| 词条 | 《皮肤性病学》 |
| 释义 | § 作品简介 《皮肤性病学》 《皮肤性病学》(第6版)内容分为三篇三十六章。总论首章新增加了“皮肤性病学导论”，对本学科的发展现状及学科特点进行了简单而系统的介绍，为强调皮肤组病理在皮肤病诊断中的重要作用，将皮肤组织病理学独立成章，为体现现代分子生物学技术在皮肤性病学临床和科研中的应用，对有并内容进行了简要介绍，对皮肤性病学有关治疗药物和技术也进行了较大幅度调整。 皮肤病学各论和性传播疾病部分共介绍皮肤病和性传播疾病117种，较第5版增加了癣菌疹、摩擦性苔藓样疹、某些动物性皮肤病、职业性皮肤病、某些类型湿疹、妊娠性瘙痒症、离心性环状红斑、红状苔藓、急性发热性嗜中性皮病、皮肤卟啉病、皮角等常见或具有典型临床表现的病种，删除了类丹毒、水痘等罕见或与其他学科重复介绍的病种，不对某些疾病的合名进行了规范(如蕈样肉芽肿命名为原发性皮肤T细胞淋巴瘤等)。定作风格上体现经典性和简洁性，在增加病种的前提下做到了不增加字数。为保持本学科的学科特色并提升质量，《皮肤性病学》(第6版)仍采用彩色印刷，书中采用的图片均本着“优中选优,宁缺勿滥”的原则从全国多家单位提供的5000余张图片中精选出来，同时为配合教学，我们还在参考国外优秀教材的基础上，经过对本教材中有关内容进行总结、提炼,精心绘制了数十张彩色模式图。 § 作品概述 《皮肤性病学》 作者：张学军 出版社：人民卫生出版社 书号：7117062002 出版日期：2004年7月 开本：16开 版次：1-35 所属分类：医学>医药卫生教材教材>征订教材>医药卫生 § 作者介绍 张学军，男，教授，主任医师，擅长大疱性皮肤病，遗传性皮肤病，银屑病，光敏性皮肤病，免疫性皮肤病，性传播疾病等诊治和研究工作。现为皮肤病与性病学科带头人，入选国家百千万人才工程跨世经学科带头人，享受国务院政府特殊津帖，国家规划教材《皮肤性病学》主编。现任国际皮肤科学会委员。中华皮肤性病学会副主任，安徽省皮肤性病学会任委员。 § 研究方向 《皮肤性病学》 1.表皮常见的病理变化 ①角化过度：角质层异常增厚，可有网篮型、致密型、板层型。 ②角化不全：在角化过度的角层细胞内残留有固缩的核，临床上表现为鳞屑。 ③角化不良：过早成熟的角化细胞、核固缩深染、胞浆深染嗜酸性。可见于毛囊角化症的园体细胞及谷粒细胞。也可见于恶性肿瘤如鳞癌。 ④棘层肥厚：棘层细胞数目增加，导致棘层增厚，表皮增生。常伴有表皮突的增宽或延长。 ⑤海绵水肿：棘细胞间水肿，使棘细胞间隙增宽，细胞间桥拉长，严重者最终导致表皮内水疱形成。 ⑥气球变性：棘细胞内水细、细胞肿胀体积增大，严重者使细胞膜破裂，形成多房性表皮内水疱，称网状变性。如疱疹病毒性水疱。 ⑦棘层松解：表皮细胞间的粘合丧失，导致出现表皮内裂隙，水泡或大疱。棘层松解发生在表皮内病变如天疱疮、家族性良性慢性天疱疮等。 ⑧空泡变性：发生在基底细胞层内或基底膜部位的空泡变性。最终导致表皮下水疱形成。 2．真皮常见的病理变化 细胞浸润 ①单一形态细胞浸润: ②混合类型细胞浸润：指多于两种类型的细胞浸润； ③淋巴组织细胞浸润：指仅有淋巴细胞及组织细胞浸润； ④苔藓样：真皮乳头上部与表皮平行带状的炎症浸润，常使表皮真皮界面模糊不清如扁平苔藓。 ⑤结节性：细胞限局性聚集在一起呈结节状。 结缔组织改变: ①胶原变性：包括玻璃样变即胶原呈均一 明显嗜酸性红染，如硬斑病。和嗜碱性变即胶原纤维呈无定形或颗粒状灰兰色，如日光角化症。 ②纤维素沉积：又称纤维蛋白样变性，HE染色下为鲜红嗜酸性染，不规则形成均一的物质，常见于小血管的管壁，也可见于血管周围及胶原素间，主要由于血浆中的纤维蛋白沉积所致。 ③粘蛋白沉积：真皮的粘蛋白存在于胶原间的基质中，其中主要是透明质酸、酸性粘多糖，粘蛋白明显增多时、在HE染色下为轻度嗜碱性，颗粒状或纤维状的物质。 3．皮下组织的病理变化 ①脂膜炎：是由各种致病因素引起的皮下脂肪组织的炎症变化总称，多种原因引起皮下脂肪变性，坏死，其脂肪分解产物又可引起皮下组织的炎症反应。可表现为急性、慢性炎细胞浸润，脂肪肉芽肿形成及结缔组织增生。常伴有原发或继发血管炎病变及真皮深层的炎症病变。 ②增生性萎缩：皮下脂肪组织由于炎细胞浸润而使脂肪细胞变性、萎缩甚至消失，脂肪细胞大部被浸润及增生的结缔组织所代替，称增生性萎缩。 § 图书应用 《皮肤性病学》《皮肤性病学》主要讲述了皮肤的生理，使读者了解皮肤的生理，以便对皮肤病的治疗研究。 1.屏障作用： 人体正常皮肤有两方面的屏障作用，一方面保护机体内各种器官和组织免受外界环境中机械性刺激，如摩擦、牵拉、冲撞等有一定防护能力。物理性刺激，如对光吸收能力，对低电流有一定阻抗能力。角质层对化学性刺激有一定防护能力。对生物损伤有防护作用。另一方面防止组织内的各种营养物质，电解质和水分丧失。 2.感觉作用: 痒感由于对痛点施加轻微持续性刺激时经脊髓前侧索、视床传到大脑皮质而感到发痒；接受痒的纤维分布在表皮和真皮的境界处，痒点与纤维多的地方相一致。 引起痒感的化学物质有组织胺、氨基酸、多肽、乙酰胆硷、蛋白分解酶等，机械的刺激也可使皮肤发痒。上述物质可以单独起作用，也可以是几种物质同时起作用。 触、压觉由meissner小体（无毛部）和merkel细胞（有毛部）受理，由有髓神经纤维传导。 由pacini小体受理，如变形、振动的感觉。 温点和冷点点状存在于皮肤和粘膜，冷点多于温点，皮肤温度低于20°с或高于40°с时即发在温觉感。 疼痛有三种：刺痛、烧灼痛、疼痛。刺痛由Aδ神经纤维，烧灼痛由无髓的C纤维引起。 3.调节体温作用： 皮肤是散发热量的一个重要组成部分，它主要通过①轴射可以散发热量的60%。②对流散热，散热多少和外界温度变化有关，外界温度升高时，对流散热增强。③蒸发散热和皮肤上水分蒸发有关系。④传导散热。大约可以散发热量的9%。等4种方式达到调节体温的作用。 4.吸收作用: 皮肤有吸收外界物质的能力，称为经皮吸收，主要通过三个途径吸收外界物质即角质层毛囊皮脂腺和汗管口，皮肤吸收作用对维护身体健康是不可缺少的，并且是现代皮肤科外用药物治疗皮肤病的理论基础。 5.分泌和排泄作用: 包括皮脂分泌，小汗腺发汗和大汗腺发汗；小汗腺发汗又分为感觉性发汗和非感觉性发汗，前者是由于温热，精神刺激引起的发汗，后者是意识不到的水份蒸使，一天约为600-700ml。大汗腺受肾上腺素能及胆硷神经支配，情绪激动时分泌含有多量的蛋白和脂质的乳白色，粘稠的分泌物。 6.黑素的生成和代谢作用: 黑素是由黑素细胞产生的，成熟的黑素细胞主要分布于表皮的基层内。全身皮肤内约有400万个黑素细胞，黑素细胞属于表皮树枝状细胞体系，其胞浆内有黑素小体，它是形成黑素的主要地方。黑素可以分做①优黑素，是丙氨酸及酪氨酸氧化作用后的产物，主要分布于动物皮肤处。②脱黑素，是一种光感性色素。③异黑素是邻笨二酚被氧化作用后的产物。黑素代谢受交感神经和内分泌的影响，如下丘脑产生一种促黑素细胞激素抑制因子（MIF）有拮抗促黑素细胞激素的作用，使黑素减少。脑垂体中叶分泌促黑素细胞激素（MSH）可以黑素增多。其他性腺，甲状腺可使黑素增多，肾上腺可以使黑素减少。 7.上皮角化作用: 角化是表皮细胞的最重要功能之一。角质细胞是由基底细胞逐渐移行到角质层时形成的由圆椎形细胞演变成扁平形细胞，没有细胞核，这个演变所需的时间为生长周期，约需3～4周，各层细胞转换时间是不同的，故又称为表皮换新率。角质细胞的胞浆呈网眼状，其中含有大量的角蛋白。角蛋白可以分为①硬角蛋白主要存在于毛发，指趾甲处。②软角蛋白主要存在于皮肤角层内。用X射线衍射仪检查，根据角蛋白的空间结构形式，可分为α角蛋白及β角蛋白。 影响角化的因素有环磷腺苷（cAMP），环鸟腺苷（cGMP），前列腺素，表皮生长因子，表皮抑素，维生素A等都可以影响角朊细胞的增殖与分化。 § 内容提要 《皮肤性病学》皮肤病和其它各科疾病一样，是人体对病因的生物学反应。它的发生、发展和转归、受着机体、自然、社会等多种因素的影响、因此在治疗方面必须从整体出发，考虑内在和外在的联系。同时应该作到早期诊断、早期治疗。贯彻预防为主的方针。在治疗皮肤病时合理的局部治疗和全身治疗相结合、中西医治疗相结合的综合治疗方法。是治疗皮肤病的有效途径。 诊断皮肤病最重要的是正确掌握皮疹的性状，因此，视诊是很重要的再加上触诊、嗅诊（有时要用），同时问清既往史，自觉症状，病程及家族史，再加上各种辅助诊断最后才能下出正确的诊断。 讲述了皮肤病的症状，分为自觉症状：是多种多样的，与皮肤病性质、疾病的严重程度及患者个体特异性有关。主要有痒、痛、烧灼、麻木等感觉。其它还有刺痛，异物感，对温度及接触异物的易感性增加或降低等。他觉症状：即皮肤损害，是指可以被他人用视觉或触觉检查出来的皮肤粘膜上所呈现的病变，亦称皮疹。皮疹可以分为原发疹及继发疹两种。 § 相关词条 《基因与疾病》 《中医养生学》 《物理诊断学》 《医院药学》 《临床激光治疗学》 《中医外科学》 《医学影像学》 《基础护理学》 《康复医学》 《病历书写规范》 《放射诊断学》 《急诊医学》 《临床基础检验学》 《临床营养学》 《临床生物化学》 《皮肤性病学》 《现代院外急救手册》 《眼科学》 《动脉粥样硬化》 《中医眼科学》 《理疗学》 《妇产科学》 《临床肝移植》 《胸外科学》 《中医内科学》 《中医饮食营养学》 《中西医结合耳鼻喉科》 《中药基本理论知识》 《中医基础理论》 《针灸学》 《中药学》 《中医诊断学》 § 参考资料 1.http://www.china-pub.com/598985 2.http://www.people2x.com/40/11-7666.htm 3.http://www.haodf.com/doctor/DE4r08xQdKSLugXK1c5-zTRBJvHg.htm |
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