，有时反而升高血压。因此，单侧肾动脉狭窄不使用噻嗪类和襻利尿剂。双侧肾动脉狭窄，高血压发生有水、钠潴留机制的参与，使用利尿剂可降低血压。注意禁用保钾利尿类药。

（2）β- 受体阻滞剂：此类降压药已明确可用于肾血管性高血压。其通过阻断β- 肾上腺素能受体抑制肾素的释放，以降低血浆肾素活性，但作用有限，降压疗效欠佳，往往需要联合用药。临床上经常与钙通道阻滞剂或利尿剂配伍。

（3）钙通道阻滞剂：这是治疗肾血管性高血压公认的安全有效的药物。其主要作用于入球小动脉，增加肾血流量，维持肾小球滤过压，因此，除对肾血管性高血压有明确降压作用外，对GFR 几乎无影响，甚至略有增高。对单侧肾动脉狭窄性高血压，此类药物会增加健侧肾排钠，使容量降低，反馈刺激肾素分泌。因此，可考虑与ACEI或ARB合用。

（4）α1 受体阻滞剂：α1 受体阻滞剂能选择性地阻断血管平滑肌突触后膜α1 受体，在降低血压时一般不引起反射性心率加快，但会引起肾脏排钠减少，适用于单侧肾动脉狭窄性高血压。双侧肾动脉狭窄者，常需与利尿剂和钙通道阻滞剂合用。此类药对小动脉和静脉血管均有舒张作用。服药后外周血管阻力降低，心排血量不变或略有增加；肾血流量不变或轻度增加，GFR 无显著变化；血浆肾素活性也不升高，因此可用于肾功能不全的患者。长期应用有益于脂质代谢的改善，对糖代谢无不良影响，且可改善组织对胰岛素的敏感性，特别适用于粥样硬化性肾血管疾病，以及并发糖尿病和心血管病变高风险的患者。

（5）扩张血管剂：可与β- 受体阻滞剂、利尿剂合用，对肾功能无不利影响。但对肾血管性高血压患者使用应慎重。

（6）血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：肾血管病变患者以及并发糖尿病，血管病变高危患者均可使用ACEI和ARB，以控制血压、延缓肾功能恶化，改善预后。治疗时，应谨慎考虑其不良反应，密切观察肾功能和血钾变化。双侧肾动脉狭窄或单侧肾（自然或肾移植）所致的容量依赖型高血压，应绝对禁忌，并且疗效也欠佳。

3.　 降脂治疗：　降低血脂能减轻动脉粥样硬化。

血管内成形术和支架置入术

血管内成形术和支架置入术现已成为治疗肾动脉狭窄的最常用方法。应用同轴扩张血管的原理，从已置入通过肾动脉狭窄处一根带有囊袋的导管，将囊袋膨胀至适度压力（大约为5 个大气压），从而增大管腔直径。球囊膨胀度应该超过正常血管管径的30% ，以克服动脉外膜的弹性回缩力。患侧 / 健侧肾静脉PRA 比值超过2.0 的患者，术后血压下降率达90%以上。有效标准虽不统一，但部分患者血压下降是源于盐负荷减少，因此两侧肾静脉PRA 比值< 2.0 时，PTRA 的有效率仍可达50%以上。PTRA 特别适用于纤维肌性结构不良、孤立肾者和未钙化的短节段病损，有效率可达92% 。对双侧肾动脉病变者应先行单侧PTRA 或PTRAS，确认开通良好后再行另一侧 PTRA。失效者应考虑外科血运重建术。必要时，可重复PTRA 治疗。术后并发症　 有穿刺点出血、血栓形成、肾动脉剥离、栓塞、急性肾功能衰竭、肾破裂等，总发生率<10% ，病死率为2.2%。大动脉炎中，单侧病变的疗效较双侧好；肾型比主动脉型好；双侧主动脉型疗效最差。纤维肌性结构不良治愈率和好转率可达90% ，疗效最好；单侧肾动脉粥样硬化可达82% ；双侧肾动脉粥样硬化性狭窄不到10% 。手术后，部分患者肾功能有一定改善。

外科手术治疗

手术治疗者远期的血流恢复良好，但初期病死率高，恢复慢。与 PTRA和PTRAS相比，手术2 年后血管开放度并没有显著差异。因此，推荐PTRA 术为一线治疗，对一些特殊的患者才考虑手术治疗。影响肾血管性高血压外科手术疗效的因素如下：①年轻者效果较佳。②发病与治疗相隔时间愈短愈佳。③视网膜病变轻者疗效较佳。④对侧肾功能和肾脏血流量正常者预后佳。⑤局限性病变和病变较为稳定者疗效佳。如多发性大动脉炎若在活动期内行动脉重建术，术后容易出现再狭窄，病变广泛伴有胸、腹主动脉狭窄者的效果差。⑥纤维肌性结构不良者的疗效较动脉粥样硬化者为佳；动脉粥样硬化为局限性病变者较弥漫性病变者效果好。⑦分侧肾功能测定、静脉肾盂造影、放射性核素肾图、卡托普利试验以及放射性核素肾图等结果，可作为预测疗效的参数。⑧患侧/ 健侧肾静脉PRA 比值超过2.0的患者和（或）健侧肾静脉-健侧肾动脉PRA 为0 者，手术效果佳。

总之，肾血管性高血压的治疗应根据病因、病变部位和程度，选择相应安全有效的措施。药物治疗是其他治疗手段的基石，但存在明显的局限性。在药物治疗基础上的肾动脉介入治疗，具有成功率高、创伤小及手术安全性高等优势，已成为治疗的首选。虽然外科的肾动脉血管重建术存在不足，但对于一些特殊患者，仍是主要治疗手段。