| 词条 | 帕金森综合症 |
| 释义 | 帕金森综合征，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂（甲胺氧化酶抑制剂等）作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。 名称由来帕金森病的英文原名为Parkinson's Disease。因为詹姆士·帕金森（James Parkinson）于1817年在英国发现此神经综合症。因此，在中文，帕金森病中的帕金森一词由Parkinson翻译而来。 其他常见称呼有震颤麻痹综合症、帕金森综合症。帕金森病（Parkinson's Disease），中国大陆称作帕金森病，台湾称作帕金森氏症，港澳称作柏金逊症，是一种慢性的中枢神经系统退化性失调，它会损害患者的动作技能、语言能力以及其他功能。它的病因目前仍不明，推测和大脑底部基底核（basal ganglia）以及黑质（substantial nigra）脑细胞快速退化，无法制造足够的神经引导物质多巴胺（Dopamine）和胆碱作用增强有关。脑内需要多巴胺来指挥肌肉的活动；缺乏足够的多巴胺就产生各种活动障碍。 引发原因1.中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。 2.感染： 脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期， 逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、 短暂。 3.药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。 4.脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。 临床表现该病起病缓慢，呈进行性加重，表现有： （1）姿势与步态面容呆板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈慌张步态，两上肢不作前后摆动。 （2）震颤 多见于头部和四肢，以手部最明显，手指表现为粗大的静止性震颤（典型的表现是拇指与屈曲的食指间呈“搓九样”震颤，随着病情的发展，震颤渐波及整个肢体，甚至影响到躯干，并从一侧上肢扩展至同侧下肢及对侧上下肢，下颌、口唇，舌头及头部一般最后受累。上、下肢均受累时；上肢震颤幅度大于下肢。只有极少数病人震颤仅出现于下肢）。震颤早期常在静止时出现，作随意运动和睡眠中消失，情绪激动时加重，晚期震颤可呈持续性。 （3）肌肉僵硬伸肌、屈肌张力均增高，被动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。 （4）运动障碍与肌肉僵硬有关，如发音肌僵硬引起发音困难，手指肌僵硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感困难）。 （5）其他易激动，偶有阵发性冲动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低。 由于该病与脑组织中多巴胺含量减少，乙酰胆碱功能相对亢进有关，故应补充多巴胺含量和降低胆碱能功能，用法如下： （1）多巴胺替代治疗 选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以后每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且副作用尚轻为度。一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应超过5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。 （2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。 （3）头针疗法 取两侧舞蹈震颤区及运动区，每天1次，5次为一疗程，间隔3-5天后可重复一个疗程。 （4）其他若药物无效，一般情况好，且是以单侧症状为主的年轻患者可考虑手术治疗。 发病人群帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰，我国目前大概有170多万人患有这种疾病，全球有超过400万患者。资料显示，帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，但尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。 帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变，主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞，黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失，致使一种叫多巴胺的物质减少，从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。 根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒（如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等）、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤，等引起，我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。 帕金森综合症分为以下四类： 1．帕金森病 2．继发性帕金森综合症：指外伤、中毒、药物、脑血管病、肿瘤、脑炎等原因造成的帕金森综合症 3．遗传变性型帕金森综合症 4．帕金森叠加综合症 与帕金森病的比较 二者大不相同。帕金森病的病因还不清楚，病理改变主要为中脑黑质多巴胺神经元变性，以致不能产生足够的多巴胺而发病。而帕金森综合症则是已知病因的综一合征，脑的病理改变是大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破坏，多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能所致。 临床症状帕金森氏病起病缓慢，是逐渐发展的，也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度，是一种缓慢的、进展性的发展过程。病人最突出的就是如下三大症状： 1．运动障碍。可以概括为：运动不能：进行随意运动启动困难。运动减少：自发、自动运动减少，运动幅度减少。运动徐缓：随意运动执行缓慢。患者运动迟缓，随意动作减少，尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。做重复动作时，幅度和速度均逐渐减弱。有的患者书写时，字越写越小，称为“小写症”。有些会出现语言困难，声音变小，音域变窄。吞咽困难，进食饮水时可出现呛咳。有的患者起身时全身不动，持续数秒至数十分钟，叫做“冻结发作”。 2．震颤。表现为缓慢节律性震颤，往往是从一侧手指开始，波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现为静止性震颤，就是指病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖。主要累及上肢，两手像搓丸子那样颤动着，有时下肢也有震颤。个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。每秒钟4～6次震颤，幅度不定，精神紧张时会加剧。不少患者还伴有5～8次/秒的体位性震颤。部分患者没有震颤，尤其是发病年龄在70岁以上者。 3．强直。就是肌肉僵直，致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬，肢体活动时有费力、沉重和无力感，可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少，造成“面具脸”，身体向前弯曲，走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短，结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动作行走，我们把它称为“慌张步态”。 随着病情的发展，穿衣、洗脸、刷牙等日常生活活动都出现困难。另外，有的患者还可出现植物神经功能紊乱，如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压，也可出现忧郁和痴呆的症状。 临床表现（1）姿势与步态 面容呆板，形若假面具;头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈;走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈慌张步态，两上肢不作前后摆动。 （2）震颤 多见于头部和四肢，以手部最明显，手指表现为粗大的静止性震颤（典型的表现是拇指与屈曲的食指间呈“搓九样”震颤，随着病情的发展，震颤渐波及整个肢体，甚至影响到躯干，并从一侧上肢扩展至同侧下肢及对侧上下肢，下颌、口唇，舌头及头部一般最后受累。上、下肢均受累时;上肢震颤幅度大于下肢。只有极少数病人震颤仅出现于下肢）。震颤早期常在静止时出现，作随意运动和睡眠中消失，情绪激动时加重，晚期震颤可呈持续性。 （3）肌肉僵硬伸肌、屈肌张力均增高，被动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。 （4）运动障碍与肌肉僵硬有关，如发音肌僵硬引起发音困难，手指肌僵硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感困难）。 （5）其他 易激动，偶有阵发性冲动行为;出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多;脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低。 诊断方法一份有关中国帕金森氏病流行病学研究的报告显示，目前国内患帕金森氏病总人数已达172万人，55岁以上人群帕金森氏病患病率近1%。然而，帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老，结果延误了治疗时机。 1．帕金森氏病的诊断标准 （1）临床表现：大部分帕金森氏病患者在60岁后发病，偶有20多岁发病者。起病多较隐袭，呈缓慢发展，逐渐加重。主要表现为：震颤（常为首发症状）、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍。 （2）辅助检查：采用高效液相色谱可检测到脑脊液和尿中（高香草酸）含量降低。颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大。 （3）排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合征，并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。 主要根据典型的症状来做出诊断，有时鉴别困难要借助辅助检查。返回 2．鉴别诊断 主要与帕金森综合征和特发性震颤、良性震颤相鉴别。 （1）脑炎后帕金森综合征： 通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森氏病鉴别。 （2）肝豆状核变性： 隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森氏病鉴别。 （3）特发性震颤： 属显性遗传病，表现为头、下颌、肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。 （4）进行性核上性麻痹： 本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森氏病鉴别。 （5）Shy_Drager综合征： 临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森氏病鉴别。 （6）药物性帕金森氏综合征： 过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。 （7）良性震颤： 指没有脑器质性病变的生理性震颤（肉眼不易觉察）和功能性震颤。功能性震颤包括：1.生理性震颤加强（肉眼可见），多呈姿势性震颤，与肾上腺素能的调节反应增强有关；也见于某些内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进；2.可卡因和酒精中毒以及一些药物的副反应。癔病性震颤，多有心因性诱因，分散注意力可缓解震颤。3.其它：情绪紧张时和做精细动作时出现的震颤。良性震颤临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森氏病的特征性表现。 临床定义专家指出，帕金森叠加综合症特指一组神经系统的变性疾患，病因不清。其症状类似帕金森病但症状和病变的范围都要比帕金森病广泛。 专家称，主要包括进行性核上性麻痹和多系统萎缩两大类。前者简称SDS，后者简称MSA。 症状：患者常常以姿势平衡障碍和跌倒为首发症状，随后常常出现构音障碍和运动迟缓，往往是双侧同时发病。其特征性的表现为病人的双眼共同向上注视或向下注视困难，严重者其眼球几乎是固定的，不能上下转动。肌僵直以躯干的肌僵直为主，肢体的肌僵直不如躯干明显。 MSA是由三种少见的散发性进行性神经变性综合征组成。它们是以帕金森综合征为主要表现的纹状体黑质变性，简称SAS；以植物神经系统损害症状为特征的Shy-Drager综合征，简称SDS；以小脑病变体征为特点的橄榄桥脑小脑萎缩，简称OPCA。它们在临床上被误诊为帕金森病和痴呆等疾病，尤其是在早期容易误诊。 根据最新的研究发现它们有共同病理特征，人们已经逐渐将它们看成一种病，叫多系统萎缩。临床上，MSA多在50后发病，90%以上的病人可有帕金森综合征。早期，病人往往有性功能减退，小便失禁和打鼾。很早就会出现姿势不稳、平衡功能障碍以及共济失调，但一般不会有动作迟缓，震颤以姿势性常见。小脑受损的症状中以姿势平衡障碍为最主要表现，病人还可有肢体动作不协调。植物神经系统损害的表现可包括：男性性功能障碍，体位性低血压，眩晕，小便失禁或尿潴留等。核磁或CT扫描可见到小脑和脑干萎缩。 临床分型帕金森病，主要因黑质～纹状体多巴胺能神经元通路的变性而引起的震颤、肌强直及动作缓慢等症状。根据其病因可分为： 1． 原发性 原发性帕金森病 少年型帕金森病 2． 继发性帕金森综合征 感染：脑炎、慢病毒感染等 血管性：脑动脉硬化、多发性脑梗塞、低血压性休克 药物：酚噻嗪类、丁酰苯类、抗抑郁剂（单胺氧化酶抑制剂和三环抑制剂）等 毒物：MPTP、一氧化碳、锰、汞、二硫化碳、甲醇、乙醇 外伤：脑外伤、拳击性脑病 其他：甲状腺/甲状旁腺功能障碍、颅内占位性病变、正压性脑积水 3． 遗传变性性帕金森综合征 橄榄-桥脑-小脑变性 脊髓小脑变性 Fahr综合征 家族性帕金森综合征伴周围神经病 神经棘红细胞增多症 4． 多系统变性－帕金森综合征叠加 Shy-Drager综合征 进行性核上性麻痹 纹状体黑质变性 帕金森综合征-痴呆肌萎缩性侧索硬化复合征 皮质基底节变性 Alzheimer氏病 偏侧萎缩帕金森综合征 5．血管性帕金森综合征 血管性帕金森综合征，是由脑血管因素作为病因引起的疾病。以非对称性肌张力增高、慌张步态、呆滞、无静止性震颤和左旋多巴疗效不佳为临床特征。近年来随着脑血管病发病率的不断升高，该病的患病人数也相应的增加。VP的临床诊断应从病史、症状、体征、影像学检查、药物疗效评价等进行综合分析。同时应排除其他原因引起的帕金森综合征。现已证实帕金森病可并发脑梗塞，尤其纹状体的腔隙梗死。虽然有些PD病人基底节和大脑白质有血管性损害，但所有的损害均较轻微。 临床治疗早期治疗制定帕金森病的治疗方案要受下列因素的制约，即年龄、病情的轻重、患者的经济能力和对药物的反应。 对新近诊断的早期PD病人,如果症状轻微，没有影响到功能，可以先不服药，加强功能锻炼。在可能的情况下，服用一些神经保护剂。虽然，目前没有明确的神经保护药物治疗帕金森病，但氧化压力的假说仍然是帕金森病病因的重要理论学说[2]，所以可以让患者服用抗氧化药物如维生素E、辅酶Q10等。B型单胺氧化酶抑制剂虽然没有能够证实它有明确的延缓帕金森病的作用，但它在理论上存在神经保护的潜在益处，同时还有改善帕金森病的症状，延缓左旋多巴的应用，因此有人主张在确诊帕金森病后可以使用该药[3]。 对症状已影响到运动功能的病人则应给予适当的药物治疗，年龄是我们首先要考虑的因素。对小于70岁的患者，可以首先考虑非DA能药物:（1）金刚烷胺：该药对多数的病人各种主要症状均有改善作用,对震颤的作用稍差。疗效维持时间较短,约数月到1年以上。该药适合轻型早期病人单一药物治疗。（2）抗胆碱制剂：常用的药物为安坦，该药对震颤效果较好,因而较适合以震颤为主的早期帕金森病患者。应用该药要注意患者的年龄和认知功能。通常对60岁以上或有认知功能损害的病人应避免使用。但有时尽管患者年龄在60岁以上,其震颤症状明显,且对其它药物反应不佳,也可考虑应用。 如果经过上述处理，不能达到我们制定的预期目标，或患者的病情进展明显影响功能，应考虑应用下列两类药物：（1）DA受体激动剂：尽管DA受体激动剂疗效不及L-dopa,但由于该类药物能够推迟左旋多巴的应用和可能存在的神经保护作用，现多倾向用于早期病人的治疗，尤其是对40岁以前发病的年轻患者。国内现有的DA受体激动剂有协良行、吡贝地尔和溴隐停。协良行对帕金森病的各个症状都有较好疗效，尤其是对夜间尿频的症状有一定的改善作用。在最初应用的时候，要从0.025mg每日一次开始，以后每3到5天增加0.025mg,直到取得预定目标。对国人来讲，其剂量用到0.1mg—0.3mg,每日三次比较安全。吡贝地尔可激动D2/D3多巴胺受体，泰舒达是其缓释剂，对震颤的效果较好，对僵直和运动迟缓也有一定的改善作用。可以用50mg,每日一次到两次。缺点是消化道的副作用较重，少数患者不能耐受。溴隐停目前用于帕金森病的治疗较少，国人常因其剂量还未达到有效剂量时，便因其副作用而被迫停药。但个别患者对其也有良好的反应，可以试用。（2）左旋多巴制剂：该类药物是疗效最优且耐受良好的PD治疗药物,但由于左旋多巴会引起症状波动和运动障碍,所以一般来讲希望推迟左旋多巴的应用,但在病人出现症状已影响到日常生活和工作时应考虑给予左旋多巴。左旋多巴应从很低的剂量开始，如美多巴1/4片，一日三次，尔后逐渐“滴定”至有效。在早期，每日复方左旋多巴的剂量一般在300～450mg之间即可。普通型的左旋多巴起效快速，并且比较便宜。控释片疗效持续时间长，因此对夜间的症状控制好。固定每天3次或者4次的给药比脉冲式给药好。从理论上讲左旋多巴的控释剂由于血浆药物浓度较稳定,作用的时间较长,可以对纹状体的多巴胺受体产生更为稳定的刺激作用,因而早期应用可以减少症状波动、运动障碍等副作用。但目前尚无充分证据表明左旋多巴治疗初期控释剂的效果优于标准剂，反而少数使用左旋多巴控释剂的病人由于药物蓄积、药物利用度差等因素反而使血浆药物浓度不能保持稳定,导致运动副作用或疗效不如标准片。 晚期治疗对左旋多巴的反应分五个阶段：第一阶段：“蜜月期”，疗效稳定而持久；第二阶段：中午药效减退;第三阶段：睡眠受到影响,有“晨僵”现象,可能有脚的痉挛或肌张力的异常,通常在症状严重的一侧；第四阶段：可预测的剂末现象出现。第五阶段：频繁发生的药效减退，出现“开关现象”，并伴有明显的“异动症”。一般来讲，左旋多巴的“蜜月期”为5年左右，此后便出现疗效减退、症状波动和异动症等并发症。 （1）症状波动剂末现象：该现象表现为左旋多巴的疗效持续时间缩短，药效减退大约的每四个小时后。随着疾病的进展，“开”期越来越短，而“关”期越来越长。可能是脑内DA能神经元进行性减少,对左旋多巴的转化能力和DA储存、释放能力减退的缘故。“晨僵”是发生在清晨的剂末现象。处理:（1）调整左旋多巴：增加左旋多巴给药次数;换用或交替使用左旋多巴控释剂; （2）酶抑制剂：使用MAO-B或COMT抑制剂，稳定血中左旋多巴和脑内DA的浓度。 （3）加用或增加DA受体激动剂的剂量。 （4）改善左旋多巴的吸收：减少蛋白摄入、使用西沙比利等胃肠动力药促进胃肠运动。 “开-关”现象：这是左旋多巴治疗晚期最棘手的并发症，症状波动变得更加突然，不可预测，即所谓常突然出现，不可预测，通常和给药时间没有关系。处理：减少左旋多巴的剂量，增加多巴胺受体激动剂。协良行具有D1、D2受体双重激动作用,对部分病人可能有效。其它患者可尝试持续给予DA能药物,国外有人报告使用左旋多巴直肠灌注、阿朴吗啡持续皮下给药有一定效果。 冻结现象（freezing）：表现为起始运动的短暂困难。这种现象的药物效果不好，可以通过步态训练来解决。严重的可考虑STN的DBS植入，有明显的改善。 （2）异动症左旋多巴引起的异动症常表现为躯干和肢体的不自主或舞蹈样动作或肌张力的异常。有以下三种类型：①峰剂量的异动症或肌张力障碍是异动症最常见的形式。其不随意的动作，大多数时候不象帕金森病本身的运动不能和肌肉僵直使身体残废，因而多数病人喜欢异动而不喜欢僵直不动，但严重的异动症也是致残性的。对待这些症状，可根据左旋多巴的代谢曲线，减少其峰浓度，增加其波谷浓度。换用缓释剂型，或者降低左旋多巴的剂量和增加多巴胺受体激动剂，加用COMT抑制剂。个别患者应用小剂量左旋多巴也出现明显异动症,可单用多巴胺受体激动剂治疗。在经过上述处理都无效的情况下，有报道认为可用少量的抗精神病药物如舒必利或氯氮平来控制剂峰期的异动症。②关期异动症或肌张力障碍：在每剂左旋多巴疗效消退时出现，以腿、足痉挛多见。对肌张力障碍在夜间或清晨出现的病人可在睡前加用左旋多巴控释剂或多巴胺受体激动剂；对清晨肌张力障碍也可在清晨醒后马上服用一剂美多巴（最好是水溶片—美多巴快）；如果主要在白天出现，用长效多巴胺受体激动剂—协良行效果较好；如果以上措施无效,尤其是对痛性痉挛，可小心试用脊舒，但要注意它和左旋多巴合用时容易出现精神症状。局部注射肉毒素对缓解局部的痛性痉挛有较好的效果。③双相异动症：上述两种异动症在同一患者中出现，处理起来很困难，主要见于起病年龄较轻的病人，药物剂量的调整和前面所谈的差不多。目前认为这些症状可能是由于血浆左旋多巴的浓度的快速变化的结果，由突触前受体的变化所介导。增加多巴胺受体激动剂对这种并发症是最好的，可以避免左旋多巴的快速变化和与左旋多巴药代动力学相关的运动困难。 （3）精神行为的改变精神症状：在帕金森病的晚期常见，与抗帕金森病的药物和疾病本身有关。最初可能是噩梦，随后便出现方向迷失、幻觉和妄想。总体来说，最好的方法是简化治疗，可以按照以下顺序逐渐减药：抗胆碱能药物、金刚烷胺、MAO-B抑制剂、多巴胺受体激动剂、COMT抑制剂，并且将缓释剂换成左旋多巴普通制剂。如果还不能改善精神症状，或者减药导致残废，可以尝试使用一些非经典的抗精神病药物—吗啉酮在睡前服用5-10mg，可以改善患者的睡眠，至少可以较好地控制白天的幻觉。其它的一些药物也可以考虑使用，如利培酮奥氮平奎太平氯氮平等对控制精神症状都有较好效果。氯氮平有使粒细胞减少的副作用，所以在应用中要监测白细胞的数量。抑郁也较常见，有时难以和帕金森病本身的运动迟缓相区别。可选用三环抗抑郁剂—多虑平或者5-HT的重吸收抑制剂—百优解等药物。如果对这些治疗没有反应，可以应用电休克治疗常常可以改善病人的症状和暂时改善帕金森病的症状。但是这不推荐为治疗帕金森病运动困难的方法。 治疗方法手术治疗分离型脑起搏器——经颅电磁刺激术（TMES）由内电极、外电极、导线和脉冲发生仪四部分组成。 一、内电极（磁场电极）内电极由极强的磁性材料组成，通过头皮微创切口在颅骨上打磨一个空间植入其内，直径6-11mm，高度（h）根据颅骨厚度不同一般3-7mm不等，数量（M）根据头颅面积计算一般植入5-12个不等。 内电极有两个功能 1、导电 正常人体颅骨皮质含钙量高电阻值大，外加电流很难导入颅内，植入内电极之后皮质去除电阻减少，外加电流容易通过。 2、实现经颅磁刺激 内电极磁场强度约为1000-4000GS，这样多个磁场内电极的合理分布，使整个头颅的任何部位都充满磁场，全面实现经颅磁刺激。 二、外电极 外电极不在体内，需要治疗时固定在头皮上，头皮本身就是导体，这样外电极通过头皮与内电极相连，把脉冲发生仪发出的脉冲电通过导线→外电极→头皮→内电极→颅内，实现经颅电刺激。 三、导线 导线一端联接脉冲发生仪输出端，一端连接外电极。 四、脉冲发生仪 脉冲发生仪能发放一定强度和频率的脉冲电，强度和频率根据其病情需要可调。 为什么称之为经颅电磁刺激术（TMES）呢？它是相对于DBS而言的。DBS由内电极、导线和脉冲发生仪三部分组成。这三部分是连在一起不能分离的，都需要植入体内。脉冲发生仪植入胸大肌内，导线沿皮下上行，在颅骨上开个洞，导线进入颅内，导线末端的一对内电极固定在特定部位，实现局部电刺激。这是一个大胆而创新的构思和设计，当然也存在不足，第一安装手术难度大，要开颅，副作用和风险大；第二植入体内的材料要求高，价格昂贵；第三植入体内的脉冲发生仪电能耗尽，每隔2-3年要更换一次，增加风险和医疗费用；第四只能实现局部单纯刺激。而TMES内电极和导线、脉冲发生仪是分离的，安装手术简单，仅微创手术将内电极植入颅骨即可，不开颅、风险小，脉冲发生仪在体外充电，方便安全医疗费用仅为DBS的十分之一。更重要的是TMES实现了经颅磁和电双重刺激，所以临床效果更好，治疗的病种更加广泛。 药物治疗1.PD早期治疗PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成推荐采用理疗（按摩水疗）和体育疗法（关节活动、步行、平衡及语言锻炼面部表情肌操练）等健康搜索，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动健康搜索，尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作健康搜索需药物治疗。 2.药物治疗PD目前仍以药物治疗为主，恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡劢应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物，改善症状火罐网不能阻止病情发展劢 用药原则：①从小剂量开始健康搜索，缓慢递增，尽量用较小剂量取得满意疗效；②治疗方案个体化，根据患者年龄、症状类型和程度就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物；③不应盲目加用药物，不宜突然停药，需终生服用；④PD药物治疗复杂劢，近年来推出劢的辅助药物DR激动药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶等健康搜索，与复方多巴合用可增强疗效减轻症状波动降低复方多巴剂量，单独使用疗效不理想，应权衡利弊，适当选择联合用药劢。 （1）抗胆碱能药健康搜索：对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效较差适于震颤明显年龄较轻患者。常用安坦1～2mg口服，3次/d；开马君2.5mg口服，3次/d，逐渐增至20～30mg/d其他如苯甲托品环戊丙醇安克痉等，作用与安坦相似副作用包括口干、视物模糊、便秘和排尿困难健康搜索严重者有幻觉妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用健康搜索可影响记忆功能，老年患者慎用劢。 （2）金刚烷胺（amantadine）健康搜索：促进DA在神经末梢释放健康搜索，阻止再摄取并有抗胆碱能作用，劢是谷氨酸拮抗药劢可能有神经保护作用，可轻度改善少动、强直和震颤等火罐网早期可单独或与安坦合用。起始剂量50mg，2～3次/d1周后增至100mg次/d一般健康搜索不超过300mg/d老年人健康搜索不超过200mg/d药效可维持数月至1年副作用较少如不安、意识模糊、下肢网状青斑、踝部水肿和心律失常等健康搜索，肾功能火罐网不全、癫痫严重胃溃疡和肝病患者慎用健康搜索哺乳期妇女禁用劢。 （（5）单胺氧化酶抑制剂：抑制神经元内DA分解增加脑内DA含量健康搜索合用复方左旋多巴有协同作用火罐网减少左旋多巴约1/4用量劢，延缓开关现象，有神经保护作用劢常用思吉宁即丙炔苯丙胺，宜早、午服用傍晚服用可引起失眠。副作用有口干胃纳少和体位性低血压等，胃溃疡患者慎用劢。亦系MAO-B抑制剂劢目前临床应用报道不多劢 （7）兴奋性氨基酸（EAA）受体拮抗药及释放抑制剂：EAA可损害黑质细胞，抑制剂有神经保护作用，可增强L-dopa作用劢。但目前尚无临床有效治疗的报道 （8）铁螯合剂：PD患者黑质Fe2+浓度明显增加，铁蛋白含量显着减少。给予铁螯合剂可降低Fe2+浓度，减少氧化反应火罐网。目前常用21-氨基类固醇可通过血脑屏障与Fe2+结合健康搜索，抑制脂质过氧化，对黑质细胞有保护效应。 （9）神经营养因子对神经元发育分化及存活起重要作用健康搜索，选择性作用于DA能神经元的神经营养因子有助于PD防治。神经营养因子包括酸性及碱性成纤维细胞生长因子皮生长因子睫状神经营养因子（CNTF）、脑源性神经营养因子（BDNF）胶质细胞源性神经营养因子中脑DA能神经元特异性强 （10）中药或针灸对PD治疗有一定的辅佐作用劢，需与西药合用劢，单用疗效健康搜索不理想。 5.康复治疗对患者进行语言、进食行走及各种日常生活训练和指导，对改善生活质量十分重要。晚期卧床者应加强护理减少并发症发生火罐网。康复包括语音语调训练，面肌锻炼，手部四肢及躯干锻炼松弛呼吸肌锻炼步态及平衡锻炼姿势恢复锻炼等。 表达载体的选择 1．病毒载体 是将病毒基因组中某一处切除，由外源性基因代替，将外源基因导入神经系统内。常用的病毒载体有： ⑴ 逆转录病毒载体 为单链RNA病毒，除人类免疫缺陷病毒外均可整合到宿主细胞的染色体上。由于神经元为有丝分裂后期细胞，RV转染神经元受到限制。 ⑵ 单纯疱疹病毒载体 为DNA病毒。HSV能感染包括神经元在内的多种细胞，为神经疾病基因治疗的有效载体。但有潜在的神经毒性，转基因表达不稳定及滴度不高等缺点，也有一定的危险性和较高的致瘤性。⑶ 腺病毒载体 Ad可用于静息期及分裂期细胞，高表达，转染率高，无原癌基因活性，神经毒性低等优点。缺点为：表达短暂，有致病性，可引起宿主免疫反应，有产生插入性突变的危险。 ⑷ 腺相关病毒载体 安全性好，所有病毒致病基因去除，能转染非分裂期细胞，表达稳定，是目前基因治疗PD中应用最多的病毒载体。但可插入的DNA片段小，有产生插入性突变的危险，对基因组的情况可控性差。 2．非病毒载体 阳离子脂质体由表面带正电荷的双层脂质分子组成，能与带负电荷的DNA、RNA等多种阴离子物质结合成复合体，可以通过细胞膜把目的基因移入细胞内，使目的基因表达。提高了转染率，又可以选择多种目的基因联合表达，既能加强对目的基因表达的调控，也避免了免疫反应和细胞毒性。 三 目的基因导入法 将外源目的基因高效导入靶细胞是基因治疗的重要步骤。真核细胞一般都能自动吸纳进外源DNA，但须借助各种方法提高导入效率。把外源基因导入靶细胞的方法有两大类：①理化方法：如DNA－磷酸钙共沉淀法、DEAE葡聚糖介导法、电穿孔法、脂质体介导法、显微注射及颗粒轰击法等；②生物学方法：主要是利用载有外源基因的复制缺陷病毒感染靶细胞。 <四> 基因转移的途径 基因转移有体内和体外两种途径。 1．即直接将携带目的基因的载体注入到靶点，通过与周围组织的粘附、吞饮、渗透进入细胞内，并与周围组织的染色体整合或独自表达，表达产物的释放起到生物药物泵的作用而发挥治疗作用。HSV、Ad或AAV作为载体转染细胞，不需要靶细胞处于分裂相，适合于in vivo途径。 2． 先通过载体把目的基因转入培养的靶细胞内，在体外进行筛选、鉴定，再扩增，后将基因修饰细胞植入靶位。 选择转移途径时，首先要考虑其有效性、安全性。途径方法简便、直接，但下列因素限制了它的应用：①转染效率低，易受体内溶酶体中核酸酶降解；②靶向性差，表达效率低；③载体尚不理想；??向性和转染率亟待解决。Ex vivo途径的优势：①在体外通过基因修饰，可获得高表达的“DA能细胞”。②可将有协同作用的基因联合导入细胞。其主要问题是：①操作繁琐，可能会渗入对自体不利的因子；②难选择理想的靶细胞；③植入的靶细胞本身对周围脑组织有侵袭作用，有形成肿瘤的危险。 五 靶细胞的选择 采用ex vivo途径时，靶细胞的选择非常重要。当前用于基因治疗的靶细胞主要有①成肌细胞。②星形细胞：控制外源性基因插入位点保持内源基因的稳定性，星形细胞将可成为一种良好的靶细胞。③胚胎中脑细胞：用重组胚胎中脑细胞移植入纹状体内也可以提高胚胎移植的存活，解决胚胎移植需要量的问题，经扩增后移植，可提高脑内DA水平，代偿部分神经元的功能，起到治疗作用。④骨髓移植基质细胞：把人的骨髓基质细胞移植入纹状体内，可以避免免疫排斥反应，途径方便、可靠，是一种新尝试。 六 靶点的选择 靶点因选用的目的基因不同而不同。①以TH等作为目的基因时，一般选择纹状体为靶点（纹状体是DA的作用靶部位）。采用in vivo途径时，也可选择黑质（黑质是DA能神经元的胞体所在点），其合成的DA经黑质－纹状体通路到达纹状体而发挥作用。②神经营养因子作为目的基因，则对靶点的要求不十分重要。因为它在脑内许多部位均可发挥作用。 保健合理饮食（1） 帕金森病多见于老年人，同时合并植物神经功能紊乱，消化功能多有减退胃肠蠕动乏力、痉挛，容易出现便秘及皮肤油脂分泌过多等。应结合病人情况，饮食喜好，注意食品的配比结构，副食、荤素以及花色品种的搭配。多食富含纤维素和易消化的食物，多吃新鲜蔬菜、水果、多饮水、多食含酪胺酸的食物如瓜子、杏仁、芝麻、脱脂牛奶等可促进脑内多巴胺的合成，适当控制脂肪的摄入。 （2） 蛋白质饮食不可过量，盲目地给予过高蛋白质饮食可降低左旋多巴的疗效，因为蛋白质消化中产生的大量中性氨基酸，可与左旋多巴竞争入脑而影响其疗效。因此在膳食中适当给予蛋、奶、鱼、肉等食品，保证蛋白质的供应，每日需要量为0.8-1.2g/kg体重。如有发热、褥疮等情况应增加蛋白质的供给量。 （3） 对咀嚼、吞咽功能障碍者，进食时以坐位为宜，应选择易咀嚼、易吞咽、高营养、高纤维素的食物。进餐前回想吞咽步骤。进餐时让其将口腔多余的唾液咽下，咀嚼时用舌头四处移动食物，一次进食要少，并缓慢进食，进餐后喝水，将残存食物咽下，防止吸入性肺炎。 （4） 对于伴有糖尿病的患者，应给予糖尿病饮食；伴有冠心病及高血压的病人，以高糖、高维生素，适量蛋白质饮食为宜，限制动物脂肪和食盐的摄入。 营养对于帕金森病患者的健康状况起了非常重要的作用。饮食治疗是帕金森氏病的辅助治疗方法之一，目的在于维持患者较佳的营养和身体状况，并通过调整饮食，使药物治疗达到更好的效果。帕金森病患者饮食与普通人的有许多相同的基本原则，但还需要根据自身病情对饮食作适当调整。 食物多样，愉快进餐 一天的饮食中食物应多种多样，包含谷类、蔬菜瓜果类、奶类或豆类、肉类等。多样化食物能满足身体对各种营养的需要，也使饮食本身富于乐趣。在轻松的环境和气氛中愉快进餐，让饮食作为一种生活享受。 多吃谷类和蔬菜瓜果 通常每天吃300～500克的谷类食物，如米、面、杂粮等。从谷类中主要能得到碳水化合物、蛋白质、膳食纤维和维生素B等营养，并能获取身体所需的能量。碳水化合物通常不影响左旋多巴的药效。 每天大约吃300克的蔬菜或瓜类，1～2只中等大小的水果，从中获得维生素多种矿物质和膳食纤维。 经常适量吃奶类和豆类 奶类含丰富的钙质。钙是骨表骼构成的重要元素，因此对于容易发生骨质疏松和骨折的老年帕金森氏病患者来说，每天喝1杯牛奶或酸奶是补充身体钙质的极好方法。但是由于牛奶中的蛋白质成分可能对左旋多巴药物疗效有一定的影响作用，为了避免影响白天的用药效果，建议喝牛奶安排在晚上睡前。另外，吃豆腐、豆腐干等豆制品也可以补充钙。 限量吃肉类 由于食物蛋白质中一些氨基酸成分会影响左旋多巴药物进入脑部起作用，因此需限制蛋白质的摄入。每天摄入大约50克的肉类，选择精瘦的畜肉、禽肉或鱼肉。1只鸡蛋所含的蛋白质相当于25克精瘦肉类。肉类食物可以分配在早、晚或午、晚餐中，但是对于一些患者，为了使白天的药效更佳，也可以尝试一天中只在晚餐安排蛋白质丰富食物。 尽量不吃肥肉、荤油和动物内脏 用植物油烹调食物。不吃肥肉、荤油和动物内脏，有助于防止由于饱和脂肪和胆固醇摄入过多给身体带来的不良影响。饮食中过高的脂肪也会延迟左旋多巴药物的吸收，影响药效。 每天喝6至8杯水及饮品 水是最佳的饮品。摄入充足的水分对身体的新陈代谢有利。充足的水分能使身体排出较多的尿量，减少膀胱和尿道细菌感染的机会。充足的水分也能使粪便软化、易排，防止便秘的发生。由于饮水不足和用药上的原因，有的患者会出现口干、口渴、眼干的症状，可以尝试每天比前一天多喝半杯水的方法，逐渐增加饮水量至每天6－8杯。帕金森 家庭康复1．坚持锻炼和日常活动人体在不活动的状态下，肌肉强直将会使肌肉和肌腱缩短。因此在治疗期间一定要保持身体活动。多散步，每天要有一定量的运动，如拉划船器、玩球，以运动自己的双手或双臂。踩脚踏运动器，做伸背活动，每天练习，以拉直弯曲的脊柱及放松双肩。 2．坚持工作因为整天坐在家中反而会限制自己的活动而加速肌强直、僵硬的产生。 3．节食过量的体重会使患者身体活动更困难，因此应节食。由于维生素B6拮抗左施多巴的疗效，因此治疗则间应每天限制摄入维生素B6。 4．预防过热震颤增加了身体活动和产热，使患者对热天特别敏感，所以热天应停留在室内，户外活动要尽址选择在清晨成傍晚，当天气湿热时要穿着宽松，老年人尤其应注意预防中暑。 注意事项 帕金森综合征的患者由于肌肉僵硬、运动障碍，在日常生活中带来诸多不便，需要家人给予更多的关怀和照顾。 1.穿着：选择容易穿脱的拉链衣服及开襟在前、不必套头的衣服。拉链与纽扣可用尼龙粘链代替。尽量穿不用系鞋带的鞋子，不要用橡胶或生胶底的鞋子，因为鞋子抓地时，可能会使患者向前倾倒。 2．洗浴：在浴盆内或淋浴池板上铺上一层止滑的东西如橡胶垫，并可在浴盆内放置一把矮凳，以便让患者坐着淋浴。长握把的海绵、洗浴用的手套等有助于患者洗浴。刮胡子使用电动刮须刀，使用纸杯或塑料杯刷牙。 3．进餐：因为患者肌肉不协调，不要催患者快吃快喝。喝冷饮可选用有弹性的塑料吸管，喝热饮用有宽把手、且质轻的杯子。在患者的碗成盘子下放一块橡皮垫以防滑动。 4．预防感染：由于本病患者容易患支气管炎或肺炎，因此，在出现咳嗽或发烧时要马上处理，免得严重感染随之而至。 5．预防便秘：鼓励患者增加身体活动，饮足够的水，在每天饮食中增加纤维性物质如蔬菜等，必要时或迫不得已时才用通便药物。 康复锻炼 1．放松和呼吸锻炼： 找一个安静的地点，放暗灯光，将身体尽可能舒服地仰卧。闭上眼睛，开始深而缓慢地呼吸。腹部在吸气时鼓起，并想象气向上到达了头顶，在呼气时腹部放松，并想象气从头顶顺流而下，经过背部到达脚底，并想象放松全身肌肉。 如此反复练习5-15分钟。 还可以取坐位，背靠椅背，全身放松，将两手放于胸前做深呼吸。 2．面部动作锻炼： 帕金森病患者的特殊面容是“面具脸”，是由于面部肌肉僵硬，导致面部表情呆板，因此做一些面部动作的锻炼是必要的。皱眉动作：尽量皱眉，然后用力展眉，反复数次。用力睁闭眼鼓腮锻炼：首先用力将腮鼓起，随之尽量将两腮吸入。露齿和吹哨动作，尽量将牙齿露出，继之作吹口哨的动作。 对着镜子，让面部表现出微笑、大笑、露齿而笑、撅嘴、吹口哨、鼓腮等。 3．头颈部的锻炼： 帕金森病患者的颈部往往呈前倾姿势，非常僵硬，许多人以为是颈椎病造成的。如果不注意颈部的运动和康复，容易加重姿势异常，表现为驼背日益严重。下面介绍一套颈部康复的方法。但要注意，由于帕金森病患者多为老年人，多伴有程度不同的颈椎病。因此，在进行下述锻炼时一定要循序渐进，逐步加大动作幅度，运动时动作要缓慢轻柔。头向后仰，双眼注视天花板约5秒钟，上下运动：然后头向下，下颌尽量触及胸部。左右转动：头面部向右转并向右后看大约5秒钟，然后同样的动作向左转。面部反复缓慢地向左右肩部侧转，并试着用下颌触及肩部。左右摆动：头部缓慢地向左右肩部侧靠，尽量用耳朵去触到肩膀。 前后运动：下颌前伸保持5秒钟，然后内收5秒钟。 4．躯干的锻炼： 侧弯运动：双脚分开与肩同宽，双膝微曲，右上肢向上伸直，掌心向内，躯干向左侧弯，来回数次；然后左侧重复。转体运动：双脚分开，略宽于肩，双上肢屈肘平端于胸前，向右后转体两次，动作要富有弹性。然后反方向重复。 腹肌锻炼： 平躺在地板上或床上，两膝关节分别曲向胸部，持续数秒钟。然后双侧同时做这个动作。平躺在地板上或床上，双手抱住双膝，慢慢地将头部伸向两膝关节。腰背肌的锻炼：俯卧，腹部伸展，腿与骨盆紧贴地板或床，用手臂上撑维持10秒钟。俯卧，手臂和双腿同时高举离地维持10秒钟，然后放松。反复多次。5、上肢及肩部的锻炼：两肩尽量向耳朵方向耸起，然后尽量使两肩下垂。伸直手臂，高举过头并向后保持10秒钟。双手向下在背后扣住，往后拉5秒钟。反复多次。手臂置于头顶上，肘关节弯曲，用双手分别抓住对侧的肘部，身体轮换向两侧弯曲。 6．手部的锻炼： 帕金森病人的手部关节众多，容易受肌肉僵直的影响。患者的手往往呈一种奇特屈曲的姿势，掌指关节屈曲，导致手掌展开困难；而其它手指间的小关节伸直，又使手掌握拳困难。针对这种情况，患者应该经常伸直掌指关节，展平手掌，可以用一只手抓住另一只手的手指向手背方向搬压，防止掌指关节畸形。还可以将手心放在桌面上，尽量使手指接触桌面，反复练习手指分开和合并的动作。为防止手指关节的畸形，可反复练习握拳和伸指的动作。 7．下肢的锻炼： 双腿稍分开站立，双膝微屈，向下弯腰，双手尽量触地。左手扶墙，右手抓住右脚向后拉维持数秒钟，然后换对侧下肢重复。“印度式盘坐”：双脚掌相对，将膝部靠向地板，维持并重复。 双脚呈“V”型坐下，头先后分别靠向右腿、双脚之间和左腿，每个位置维持5-10秒钟。 8．步态锻炼： 大多数帕金森病患者都有步态障碍，轻者表现为拖步，走路抬不起脚，同时上肢不摆臂，没有协同动作。严重者表现为小碎步前冲、转弯和过门坎困难。步态锻炼时要求患者双眼直视前方，身体直立，起步时足尖要尽量抬高，先足跟着地再足尖着地，跨步要尽量慢而大，两上肢尽量在行走时作前后摆动。其关键是要抬高脚和跨步要大。锻炼时最好有其他人在场，可以随时提醒和改正异常的姿势。 病人在起步和行进中，常常会出现“僵冻现象”出现，脚步迈不开，就象粘在地上了一样。遇到这种情况，不要着急，可以采用下列方法：首先将足跟着地，全身直立站好。在获得平衡之后，再开始步行，必须切记行走时先以足跟着地，足趾背屈，然后足尖着地。在脚的前方每一步的位置摆放一块高10-15公分的障碍物，做脚跨越障碍物的行走锻炼。但这种方法比较麻烦，在家里不可能摆放一堆障碍物，因此借助“L”型拐杖是一个很好的方法。 9．平衡运动的锻炼： 帕金森病病人表现出姿势反射的障碍，行走时快步前冲，遇到障碍物或病人突然停步的时容易跌倒，通过平衡锻炼能改善注重症状。双足分开25-30公分，向左右、前后移动重心，并保持平衡。躯干和骨盆左右旋转，并使上肢随之进行大的摆动，对平衡姿势、缓解肌张力有良好的作用。 10．语言障碍的训练： 患者常常因为语言障碍而变得越来越不愿意讲话，而越不讲话，又会导致语言功能更加退化。和家人长期的没有语言交流，加上帕金森病患者的表情缺乏，常常造成患者和亲属情感上的交流障碍和隔阂。因此，患者必须经常进行语言的功能训练。 舌运动的锻炼 保持舌的灵活是讲话的重要条件，所以要坚持练习以下动作--舌头重复地伸出和缩回；舌头在两嘴间尽快地左右移动；围绕口唇环行尽快地运动舌尖；尽快准确地说出“拉-拉-拉”、“卡-卡-卡”、“卡-拉-卡”，重复数次。 唇和上下颌的锻炼 缓慢地反复做张嘴闭嘴动作；上下唇用力紧闭数秒钟，再松弛；反复做上下唇撅起，如接吻状，再松弛；尽快地反复做张嘴闭嘴动作，重复数次；尽快说“吗-吗-吗……”，休息后在重复。 朗读锻炼 缓慢而大声地朗读一段报纸或优美的散文。最好是朗读诗歌，唐诗、宋词或者现代诗歌，可以根据自己的喜好来选。诗歌有抑扬顿挫的韵律，读起来朗朗上口，既可以治疗语言障碍，又可以培养情操，好的诗歌还可以激发您的斗志，是一个很好的方法。 唱歌练习 唱歌是一个很好的方法。您可以选自己喜欢的歌曲来练习。有的患者告诉我，换病之后，说话变得不利索，可唱歌却不受影响。坚持练习唱歌之后，说话也明显改善。更重要的是唱歌可以锻炼肺合量，有利于改善说话底气不足的感觉，还能预防肺炎的发生。 鉴别诊断许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时，经常搞不清帕金森综合症和帕金森病的区别，以为都是同一种病。实际上，通常所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回事。帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，故又把帕金森综合症称为“继发性帕金森病”。此外，还包括症状性帕金森综合症，实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状，又被称为“帕金森叠加综合症”。 帕金森病≠帕金森综合症。若从起病来说，帕金森综合症可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合症除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性。而帕金森综合症则常常有相应的改变或特征性改变。 睡眠关注夜间失眠 情绪困扰、夜尿多、翻身困难、下肢痉挛、梦魇等，是引起夜间失眠的重要原因。另外，有些治疗也会引起夜间失眠。如果病人原本就存在失眠，那么，患上帕金森病之后，失眠可能因各种原因进一步加重。 白天过度困倦和睡眠发作 研究表明，44.4%的帕金森病病人会出现白天过度困倦的现象，尤其是会在午后出现瞌睡”高峰“。如果夜间失眠问题较为严重，白天的困倦程度会随之明显加重。 不过，这种过度困倦与睡眠发作是有区别的。睡眠发作指的是突然发生的、不可抗拒的睡眠现象，持续时间为几秒到几十秒。有调查显示，约30.5%的帕金森病病人存在睡眠发作。 异态睡眠 异态睡眠在帕金森病病人中也很常见，包括快速眼动睡眠行为障碍、不宁腿综合征、周期性腿动、夜间肌阵挛和人们熟悉的梦魇、睡惊症等。 其中，快速眼动睡眠行为障碍是指病人在快速眼动睡眠期，肌肉弛缓，并自发出现与梦境内容有关的运动行为障碍，可出现伤害行为，包括自伤或对伴侣的伤害。通俗点说，就是病人会把梦境”付诸现实“。病人如果梦见与人争吵或是打架，就会真的大喊大叫、手脚乱动甚至拳打脚踢等。 不宁腿综合征是指睡眠时出现难以名状的肢体不适感，迫使肢体发生不自主运动。这种不适感常严重干扰睡眠，导致入睡困难、睡眠中醒来次数增多。而周期性腿动则是指在睡眠中反复出现周期性的、影响睡眠的单侧或双侧足关节背曲运动，这一点与以不适感为主的不宁腿综合征不同。 帕金森综合症分类：帕金森病帕金森病又称"震颤麻痹"，巴金森氏症或柏金逊症。该病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。 继发性帕金森综合症指外伤、中毒、药物、脑血管病、肿瘤、脑炎等原因造成的帕金森综合症 遗传变性型帕金森综合症帕金森氏病起病缓慢，是逐渐发展的，也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度，是一种缓慢的、进展性的发展过程。继发性帕金森综合症病人具有运动障碍、震颤、强直三大症状。 帕金森叠加综合症指一组神经系统的变性疾患，在病理上属于多神经系统的变性疾患，病因不清。其症状类似帕金森病但症状和病变的范围都要比帕金森病广泛。 |
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