脑囊虫病（cerebralcysticercosis）是由寄生虫（猪涤虫为主）所传染的一种顽固性颅脑内疾病。该病约占囊虫病的80%以上。是由于口服了猪肉绦虫虫卵，发育成囊尾蚴，经消化道穿出肠壁进入肠系膜小静脉，再经体循环而到达脑膜、脑实质以及脑室内。可分为脑实质型、脑室型、脑膜型及混合型。

概述

病因

传染病学特征

临床表现

影像表现

诊断(依据 检查)

治疗(药物治疗 手术治疗 驱绦虫治疗)

预防

概述

脑囊虫是由寄生虫（猪绦虫为主）所传染的一种顽固性颅脑内疾病。患此病后痛苦大，后遗症多，脑组织及大脑中枢损伤严重，头疼浑身无力，肢体运动障碍，最严重的是继发癫痫，眼睛视物不清，甚至失明等。

脑囊虫病系猪囊尾蚴寄生于脑内引起的一种疾病。在我国以东北、华北地区多见，西北地区及云南省次之，长江以南少见。经由多种途径进入胃的绦虫卵，在十二指肠中孵化成囊尾蚴，钻入肠壁经肠膜静脉进入体循环和脉络膜而进入脑实质、蛛网膜下腔和脑室系统，引起各种损害。

脑囊虫病是猪绦虫的幼虫（囊尾蚴）寄生脑部所致，它约占人体囊虫病的80%以上，主要流行于华北、东北、西北和华东北部各地区。其感染方式有：①内在自身感染：患有绦虫的病人，由于呕吐或肠道逆蠕动，使绦虫妊娠节片回流至胃内，虫卵在十二指肠内孵化逸出六钩蚴，钻过肠壁进入肠系膜小静脉与淋巴循环而输送至全身和脑，发育成囊虫蚴。②外在自身感染：绦虫病人的手部沾染虫卵，污染食物，经口而感染。③外来感染：病人自身并无绦虫寄生，因摄入附有虫卵的蔬菜或瓜果后而感染。

病因

囊尾蚴引起脑病变的发病机理主要有：

①囊尾蚴对周围脑组织的压迫和破坏；

②作为异种蛋白引起的脑组织变态反应与炎症；

③囊尾蚴阻塞脑脊液循环通路引起颅内压增高。

囊尾蚴侵入脑后各期的主要病理变化如下。早期可见活的囊尾蚴，囊的大小不等，最小的约2mm，一般约5～8mm，头节如小米大小，灰白色，囊内有透明液体。囊的周围脑组织有炎性反应，为中性多核粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及胶原纤维，距囊稍远处可有血管增生、水肿和血管周围单个核细胞浸润。后期囊壁增厚，虫体死亡液化，囊液混浊，囊周呈慢性炎性改变，囊液吸收后，囊变小或为脑胶质组织所取代而形成纤维结节或钙化。脑室内的囊尾蚴可引起局部脉络膜炎，颅底的囊虫可引起蛛网膜炎。

传染病学特征

人是猪绦虫的唯一终末宿主，而猪为该虫的主要中间宿主。成虫的生长是因人进食未煮熟的带囊虫猪肉，囊虫经胃消化，幼虫脱囊而出，在肠道内长为成虫。脑囊虫病是因进食被含虫卵粪便污染的水、食物，或肠道内成虫自行排卵，由于呕吐或肠道逆蠕动返回到胃内，经胃消化后，变为尾蚴，尾蚴进入血液循环到达脑实质、脑室或脑底池内，由尾蚴而变为囊虫，其中进入脑室内者由于缺乏周围组织的限制，囊虫体积较皮下或肌肉者大数倍，可阻塞脑室孔或导水管。

临床表现

脑囊虫病多见于青壮年。据其临床表现可分为以下四型：

一、癫痫型：最多见。发作类型常见的有全身性强直阵挛发作（大发作）及其连续状态，部分性运动发作和复合性部分性发作（精神运动性发作）等。发作多于皮现皮下囊虫结节半年之后，亦可于多年后始有发作。

二、颅内压增高型：主要表现有头痛、呕吐、视力减退、视乳头水肿，可伴有癫痫发作、意识障碍甚至昏迷。如出现偏瘫、偏盲、失语等局限性神经体征可称为类脑瘤型。少数患者在当头位改变时突然出现剧烈眩晕、呕吐、呼吸循环功能障碍和意识障碍，称Brun综合征，系囊虫寄生于脑室内的征象，是为脑室型。

三、脑膜脑炎型：系囊虫刺激脑膜和脑弥散性水肿所致。主要表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及发热，还常同时有精神障碍、瘫痪、失语、癫痫发作、共济失调和颅神经麻痹。脑脊液白细胞数明显增加，且嗜酸性粒细胞占优势。

四、单纯型：无神经系统症状，且无明显的皮肌囊虫结节，由于诊断方法的进步，（如CT等）而被发现。如患者不能提供明确的绦虫病史，较易误诊。

此外，还可表现为智能减退、失语、偏瘫、锥体外系症状等不同部位受损的表现。当囊尾蚴的幼虫同时大量进入血流时可出现发热、荨麻疹及全身不适。

影像表现

X线：

平片可见多发小钙化点。

CT：

1．活动期1)脑实质内脑囊虫大多呈圆形囊性病变，其内头节呈偏心的小点状，附在囊壁上，周围无水肿或轻度水肿，增强扫描囊壁和囊内头节可轻度强化或不强化。

2)脑室内活囊虫以第四脑室多见，呈囊状，表现为脑室扩大积水，其内可见小结节样等或高密度头节，CTM可以显示脑室内充盈缺损。

3)脑沟、脑池、脑裂活囊虫及头节表现与脑实质内活囊虫相似。

2．退变死亡期

1)脑实质内囊虫死亡，头节消失，虫体肿大变形，由于虫体死亡释放大量异体蛋白，在脑实质内引起广泛的低密度脑水肿，有占位效应。增强扫描囊壁明显强化，可呈环状强化或结节状强化，强化环的厚度较囊虫活动期明显增宽。囊内低密度代表囊虫向纤维化和机化过渡。

2)脑室系统内囊虫死亡后，除头节消失，虫体胀大外。囊体增大可引起占位效应。

3)囊腔破裂引起反应性脑膜炎、蛛网膜炎及脑积水。

3.非活动期囊虫死亡后发生钙化，CT呈点状高密度钙化灶。位于蛛网膜下隙者引起蛛网膜肥厚、粘连，可伴有脑积水。

4.混杂期活动期、退变死亡期、非活动期的囊虫混杂存在。

MRI：

可以显示不同时期的囊虫病灶，脑实质内脑囊虫可表现为结节形、环形或囊形，有时可显示头节，增强扫描可强化，有不同程度的脑水肿。脑室内活囊虫特别是在矢状面和冠状面上，T1加权像上囊虫呈低信号，比脑脊液信号略高，其囊壁呈高信号，头节也呈高信号。MRI对钙化的显示不如CT。

1活动期：T1加权像囊虫呈圆形低信号，头节呈点状或逗点状高信号；T2加权像囊虫呈圆形高信号，头节呈点状低信号.

2退变死亡期：T1加权像水肿区低信号内有高信号环或结节，或仅有低信号区；T2加权像水肿区高信号，内有低信号或结节。

3非活动期：T1、T2加权像上多呈圆形低信号。

4混杂期：T1、T2加权像上均呈混杂密度灶。

诊断

依据

(1)有便绦虫史和食米猪肉史。

(2)具有神经系统症状和体征。

(3)活检及病理证实为囊性结节。

(4)囊虫免疫学检查阳性。

(5)脑脊液压力增高，嗜酸性白细胞数增多。

(6)头颅CT及MRI扫描符合囊虫改变。

(7)脑电图有异常。

检查

癫痫发作或/和多灶、多样的中枢神经系统症状，伴有便绦虫节片史，或皮下结节并经活检证实为囊虫，以及脑脊液的血清学阳性，均为本病的重要诊断依据，囊虫结节的病理学诊断与头颅CT、磁共振的典型囊虫影像，为确诊依据。有助诊断的实验室检查有：

一、脑脊液：脑脊液细胞学检查可见嗜酸性粒细胞的百分率显著增高，最高时可达80～90%。其它还可见压力增高，蛋白及其它白细胞增加等。

二、免疫学检查：脑脊液的囊虫补体结合试验、间接血凝试验、囊虫抗体的ELISA等检测较有意义。

三、头颅CT：可见脑实质、脑室内低密度囊虫影或高密度的囊虫钙化影。

四、磁共振：T1加权成像时呈边界清楚的低信号区，T2加权成像时则为高信号区。

如经检查，对少数不能确诊的患者应与其它原因所致的癫痫、颅内增高及脑膜炎等疾病鉴别。

治疗

药物治疗

囊虫病的治疗：常用的药物有：

1．吡喹酮：系一种广谱的抗蠕虫药物，对囊虫亦有良好的治疗作用。常用的剂量为120mg/kg，分6天（每天三次）口服。服药物囊虫可出现肿胀、变性及坏死，导致囊虫周围脑组织的炎症反应及过敏反应，有的患者还可出现程度不等的脑水肿，脑脊液压力与细胞数增高，严重者甚至发生颅内压增高危象。

2．丙硫咪唑，亦系广谱抗蠕虫药物。常用剂量为每日15-20mg/kg，连服10天。常见的毒副反应有皮肤瘙痒、荨麻疹、头昏、发热、癫痫发作和颅内压增高。

3．甲苯咪唑：常用的剂量为100mg，3次/d，连续三天，常见的毒副反应有腹痛、腹泻、皮肤瘙痒和头痛等。

为了减免抗囊虫治疗过程中在体内大量死亡所引起的过敏反应，一般均从小剂量开始，逐渐加量，如吡喹酮先从100mg，3次/d起用，如无不良反应，每次递增100mg，直至达到治疗剂量时再持续用6天后停用。在出现颅内压增高的症状后应及时用甘露醇等脱水药物治疗，还应酌情并用类固醇激素等。如发生严重颅内增高，除及时停用抗囊虫药物及脱水、抗过敏处理外，还可应用颞肌下减压术，以防止颅内压增高危象。

手术治疗

确诊为脑室型者应手术治疗。其次，对颅内压持续增高，神经体征及CT证实病灶甚局限的患者亦可考虑手术治疗。

驱绦虫治疗

对肠道仍有绦虫寄生者，为防止自身再次感染，应行驱绦虫治疗。常用的药物为灭绦灵（氯硝柳胺），2克，嚼碎后一次吞服，服药后3-4小时应予泻药一次以排出节片及虫卵。

预防

专家提示，脑囊虫病患者的症状主要表现为头痛、恶心、呕吐、癫痫等。囊虫病的防治主要是不吃生菜、生肉，饭前便后要洗手，以防误食虫卵。另外，猪肉最好在零下12至13摄氏度的温度中冷冻12小时后食用，这样可以把囊尾蚴全部杀死。如果一旦发病要入院治疗。

近年来吃生鱼片成为城里人餐饮的时尚，而肝吸虫就寄生在鱼体内，吃了带有肝吸虫的生鱼片，肝吸虫就进入了人体。得了肝吸虫病，最明显的症状是厌食、恶心、肝区腹胀、浑身无力，严重的肝功能有改变。预防肝吸虫病，主要是不吃生的或不熟的鱼虾，注意分开使用切生、熟食物的菜刀、砧板及器皿。

针对如今养宠物家庭越来越多的情况，宠物与人接触，体内的弓形虫会寄生到人体内。患者偶而伴有低烧、头痛等症状，特别是偶发癫痫。一般成人染上弓形虫对身体危害不大，但孕妇感染上会造成胎儿畸形。防止其流行主要是在预防。