疾病名称

疾病概述

流行病学：

疾病描述

症状体征

疾病病因

发病机制：

诊断检查

治疗方案

保健贴士

发病机制：

疾病名称

前房积血

疾病概述

眼球损伤后，虹膜血管渗透性增加或由于血管破裂出血，血液积聚在前房称外伤性前房积血。外伤性前房积血多见于眼球挫伤，是一种常见的并发症，国内统计约占门诊眼球挫伤病人的11.3%，住院病人的39.8%，轻者可以自愈，多数可在6天左右完全吸收，视力恢复，但大量出血或反复继发性前房积血，继发青光眼及角膜血染者可以致盲。

前房积血在临床研究上比较常见。最多发生在眼挫伤和内眼手术，自发性出血甚为少见。小量的前房积血在许多情况下并不造成严重的损害，但大量出血时其并发症和伴随的病变可对视功能带来严重的后果，及时正确的处理是十分必要的出血相关性青光眼包括前房积血血影细胞性青光眼溶血性青光眼及血铁性青光眼，其中以前房积血为最常见。其他尚有少见的自发性前房积血包括眼内肿瘤、新生血管性青光眼、眼球胆固醇沉着病及镰状细胞病等引起的继发性青光眼

流行病学：

前房积血是眼挫伤的主要表现。国内报告其发生率为25%～53.8%。多为非职业伤，任何年龄均可发生多见于年轻活跃的男性平均年龄12岁，男∶女为5∶1致伤物主要是弹弓、投掷、球类、拳肘击伤。单眼较多，左右眼相差不大

疾病描述

多为虹膜血管破裂引起。

症状体征

微量出血仅见房水中出现红细胞。出血较多时，血液积于前房的容量可分为3级：少于1/3为Ⅰ级；介于1/3－2/3为Ⅱ级；多于2/3为Ⅲ级。或记录血平面的实际高度（mm数）。严重时前房完全充满血液，可呈黑色。前房积血多能自行吸收。但当积血量大，或在吸收中出血（称继发性出血，多在伤后1周内发生），可引起继发性青光眼；角膜内皮损害、高眼压和出血多，会引起角膜血染，角膜基质呈现棕黄色，中央呈盘状浑浊，以后渐变为黄白色，长期不消退。

疾病病因

顿挫伤前房积血 前房积血是眼挫伤的重要表现，致伤物有弹弓、投掷、球类、拳肘击伤等。　内眼手术合并前房积血 随着显微手术的普及，手术技巧的提高内眼手术中眼内出血的发生率越来越低，青光眼手术术中出血的原因多由于切口偏后损伤了睫状体，或因牵引推纳虹膜过多，损伤虹膜血管引起。如滤口的位置不超过角膜缘的后缘，一般不会损伤睫状体。在手术显微镜下，睫状体色调较深，且不像虹膜那样容易脱出于伤口外，如发现有色素膜膨出而瞳孔不移位，切不可轻易剪切。小梁切除术后小量的前房积血，可能来自巩膜层之间巩膜深层血管的断端，多数出血量小，可自行吸收。临床上有时可见小量前房积血多天不吸收的病例与术后滤过强、眼压低房水循环慢相关随伤口愈合，眼压升高，可以很快吸收。仅有少数出血量大、眼压升高时，应考虑前房冲洗。其他术中、术后致前房积血的手术还有睫状体分离术、外路小梁切开术。白内障手术中前房积血常因切口处血液渗入和虹膜离断或扩大切口时血管破裂，此时向前房灌注平衡盐液或注入Healon，片刻出血可自行停止。出血较多的可用低浓度的肾上腺素冲洗前房。　白内障术后出血多发生在术后3～7天其原因可能是：伤口愈合的缺陷；UGH综合征；继发性创伤和房角的异常血管(虹膜红变)。由此引起小量的出血可在几天内吸收，最好的处理是观察。如出血不吸收或引起长期的高眼压以及角膜血染的危险时，可进行前房冲洗，术终注入大气泡防止再出血。　另一常见的并发症是爆裂性前房积血的综合征(sputtering hyphema syndrome)是发生术后数月至数年的反复性前房积血，与伤口的新生血管有关，可伴眼痛视力减退、畏光、虹膜炎和眼压升高，需要积极的治疗。应进行前房角镜检查确定出血的来源和部位。异常的血管需行氩激光光凝。通过巩膜行Nd-YAG激光治疗有效。也可将伤口重新打开，烧灼血管止血或缝合。　自发性前房积血 自发性前房积血较少见，可由以下原因引起。　眼内肿瘤：常见于视网膜母细胞瘤、青年性黄色肉芽肿，其他的虹膜肿瘤包括恶性黑色素瘤平滑肌瘤血管瘤、神经纤维瘤等　血液病及血管病：见于血友病、白血病、紫癜维生素C缺乏、虹膜血管丛等，可致单眼自发性前房积血　出血性虹膜炎：如疱疹性和糖尿病性虹膜病变。　虹膜红变：见于糖尿病、视网膜中央静脉阻塞。　晶状体后或悬韧带区之纤维血管膜出血：见于晶状体后纤维增生，残存的原始玻璃体增殖等。　血液恶液质及隐性外伤引起的迟发性出血。　药物如阿司匹林引起血小板凝集受损致出血时间延长，引起前房积血。

发病机制：

钝伤外力作用于角膜使前房内的压力急剧升高进而传递压力至晶状体-虹膜隔和虹膜角膜角，致晶状体-虹膜隔后移和赤道部的巩膜扩张，引起虹膜大动脉环、虹膜小动脉环睫状体动脉分支或脉络膜回返小动脉或睫状体和上巩膜静脉丛之间的静脉破裂导致前房积血。

前房积血的转归：前房积血最主要的排出路是经房水排出道。在房水排出系统功能完整的情况下血细胞可迅速经小梁系统排出临床上曾见到全前房积血的病例，在24h内完全消失，呈现惊人的速度。最早有人用带有放射性磷标记的红细胞注入前房，发现含磷标记的红细胞以整个细胞的形式进入血循环。也有实验证明Schlemm管壁细胞隙孔为5～6?m，能通过正常的6～8?m大小、有弹性、可以变形的红细胞。另一种次要的清除红细胞的机制为虹膜小环附近、虹膜周边部附近的隐窝房水及红细胞可以通过隐窝进入毛细血管。在一些清除红细胞的机制为小梁内皮细胞的吞噬功能(眼前部的网状内皮系统)。吞噬细胞靠吞噬异物的本能吞噬破碎的红细胞。溶血作用可能为红细胞消失的另一个不重要机制。由以上可以解释大部分前房积血可在短时间消失，如果前房积血不发生反复出血眼压升高角膜血染及视神经萎缩，预后良好大多数前房积血的病例在几天内吸收吸收开始时血块收缩溶解离开房角，房水引流恢复正常，否则会引起眼压升高反复性出血者，常伴有虹膜炎，瞳孔大及明显的房角结构、晶状体、眼后段和眼眶的损伤。

诊断检查

根据临床即可诊断。

治疗方案

治疗的目的和原则 制止初期出血；防止复发性出血；清除前房内的血液；控制继发性青光眼；治疗并发的创伤。

对无并发症的前房积血 一般的常规治疗包括卧床休息抬高头位，借地心吸力使血液下沉，不仅可防止血液蓄积在瞳孔区还可减轻颈部及眼部静脉充血，不安静的病人可给予镇静药。有人认为绝对卧床休息，单眼或双眼包扎，与自由活动的病例比较，出血的吸收率无差别。

①卧床休息，取半卧位，适当应用镇静剂。

②应用止血剂，可联合应用糖皮质激素。

③可不扩瞳、不缩瞳。出现虹膜刺激症状时，及时散瞳。

④注意观测眼压，眼压升高时，应用降眼压药物。

⑤每日观察积血的吸收。积血多，吸收慢，又气又暗黑色血块时，伴眼压升高，经药物治疗眼压仍不能控制，应作前房冲洗术。有较大凝血块，可切除。以避免角膜血染。

保健贴士

1、做好生活护理，为防止并发症的发生，应嘱患者安静休息，避免动作过猛，如剧烈咳嗽、打喷嚏

2、饮食上应摄入富含营养和易消化食物，食物温度不宜过热。

3、忌烟酒、浓茶及辛辣等刺激性食物，忌食坚硬食物，避免咀嚼过度震动传至眼部。

4、鼓励多吃水果和富含粗纤维食品，防止大便干结，保持大便畅通，避免因排便用力屏气时使眼压升高发生血管破裂再度出血。

5、病人出院后要注意眼部卫生，勿用手揉眼，避免剧烈运动，防止碰撞双眼，定期门诊复诊。

发病机制：

钝伤外力作用于角膜使前房内的压力急剧升高进而传递压力至晶状体-虹膜隔和虹膜角膜角，致晶状体-虹膜隔后移和赤道部的巩膜扩张，引起虹膜大动脉环、虹膜小动脉环睫状体动脉分支或脉络膜回返小动脉或睫状体和上巩膜静脉丛之间的静脉破裂导致前房积血。

前房积血的转归：前房积血最主要的排出路是经房水排出道。在房水排出系统功能完整的情况下血细胞可迅速经小梁系统排出临床上曾见到全前房积血的病例，在24h内完全消失，呈现惊人的速度。最早有人用带有放射性磷标记的红细胞注入前房，发现含磷标记的红细胞以整个细胞的形式进入血循环。也有实验证明Schlemm管壁细胞隙孔为5～6?m，能通过正常的6～8?m大小、有弹性、可以变形的红细胞。另一种次要的清除红细胞的机制为虹膜小环附近、虹膜周边部附近的隐窝房水及红细胞可以通过隐窝进入毛细血管。在一些清除红细胞的机制为小梁内皮细胞的吞噬功能(眼前部的网状内皮系统)。吞噬细胞靠吞噬异物的本能吞噬破碎的红细胞。溶血作用可能为红细胞消失的另一个不重要机制。由以上可以解释大部分前房积血可在短时间消失，如果前房积血不发生反复出血眼压升高角膜血染及视神经萎缩，预后良好大多数前房积血的病例在几天内吸收吸收开始时血块收缩溶解离开房角，房水引流恢复正常，否则会引起眼压升高反复性出血者，常伴有虹膜炎，瞳孔大及明显的房角结构、晶状体、眼后段和眼眶的损伤。