词条 | 缺血性脑血管病 |
释义 | 一过性脑缺血发作:一过性缺血发作又称TIA(Transient Ischemic Attack),是指一条或多条脑血管缺血导致该供血区局灶性脑功能障碍,出现局灶性神经系统症状体征并持续数分钟至数小时,过去的观点认为,TIA发作持续24小时以内,有人研究提示,颈内动脉TIA平均发作时间是14分钟,椎基底动脉TIA平均发作时间是8分钟。1/3的TIA患者将发展为卒中,而初发的卒中往往会再发。随治疗学的进展,时间窗对缺血性卒中至关重要。现在的论点认为一小时以内不恢复的TIA发作就应视卒中为,应积极治疗。 TIA的诊断TIA的诊断依靠病史及体格检查。由于就诊时患者多已发作已终止,详细追问发作经过就更为重要。发作前有无诱因,首发症状,发作时状态(动态?静态?) 临床表现(1)颈内动脉系统TIA突发短暂的偏侧运动或感觉障碍,单眼一过性黑朦;短暂的失语(优势半球缺血)。(2)椎-基底动脉系统TIA主要表现:眩晕、恶心、呕吐、复视、一过性黑蒙;交叉性运动和感觉障碍;一过性意识丧失或猝倒发作。 辅助检查:头颅CT扫描、心电图检查和TCD检查都应在初诊时就做,特别是前两项特殊检查。对于有偏瘫的TIA患者,CT扫描尤为重要。临床上TIA的病人中,经CT检查发现1%显示非缺血性血管病的病变,包括脑肿痛和硬膜下血肿,少数脑出血患者临床也会有类似的表现。因此,尽早做CT扫描还有助于TIA的鉴别诊断。 鉴别诊断单纯猝倒发作;(阿-斯氏综合征)突发意识障碍不伴神经系统定位体征;突发意识障碍仅伴抽搐发作(癫痫)单纯吞咽困难发作。与脑出血鉴别(CT、CSF等)(二)TIA的治疗。 以病因治疗为主1.高血压脑血管痉挛学说:若病人的TIA发作与血压升高关系密切且TCD提示部分血管痉挛,则可使用降压及钙离子拮抗剂,包括尼莫地平或络活喜,当血管的痉挛得以解除,血压控制在相对正常范围,病人就不会再发作了。 2.高血粘度、高凝状态学说:若发现患者血液成份中血小板过多或纤维旦白元高于正常,血小板聚集度过高,则应使用针对性药物包括抗血小板聚集功能用阿斯匹林100mg每日一次口服,女性病人应加用潘生丁片25mg每日一次口服,不能使用阿斯匹林的患者可用抵克力得。纤维旦白元高于400mg%患者可静脉用降纤酶5-10BL加入生理盐水250ml内缓慢静点一次并严密观察用药后纤维旦白元指数的变化,将指标保持在200-300mg%之间。 3.微栓学说:微栓是指心脏掉下的微栓和大血管硬化斑块掉下的微栓,暂时栓住了末梢小血管。此时除降低血粘度外,可用抗凝剂如口服华法令或注射低分子肝素。 4.手术治疗颈动脉狭窄(颈A内膜剥离术)。此外,对冠心病、心律失常、心功能不全和瓣膜病患者,还应治疗心脏疾患。( 发展为卒中的几率有TIA的病人患卒中的机会远远高于普通人群。有学者统计,TIA发作后一个月内发生卒中的机会是4%-8%;在第一年内发生的机会是12%-13%;以后5年则高达24%-29%。TIA发生率在椎-基底动脉供血区明显低于颈内动脉供血区;然而VBTIA有预后比CA供血区的预后要理想。 急性脑梗死脑梗死是病理名称,指因脑供血障碍使局部脑组织缺血、缺氧造成软化坏死。脑梗死的急性期多指从发病至病后一周。 急性脑梗塞的病理生理了解脑梗塞的病理生理的目的是指导临床治疗。脑梗死的发生取决于血管壁和血液成分这对矛盾。引起脑梗塞最常见的原因是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化造成管腔狭窄,当狭窄大于80%则出现脑血流的降低。有实验表明,当局部脑血流量的降低至15ml/100mg/分钟时,体感诱发电位消失,但细胞外K 活性无改变;此时的神经元损害是可逆的。局部脑血流量降至6ml/100mg/分钟时,细胞外K 活性突然增高,这时的结构损害是不可逆的。提示临床早期治疗缺血性梗塞的必要性和重要性。导致脑梗塞的机理,目前认为动脉-动脉栓塞的机会最多,栓子多来源于大动脉壁的硬化斑块或破碎的微栓,除此外就是心脏内的赘生物,少数为血栓形成 急性脑梗死的病因1. 血管病变因素:高血压、动脉硬化、糖尿病及炎症等。 2. 血液成分因素:高凝血状态-血小板增高,纤维蛋白元增高,血液粘稠度增高等。 3. 机械因素:栓子,来自心脏、大血管或外伤引起的脂肪等栓塞;外伤性血管闭塞。 4. 血液灌流因素:慢性低血压导致的分水岭脑梗塞,白质缺血等。不同的脑梗塞病人,导致疾病的病因也不同, 不同的病因应选择不同的治疗方法, 因此做出诊断后一定要积极寻找病因。(1)根据病史、血管检查和心脑检查判断有无心脏栓子来源的可能和颈动脉狭窄的证据。(2)寻找危险因素,主要是高血压、糖尿病、红细胞压积增高、高凝状态、吸烟和高脂血症等。 急性脑梗塞的诊断临床表现起病急,在数秒至数小时出现的脑局灶性的症状和体征(偏瘫、失语)都要高度怀疑脑梗塞的可能性,脑梗塞出现的局灶症状也分为颈内动脉系统的症状和椎基底动脉系统的症状,脑梗塞多在相对安静中发病、早期可无头痛、呕吐、及意识障碍,脑脊液检查清澈透明。 辅诊检查在脑梗塞诊断中首选的检查方法应该是头颅CT,一 方面,CT检查可以区分出脑出血,另一方面CT检查也可以区分象脑肿瘤这样的非卒中性疾病。一般脑梗塞的诊断只需CT平扫,而不用注射强化剂。在CT上脑梗塞的典型表现是低密度病灶,但是从症状开始到低密度灶的出现大多数需要24小时以上。低密度病灶出现越早,提示病情越重、预后越差、越容易发生梗塞后出血。不管CT有无阳性发现,只要无出血征象,就应该按梗塞处理。在病灶过小或怀疑后颅凹梗塞时,CT难以显示,此时可以考虑MRI的检查。除此之外,还应该做的辅助检查(1)心电图及X线检查除外心脏疾病;(2)血细胞及血小板计数、凝血酶元时间等;(3)血电解质、血糖、肝肾功能检查,怀疑有低氧血症时做血气检查;(4)一般不做腰穿检查,怀疑有蛛网膜下腔出血而CT成阴性或疑有颅内感染时做脑脊液检查;(5)怀疑癫痫时可做脑电图检查。3鉴别诊断:脑梗塞与脑出血的区别在于脑出血多在动态下发病,并伴有头痛、呕吐、意识障碍、血性脑脊液等。在诊断之前,还要先除外非卒中性疾病,如脑部肿瘤.晕厥.癫痫等。 图书信息缺血性脑血管病 作 者: 杨明会,柯新桥,巴元明 总主编 出 版 社: 中国医药科技出版社 出版时间: 2010-1-1 开 本: 大32开 I S B N : 9787506743754 定价:¥30.00 内容简介本书系统介绍了缺血性脑血管病的流行病学、危险因素、病理改变及临床表现和理化检查,重点介绍了缺血性脑血管病的临床诊断与鉴别诊断、中西医治疗及卒中单元,简要介绍了缺血性脑血管病的康复、预防与社区管理。全书内容丰富,资料翔实,反映了缺血性脑血管病治疗的新进展、新成果,可供医学院校师生、临床医师阅读参考。 目录第一章 概论 第一节 缺血性脑血管病的定义 第二节 缺血性脑血管病研究概况 第三节 缺血性脑血管病的分类 第四节 研究现状与展望 第二章 流行病学与危险因素 第一节 缺血性脑血管病的流行病学调查与特征 第二节 缺血性脑血管病的病因 第三节 缺血性脑血管病的危险因素 第三章 病理改变 第一节 动脉粥样硬化的形成与发展 第二节 脑缺血的神经化学改变 第三节 脑缺血的血液流变学 第四节 脑缺血后水肿与炎症反应 第五节 脑缺血后迟发性神经细胞凋亡 第四章 临床表现 第一节 动脉粥样硬化性血栓形成 第二节 心源性脑栓塞 第三节 急性缺血性脑血管综合征 第四节 小血管病变(腔隙性脑卒中) 第五节 多发性脑梗死 第六节 大面积脑梗死 第七节 分水岭脑梗死 第八节 出血性脑梗死 第九节 无症状性脑梗死 第十节 其他原因所致的缺血性脑卒中 第十一节 缺血性脑卒中的OcsP分型 第五章 理化检查 第一节 影像学检查 第二节 超声学检查 第三节 神经电生理学检查 第四节 实验室检查 第六章 诊断与鉴别诊断 第一节 动脉粥样硬化性血栓形成 第二节 心源性脑栓塞 第三节 急性缺血性脑血管综合征 第四节 小血管病变(腔隙性脑卒中) 第五节 多发性脑梗死 第六节 大面积脑梗死 第七节 分水岭脑梗死 第八节 出血性脑梗死 第九节 无症状性脑梗死 第十节 其他原因所致的缺血性脑卒中 第七章 西医治疗 第一节 院前急救 第二节 急诊诊断、评估与处理 第三节 卒中单元的重症监护与生命支持 第四节 卒中单元的个体化治疗 第五节 神经保护治疗 第六节 并发症的处理 第七节 血管内治疗 第八节 外科治疗 第九节 实验阶段的脑梗死治疗现状与展望 第八章 中医药治疗 第一节 中医治疗缺血性脑梗死的临床思维 第二节 辨证论治 第三节 针灸疗法 第四节 推拿疗法 第五节 并发症的中医康复疗法 第九章 中西医结合卒中单元 第十章 康复 第一节 现代康复医疗的发展概况 第二节 脑梗死康复的神经学基础 第三节 神经易化技术和技术流派 第四节 脑梗死的康复评定 第五节 脑梗死的康复护理 第六节 脑梗死的康复治疗 第七节 脑梗死康复新进展 第十一章 预防与社区管理 第一节 缺血性脑血管病的一级预防 第二节 缺血性脑血管病的二级预防 第三节 脑卒中的社区健康管理 |
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