| 词条 | 脑脓肿 |
| 释义 | 脑脓肿（Intracerebral abscess)是指化脓性细菌感染引起的化脓性脑炎、慢性肉芽肿及脑脓肿包膜形成，少部分也可是真菌及原虫侵入脑组织而致脑脓肿。脑脓肿在任何年龄均可发病，以青壮年最常见。 流行病学可在任何年龄发生,以儿童和青壮年多见。发病率占神经外科住院病人 2%左右，男女比例约2.5:1。 分类耳源性与鼻源性脑脓肿耳源性脑脓肿最多见，约占脑脓肿的2/3。继发于慢性化脓性中耳炎、乳突炎。感染系经过两种途径：（1）炎症侵蚀鼓室盖、鼓室壁，通过硬脑膜血管、导血管扩延至脑内，常发生在颞叶，少数发生在顶叶或枕叶；（2）炎症经乳突小房顶部，岩骨后侧壁，穿过硬脑膜或侧窦血管侵入小脑。鼻源性脑脓肿由邻近副鼻窦化脓性感染侵入颅内所致。如额窦炎、筛窦炎、上颌窦炎或蝶窦炎，感染经颅底导血管蔓延颅内，脓肿多发生于额叶前部或底部。 血源性脑脓肿约占脑脓肿的1/4。多由于身体其它部位感染，细菌栓子经动脉血行播散到脑内而形成脑脓肿。原发感染灶常见于肺、胸膜、支气管化脓性感染、先天性心脏病、细菌性心内膜炎、皮肤疖痈、骨髓炎、腹腔及盆腔脏器感染等。脑脓肿多分布于大脑中动脉供应区、额叶、顶叶，有的为多发性小脓肿。 外伤性脑脓肿多继发于开放性脑损伤，尤其战时的脑穿透性伤或清创手术不彻底者。致病菌经创口直接侵入或异物、碎骨片进入颅内而形成脑脓肿。可伤后早期发病，也可因致病菌毒力低，伤后数月、数年才出现脑脓肿的症状。 隐源性脑脓肿原发感染灶不明显或隐蔽，机体抵抗力弱时，脑实质内隐伏的细菌逐渐发展为脑脓肿。隐源性脑脓肿实质上是血源性脑脓肿的隐蔽型。 致病菌随感染来源而异，常见的有：链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、变形杆菌和绿脓杆菌等，也可为混合性感染。耳源性脓肿多属以链球菌或变形杆菌为主的混合感染；鼻源性脑脓肿以链球菌和肺炎球菌为多见；血源性脑脓肿取决于其原发病灶的致病菌，胸部感染多属混合性感染；创伤性脑脓肿多为金黄色葡萄球菌。不同种类的细菌产生不同性质的脓液，如链球菌感染产生黄白色稀薄的脓，金黄色葡萄球菌为黄色粘稠状脓液，变形杆菌为灰白色、较稀薄、有恶臭的脓，绿脓杆菌为绿色的有腥臭的脓，大肠杆菌为有粪便样恶臭的脓。脓液应及时作细菌革兰氏染色涂片、普通和厌氧菌培养及药敏试验。有时脓液细菌培养阴性，此乃由于已应用过大量抗生素或脓液曾长时间暴露在空气，也可由于未做厌氧菌培养。厌氧菌脑脓肿的发生率日益增多，其中以链球菌居多，其次为杆菌和其他球菌。除开放性颅脑损伤引起的脑脓肿外，大多数厌氧菌脑脓肿继发于慢性化脓性病灶，如中耳炎和胸腔化脓性病变等。结核杆菌、真菌（如放线菌、隐球菌等）、阿米巴原虫及肺吸虫等偶也可引起脑脓肿。 细菌入颅途径随病因而异。耳源性脑脓肿的细菌主要入侵途径是经邻近的骨结构（如鼓室盖）直接蔓延至硬脑膜、蛛网膜、血管、血管周围间隙，从而进入颞叶脑实质，形成脓肿（图55-1），也可经鼓室盖后壁或Trautman三角（上方为岩上窦、下方为面神经管、后方为乙状窦）引起小脑脓肿。在少数病例，并有血栓性静脉炎时，感染性栓子可经静脉窦逆行或经导静脉（或动脉）传入脑，引起远隔部位如顶、枕、额叶、小脑蚓部或原发病灶对侧的脑脓肿。鼻源性脑脓肿的感染是细菌经额或筛窦壁，侵犯硬脑膜形成硬脑膜外（或下）脓肿，进而炎症扩散入脑实质和血管（特别是静脉），形成脑脓肿。血源性脑脓肿细菌侵入脑实质的途径有：①经动脉血循环，多见于脓毒血症和胸腔内感染及细菌性心内膜炎，细菌或感染性栓子经动脉血循环到达脑内，先天性心脏病因有动静脉短路，大量静脉血不经肺过滤，直接进入左心，使细菌或感染栓子直达脑内。青紫型心脏病者常伴有红细胞增多症，血粘度增加，易形成栓子和造成脑栓塞，脑组织缺血缺氧、坏死，更有利细菌繁殖而形成脑脓肿；②经静脉血循环，见于头面部感染、颅骨骨髓炎、牙周脓肿等，细菌可经面静脉与颅内的吻合支或板障静脉、导静脉等侵入颅内；③经椎管内静脉丛，肝、胆、膈下脓肿、泌尿系感染和盆腔感染，可经脊柱周围静脉丛与椎管内之静脉吻合进入椎管内静脉，再经椎静脉逆行入颅内。损伤性脑脓肿因硬脑膜破损，异物侵入颅内将细菌带入。 病理急性脑膜炎、脑炎期化脓菌侵入脑实质后，病人表现明显全身感染反应和急性局限性脑膜炎、脑炎的病理变化。脑炎中心部逐渐软化、坏死，出现很多小液化区，周围脑组织水肿。病灶部位浅表时可有脑膜炎症反应。 化脓期脑炎软化灶坏死、液化，融合形成脓肿，并逐渐增大。如融合的小脓腔有间隔，则成为多房性脑脓肿，周围脑组织水肿。病人全身感染征象有所好转和稳定。 包膜形成期一般经1～2周，脓肿外围的肉芽组织由纤维组织及神经胶质细胞的增生而初步形成脓肿包膜，3～4周或更久脓肿包膜完全形成。包膜形成的快慢与致病菌种类和毒性及机体抵抗力与对抗菌素治疗的反应有关。 临床表现全身症状多数病人有近期感染或慢性中耳炎急性发作史，伴发脑膜炎者可有畏寒，发热、头痛、呕吐，意识障碍（嗜睡，谵妄或昏迷）、脑膜刺激征等。周围血象呈现白细胞增多，中性粒细胞比例增高，血沉加快等。此时神经系统并无定位体征。一般不超过2～3周，上述症状逐渐消退。隐源性脑脓肿可无这些症状。 颅内压增高症状颅内压增高虽然在急性脑膜炎期可出现，但是大多数病人于脓肿形成后才逐渐表现出来。表现为头痛好转后又出现，且呈持续性，阵发性加重，剧烈时伴呕吐、脉缓、血压升高等。半数病人有视乳头水肿。严重病人可有意识障碍。上述诸症状可与脑膜脑炎期的表现相互交错，也可于后者症状缓解后再出现。 脑部定位征神经系统定位体征因脓肿所在部位而异。颞叶脓肿可出现欣快、健忘等精神症状，对侧同向偏盲、轻偏瘫、感觉性失语或命名性失语（优势半球）等，也可无任何定位征。小脑脓肿的头痛多在枕部并向颈部或前额放射，眼底水肿多见，向患侧注视时出现粗大的眼球震颤，还常有一侧肢体共济失调，肌张力降低、肌腱反射降低、强迫性头位和脑膜刺激征等，晚期可出现后组颅神经麻痹。额叶脓肿常有表情淡漠、记忆力减退、个性改变等精神症状，亦可伴有对侧肢体局灶性癫痫或全身大发作，偏瘫和运动性失语（优势半球）等。若副鼻窦前壁呈现局部红肿、压痛，则提示原发感染灶可能即在此处。顶叶脓肿以感觉障碍为主，如浅感觉减退，皮层感觉丧失，空间定向障碍，优势半球受损可出现自体不认症、失读、失写、计算不能等。丘脑脓肿可表现偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，少数有命名性失语，也可无任何定位体征。 不典型表现有些病人全身感染症状不明显或没有明确感染史，仅表现脑局部定位征和/或颅内压增高症状，临床上常误诊为脑瘤等。有些病人合并脑膜炎，仅表现脑膜脑炎症状。 辅助检查1、头颅X线平片 可发现乳突、副鼻窦和颞骨岩部炎性病变、金属异物、外伤性气颅、颅内压增高和钙化松果腺侧移等。 2、头颅超声波检查 大脑半球脓肿可显示中线波向对侧移位或出现脓肿波。 3、脑电图检查 在脓肿处可呈现局灶性慢波，主要对大脑半球脓肿有定位意义。 4、Rehncrona和Bellotti介绍一种用111In标记的白细胞脑闪烁图来鉴别脑脓肿与脑瘤，其正确率可达88%～96%。其理论依据是：标记的具有放射性的白细胞能迁移并聚集于炎症灶。放射性积聚程度与炎症程度和标记白细胞的功能有关。而脑脓肿比脑瘤有更明显的炎症反应。但是，当肿瘤有坏死而增加病灶周围炎症反应时，可导致假阳性；另外，抗生素和激素应用，可改变炎症的程度和细胞的功能，可导致假阴性。 5、腰椎穿刺和脑脊液检查 在脑膜脑炎期颅内压多为正常或稍增高，脑脊液中白细胞可达数千以上，以中性粒细胞为主，蛋白量也相应增高，糖降低。脓肿形成后，颅内压即显著增高，脑脊液中的白细胞可正常或略增高（多在100个/mm3左右），糖正常或略低，但若化脓性脑膜炎与脑脓肿并存，则脑脊液的变化对诊断意义不大。而且，腰椎穿刺如操作不当会诱发脑疝。因此当临床上怀疑到脑脓肿时，腰椎穿刺要慎重。操作时切勿放脑脊液，只能取少量脑脊液作化验。6、脑血管造影 对大脑脓肿比小脑脓肿的诊断率高，除见脑动脉移位等占位征象外，部分病人可见脓肿壁显影，这是因为脓肿周围的血管受压聚积或因脓肿壁的血管增生之故。 7、脑室造影 主要用于小脑脓肿的诊断，对大脑脓肿有促使其破溃可能，应慎用。 8、脑CT 是目前诊断脑脓肿的主要方法，适用于各种部位的脑脓肿。由于脑CT检查方便、有效，可准确显示脓肿的大小、部位和数目，故已成为诊断脑脓肿的首选和重要方法。脑脓肿的典型CT表现为：边界清楚或不楚的低密度灶（0～15HU），静脉注射造影剂后，脓肿周边呈均匀环状高密度增强（30～70HU），脓肿中央密度始终不变，脓肿附近脑组织可有低密度水肿带，脑室系统可受压、推移等。如脓肿接近脑室，可引起脑室管膜增强征。少数脑脓肿的增强环不均匀，或有结节状。可是脑CT显示的"环征"并非脑脓肿特也可见于神经胶质母细胞瘤、转移癌，囊性胶质细胞瘤，脑梗塞和脑内血肿等。因此应结合病史注意鉴别。一般脑脓肿有感染史，CT显示的环较均匀，伴有室管膜增强，还是容易识别。在脑炎晚期，CT也可显示"环征"，此乃因脑炎引起血脑屏障改变，血管周围炎性细胞浸润和新生血管形成等所致，因此脑炎的"环征"与脓肿包膜的"环征"在本质上不同。两者的区分，除结合发病时间外，可采用延迟CT检查法，即在静脉注射造影剂30分钟后扫描，脑炎原来低密度中央区也变成高密度，但脓肿中央区密度不变。由于类固醇激素有抑制炎症反应和成纤维增生、新生血管形成的作用，从而影响脓肿包膜形成，因此，对可疑病人应停用激素后重复CT检查。 9、磁共振成像（MRI）是近年应用于临床的新检查方法。在脑炎期病灶呈边缘不清的高信号改变，中心坏死区为低信号改变，T2（横弛豫时间）延长，周边脑水肿也呈高信号变化，灰白质对比度消失，T1（纵弛豫时间）和T2也延长。脑炎晚期的病灶中央低信号区扩大，IR（反向复原）成像示中央区仍为低强度。包膜形成期的中央区低信号，T1延长，但在长TR（重复时间）成象时原低信号变成较脑脊液高的高信号。包膜则为边界清楚的高信号环。邻近脑灰白质对比度恢复正常，但T1，T2仍轻度延长。因此MRI显示早期脑坏死和水肿比CT敏感，区分脓液与水肿能力比CT强，但在确定包膜形成，区分炎症与水肿不及CT敏感。 10、钻孔穿刺 具有诊断和治疗的双重意义，适用于采取上述各检查方法后还不能确诊的病例，而又怀疑脑脓肿者。在无上述检查设备的单位，临床上高度怀疑脑脓肿者，可在脓肿好发部位钻孔穿刺。 诊断1、临床特点：依据病人原发化脓感染病史，开放性颅脑损伤史，随后出现急性化脓性脑膜炎、脑炎症状及定位症状，伴头痛、呕吐或视乳头水肿，应考虑脑脓肿的存在。 2、X线照片：X线平片可显示颅骨与副鼻窦、乳突的感染灶。偶见脓肿壁的钙化或钙化松果体向对侧移位。外伤性脑脓肿可见颅内碎骨片和金属异物。 3、超声波检查：方法简便、无痛苦。幕上脓肿可有中线波向对侧移位，幕下脓肿常可测得脑室波扩大。 4、脑血管造影：颈动脉造影对幕上脓肿定位诊断价值较大。根据脑血管的移位及脓肿区的无血管或少血管来判断脓肿部位。 5、电子计算机断层脑扫描（CT）及磁共振成像检查（MRI）：自从CT及MRI用于临床，对颅内疾患，尤其占位病变的诊断有了重大突破。CT可显示脑脓肿周围高密度环形带和中心部的低密度改变。MRI对脓肿部位、大小、形态显示的图像信号更准确。由于MRI不受骨伪影的影响，对幕下病变检查的准确率优于CT。CT和MRI能精确地显示多发性和多房性脑脓肿及脓肿周围组织情况。 鉴别诊断1、化脓性脑膜炎：有高热、脉快，脑膜刺激征明显，但无局限神经定位征，脑脊液白细胞和蛋白质增高，脑超声检查，脑血管造影和CT扫描均正常。 2、硬膜外或硬膜下积脓：常与脑脓肿合并存在，很少独立发生。脑血管造影脑表面为一无血管区，CT发现脑表面有半月形低密度影。 3、血栓性窦感染：细菌栓子脱落，沿静脉窦扩散所致，表现为周期性脓毒败血症,不规则寒战,弛张热、脉快，末梢血粒细胞增加，但脑脊液无改变，可借助脑超声、脑血管造影和CT扫描鉴别。 4、化脓性迷路炎：由化脓性中耳炎所致，症状类似小脑脓肿,但头痛较轻,呕吐，眩晕严重，眼震多呈自发水平和旋转混合型，共济失调为双侧性或不明显，无脑膜刺激征，无视乳头水肿，腰穿正常。 5、脑肿瘤：发病缓慢，无感染病史，仅颅内压增高，脑脊液细胞正常，经颅平片、血管造影、CT扫描不难鉴别。 治疗脑脓肿的处理原则是：在脓肿尚未完全局限以前，应进行积极的抗炎症和控制脑水肿治疗。脓肿形成后，手术是唯一有效的治疗方法。 一、抗感染：应针对不同种类脑脓肿的致病菌，选择相对应的细菌敏感的抗菌素。原发灶细菌培养尚未检出或培养阴性者，则依据病情选用抗菌谱较广又易通过血脑屏障的抗菌素。常用青霉素、氯霉素及庆大霉素等。应用抗生素要注意：①用药要及时，剂量要足。一旦诊断为化脓性脑膜脑炎或脑脓肿，即应全身给药。为提高抗生素有效浓度，必要时可鞘内或脑室内给药。②开始用药时要考虑到混合性细菌感染可能，选用抗菌谱广的药，通常用青霉素和氯霉素，以后根据细菌培养和药敏结果，改用敏感的抗生素。③持续用药时间要够长，必须体温正常，脑脊液和血常规正常后方可停药。在脑脓肿手术后应用抗生素，不应少于2周。青霉素钠盐或钾盐1000～2000万U/d，分2～4次静脉点滴；增效磺胺甲基异恶唑4支（相当SMZ1600mg，TMP320mg），分2次静脉点滴；氯霉素每天50mg/kg，分2～3次静脉给药；苯甲异恶唑青霉素12～18g/d，分2次静脉给药；氨苄青霉素每天150～200mg/kg， 分2～4次静脉点滴；丁胺卡那霉素每天200～400mg，分2次肌肉或静脉给药；庆大霉素每天3mg/kg，分2～3次静脉点滴；妥布霉素每天5～7mg/kg，分2～3次给药；第三代头孢菌素，如菌必治每天1～2g，分1～2次静脉点滴；羧苄青霉素每天300～500mg/kg，分2～4次静脉给药；万古霉素每天1～2g，分2次静脉点滴；利福平每天1200mg，分2次口服；灭滴灵每天15～20mg/kg，分2～4次静脉给药。鞘内注射抗生素：庆大霉素10，000～20，000U/次，每天1～2次；丁胺卡那霉素5～10mg/次（最大剂量40mg/次），每天1次；先锋I号15～100mg/次，每天1次；头孢噻啶12．5～50mg/次，每天1次；多粘菌素10，000～50，000U/次，每日1次；万古霉素20mg/次，每天1次；两性霉素B首剂0.05mg， 以后逐渐增至<1mg；咪康唑10～20mg/次。可选用1～2种抗生素作鞘内注射，用生理盐水把药稀释，注射时要缓慢，使药液逐渐在脑脊液中弥散，并根据病人反应调整针尖位置和注射速度，以减少药液对神经组织的毒性反应。当伴有脑室炎时，鞘内给药脑室内药浓度很低，仅为椎管内浓度的1/40～1/10，因此应装置头皮下贮液囊，作脑室内给药。脑室内给药同鞘内，但药剂量减半。当急性化脓性脑炎发展迅速，出现高颅压，危及病人生命，经脱水剂治疗无效时，可开颅切除炎性坏死脑组织，并在残腔内放置导管，以便术后作引流和注入抗生素。 二、降颅压治疗：因脑水肿引起颅内压增高，常采用甘露醇等高渗溶液快速、静脉滴注。激素应慎用，以免削弱机体免疫能力。 三、手术 1、穿刺抽脓术：此法简单易行，对脑组织损伤小。适用于脓肿较大，脓肿壁较薄，脓肿深在或位于脑重要功能区，婴儿、年老或体衰难以忍受手术者，以及病情危急，穿刺抽脓作为紧急救治措施者。 2、导管持续引流术：为避免重复穿刺或炎症扩散，于首次穿刺脓肿时，脓腔内留置一内径为3～4mm软橡胶管，定时抽脓、冲洗、注入抗菌素或造影剂，以了解脓腔缩小情况，一般留管7～10天。目前CT立体定向下穿刺抽脓或置导管引流技术更有其优越性。 3、切开引流术：外伤性脑脓肿，伤道感染，脓肿切除困难或颅内有异物存留，常于引流脓肿同时摘除异物。 4、脓肿切除术：最有效的手术方法。对脓肿包膜形成完好，位于非重要功能区者；多房或多发性脑脓肿；外伤性脑脓肿含有异物或碎骨片者，均适于手术切除。脑脓肿切除术的操作方法与一般脑肿瘤切除术相似，术中要尽可能避免脓肿破溃，减少脓液污染。 并发症脑脓肿可发生两种危象： 1、脑疝形成：颞叶脓肿易发生颞叶钩回疝，小脑脓肿则常引起小脑扁桃体疝，而且脓肿所引起的脑疝较脑瘤者发展更加迅速。有时以脑疝为首发症状而掩盖其它定位征象。 2、脓肿破裂而引起急性脑膜脑炎，脑室管膜炎：当脓肿接近脑室或脑表面，因用力、咳嗽、腰椎穿刺、脑室造影、不恰当的脓肿穿刺等，使脓肿突然溃破，引起化脓性脑膜炎或脑室管膜炎并发症。常表现突然高热、头痛、昏迷、脑膜刺激症、角弓反张、癫痫等。其脑脊液可呈脓性，颇似急性化脓性脑膜炎，但其病情更凶险，且多有局灶性神经系统体征。 脑脓肿的护理脑脓肿是化脓性细菌侵入脑组织引起化脓性炎症及局限性脓肿，是神经外科急症之一。由于脑组织直接遭到严重破坏，因而是一种严重的感染性疾病；若观察治疗护理不及时呵出现脑疝，危及患者的生命。虽然随着医疗水平的提高，发病率逐年下降，但仍应引起医护工作者的重视。 主要护理诊断及护理问题1、潜在并发症：脑疝和感染。 2、体温过高。 3、活动无耐力。 护理要点1、依病情轻重分级护理，注意观察病人神志、瞳孔、生命体征变化，若有意识加深、瞳孔异常及时通知医生。 2、随着脑脓肿形成，颅内压增高进展迅速，头痛加剧，呕吐频繁，反应迟钝，意识加深，此时应警惕脑疝的发生。 3、脑脓肿为颅内化脓性感染疾病，开颅术后应住在单独的隔离房间，防止交叉感染。 4、术后有引流的病人保持引流管通畅，观察引流液的性质、量，发现异常及时报告医生。引流袋每日在无菌操作下进行更换，防止脓液外流。 5、遵医嘱按时按量给予抗生素。 6、脑脓肿患者体温在37．5—38~C之间，体温过高时给予冰毯、冰帽、酒精擦浴等降温处理，每4h测一次体温，做好记录并通知医生。 7、脑脓肿常有全身感染症状，病人多体质衰弱，营养状况。 食护理极其重要，因而必须给予含有丰富蛋白质及维生素且化的流质饮食或半流质饮食；必要时给予静脉输入高营养液善病人的全身营养状况，以增强机体抵抗力。 预后脑脓肿的发生率和死亡率仍较高，在抗生素应用前，死亡率高达60～80%，40～70年代由于抗生素应用和诊治方法提高，死亡率降为25～40%。CT应用后，死亡率降低不显著，仍为15～30%，这与本病（特别血源性）早期难被发现，当病人来诊时，脓肿已属晚期，一般手术死亡率与术前病人意识有关，清醒者为10～20%，昏迷者为60～80%。各种疗法都有程度不等的后遗症，如偏瘫、癫痫、视野缺损、失语，精神意识改变，脑积水等。因此，脑脓肿的处理应防重于治，并重视早期诊断和治疗。例如重视对中耳炎，肺部感染及其它原发病灶的根治，以期防患于未然。 影响疗效和预后的因素有：①诊治是否及时，晚期病人常因脑干受压或脓肿破溃而导致死亡；②致病菌的毒力，特别是厌氧链球菌引起的脑脓肿发病率和死亡率均较高，可能与其破坏脑组织的毒力有关；③心源性、肺源性和多发性脑脓肿预后差；④婴幼儿患者预后较成人差。 |
| 随便看 |
百科全书收录4421916条中文百科知识，基本涵盖了大多数领域的百科知识，是一部内容开放、自由的电子版百科全书。