| 词条 | 阿兹海默症 |
| 释义 | § 诊断 阿兹海默症的诊断先检查病史、进行神经检查及简短的知能测验。基本检查有神经心理测试、血液常规、生化检查（肝肾功能）、维他命B12浓度、甲状腺功能、梅毒血清检查及脑部电脑断层或磁振造影等，特殊情况亦有其他检查类型。有失去记忆导致忧虑的症状，就可能罹患了阿兹海默症，但必须经过医师的智能测验及脑部断层扫描才能确定，以下是作为指标的智能量表。 病症阶段 阶段 智能测验说明 症状说明 平均期限 退化程度 1（MMSE ：29-30）正常 - 成人 2（MMSE ：29 ） 正常年龄之健忘，与年龄有关之记忆障碍（忘记东西放置的地方及某些字， 减少注意力） - 成人 3轻度神经认知功能障碍（MMSE ：25 ） 降低从事复杂工作之能力及社会功能（例如：完成一件报告） - 年轻之成人 4轻度阿兹海默氏失智症（MMSE ：20 ）计算能力下降（100-7，40-4），无法从事复杂活动（个人理财、料理三餐、上市场），注意力、计算及记忆障碍 2年 8 岁-青少年 5中度阿兹海默氏失智症（MMSE ：14 ）计算能力明显下降（20-2），失去选择适当衣服及日常活动之能力，走路缓慢、退缩、容易流泪、妄想、躁动不安 1.5年 5-7 岁 6中重度阿兹海默氏失智症（MMSE ：5）需依赖他人持续照顾， 除叫喊外无语言能力、无法行走，行为问题减少，增加褥疮、肺炎及四肢挛缩之可能性 2.5年 5-7 岁 7重度阿兹海默氏失智症（MMSE ：0）需依赖他人持续照顾， 除叫喊外无语言能力、无法行走，行为问题减少，增加褥疮、肺炎及四肢挛缩之可能性MMSE从23（轻度）→0 约6年，每年约降3-4分，MMSE 到0后可平均再活2-3年 4 周-15 个月 § 名称由来 1906年，德国的神经科学家爱罗斯·阿兹海默（Alois Alzheimer）首次记录了阿兹海默症患者脑部的微观变化。他呈献一位女性的病理解剖图，这位女性的心智在她往生的前几年渐趋混乱。他将他由这位女性的脑部所观察到的变化称之为班块（plaques）和纠结（tangles），这些特征只能藉著病理解剖被观察到，纠结和斑块会阻断神经彼此沟通和传递讯息的功能。于1907年最初报告了这一病症，并由此得名阿兹海默症。 § 研究 正常老人的大脑（左）与阿耳茨海默症病患的大脑（右），标识处为相异的特征。 1984年，美国科学家经过研究发现由存在人体各处的一种名为“淀粉体”的蛋白质形成，“淀粉体理论”于是应运而生——淀粉体的不断累积，逐渐毁了脑细胞。在人的脑部，正常淀粉体长度为38—40个分子。但在20世纪90年代中期，科学家发现，出了差错的淀粉体由42个分子串成，称为“A—beta 42”。绝大多数阿兹海默症药物，都锁定“A—beta 42”，只是作用方式各不同。 美国麻省总医院神经退化症研究所所长鲁道夫·谭兹所领导的团队，在这场科学家与百年绝症的斗争中，扮演了非常重要的角色。1987年，他们发现一种在阿兹海默症病源中扮演重要角色的基因，破解了百年来一直笼罩着这个疾病的谜团。谭兹与同事艾西利·伊安·布希在“A—beta 42”开始累积前，用一种“清除剂”将它清出脑部。布希发现，人体内微量的锌、铜与铁能刺激淀粉体，形成板块。两人找到一种能去除老鼠脑中的这些金属、并降低淀粉体的化合物。两人随即与阿兹海默症先驱学者柯林·马斯特斯，在澳洲成立Prana生物实验室。 该实验室2003年对36位病患进行了去除脑中金属的药物测试，成功降低了淀粉体含量。但是2005年4月，药品纯度出了问题，实验室被迫停止这项实验。之后，Prana展开另一种较安全的药物实验。后者成功通过了初步安全测试，于2005年12月在瑞典对80名病患展开临床实验。如果一切顺利，可望在2010年内上市。 § 症状 阿兹海默症 症状变化 家族性阿兹海默病（Familial AD，简称FAD）：阿兹海默病中较罕见的类型。常染色体优性的门德尔法则的遗传规律、多发病于30至60岁之间；阿兹海默老年痴呆症（Senile dementia with Alzheimer's type，简称SDAT）：占阿兹海默病中的绝大多数。通常在老年期（60岁以上）发病。 症状表现为逐渐严重的认知障碍（记忆障碍、见当识障害、学习障碍、注意障碍、空间认知机能、问题解决能力的障碍），逐渐不能适应社会。严重的情况下无法理解会话内容，无法解决如摄食，穿衣等简单的问题，最终瘫痪在床。 与呈阶梯状变化（即在某一时刻突发性的恶化）的脑血管性痴呆症不同，其特点是逐渐恶化。病情恶化的途中，有的患者会伴有被害妄想幻覚等现象出现。通常还能见到诸如，行为语言粗暴，举止下流等周边症状，所以在护理上有很大的困难。阿兹海默症的症状因人而异，大致可分为三个阶段。有的拖延数年却变化不明显，有的几个月便到达晚期，难以预料。 早期症状 于最初发病2-3年，健忘（尤其新近发生的事）、缺乏创造力、进取心，且丧失对原有事物的兴趣与工作冲劲。 中期症状 于最初发病的3-4年后，对于人、事、地、物渐无定向感，注意力转移，且一般性理解能力减低。此外，会重复相同的语言、行为及思想，而情绪不稳，缺乏原有之道德与伦理的标准，常有迫害妄想的人格异常等现象，但无病识感。偶尔会出现“黄昏综合症”。 晚期症状 语无伦次、不可理喻、丧失所有智力功能、智能明显退化。而且逐渐不言不语、表情冷漠、肌肉僵硬、憔悴不堪，以及出现大小便失禁、容易感染等。 § 病理 阿兹海默病主要是神经细胞的损失（或退化），以及脑中出现类淀粉斑以及神经纤维丛。已知遗传因素很重要。并且发现有三种不同体染色体显性基因与少数家族性、早发性AD有关。这三种分别是：Presenilin 1， Presenilin 2，Amyloid Precursor Protein。晚发性AD（LOAD）只找到一个易感性基因：the epsilon 4 allele of the APOE gene。发病的年纪有50%的遗传性。 在病理学上显示出脑组织萎缩、大脑皮质出现老年斑等现象。研究发现老年斑是β淀粉样蛋白的沉积所造成。从髄液将脑内β淀粉样蛋白进行定量控制的工具现在正在实用化研发阶段。但是β淀粉样蛋白是否为本症的直接原因，或者是患病后呈现出的结果，现在（截止2009年）还没有定论。 § 病因 阿兹海默症的病因还没被完全知道，但是被认为与遗传和环境因素有关。据2009年新的研究指出自由基（高活性分子能引起对细胞的氧化或伤害）可能在阿兹海默症的恶化中起作用。厄普西隆-阿朴脂蛋白（Apo E）的基因——特别是Apo E3和Apo E4类——被认为是促进大脑中不正常沉淀物的形成从而增加患阿兹海默症的危险。 报告指出50%—90%的那些有Apo E4基因的人会得阿兹海默症。然而，没有这种病遗传基因的人也会患阿兹海默症。 科学家相信环境可能对患阿兹海默症也有影响，因为在世界的不同地区的人患这种病的几率有很大的不同。例如，住在日本和非洲西部的人患阿兹海默症的几率比在美国住的日本人和非洲人小。 患有阿兹海默症的人在他们的脑组织中有不正常沉淀物。这些物质包含β淀粉质，释放自由基或能经过一个叫做氧化的过程对细胞造成伤害的高活性分子的蛋白质。这些自由基相信会降低乙酰胆碱的水平（一种帮助神经系统的传送冲动的脑化学物质）和损害脑组织，引起阿兹海默症的症状。 虽然还没被科学研究确认，其他因素已经被推测为引起阿兹海默症，包括传染病（如一型疱疹病毒），暴露于金属离子（铝、水银、锌、铜和铁），或长期暴露于电磁场中。 § 预防 阿兹海默症的预防最重要 从饮食、运动与人际关系的改善，阿兹海默症其实是可以预防的。治疗阿兹海默症然有越来越多药物可以选择，但是还没有带来可以根治的希望。所以预防最重要。 维生素E 事实上并没有研究明确指出，维生素E可以增加记忆力，但是却有研究指出阿兹海默症的病人连续吃了两年维生素E，延缓了八个月的退化。另外因为维生素E是抗氧化剂，可以阻止神经细胞被自由基所破坏。神经内科医生建议，每日补充400单位的维生素E，对预防阿兹海默症有帮助。 多吃鱼 荷兰大规模连续两年的研究，追踪55岁以上，5000人的结果发现，常吃高胆固醇食物，得阿兹海默症的机率是不长吃高胆固醇食物者的1.7-2.4倍。如果多吃鱼的话，饮食中的胆固醇低，得阿兹海默症的机率只有一般人的0.4倍。另外胆固醇高，中风的机率也高，中风也可能引起血管性失智症。可见多摄取胆固醇低的食物，对於预防阿兹海默症也有效。 多用脑刺激神经细胞活力 早在1960年代柏克莱加州大学的一群神经解剖学家，就已经证实游戏影响智力。他们发现平时有玩具玩的家鼠，在迷宫里辨路的能力比养在笼子里的家鼠强。他们也发现，这群有玩具玩的老鼠大脑皮层比较厚，而大脑皮层正是和思维有关的部份。 老年精神学家，曾任美国老年心理卫生中心研究所的主任柯恩也指出：如果常做耗脑力且有趣的事情，就能保持头脑灵敏，因为这样可以锻鍊脑细胞敏捷，而且让脑细胞一直记得要如此。所以中国人常说打麻将可以预防老人失智也正是此意。多与朋友聊天、讨论也不失为一个好方法。 预防中风 高血压病人，应注意控制自己的血压，并且预防肥胖，胆固醇及脂肪过高，以预防中风。中风可能会造成血管性失智症，同时也可能使阿兹海默症提早出现或是恶化。平时应多注意血压，早晚各量一次血压，多喝开水多运动，少吃油腻、口味重的食物，戒烟戒酒，才能预防中风。 § 治疗 药物疗法 抗乙酰胆碱分解酵素（anti-acetylcholiesterase）：研究表明胆碱酯酶阻断剂可减轻阿兹海默病患者的精神症状日本Eisai株式会社研发的乙酰胆碱分解酵素阻断剂，作为认知改善药物被用于治疗阿兹海默病。 此外针对阿兹海默病伴有的失眠、易怒、幻覚、妄想等“周边症状”，通常投与适宜対症的药剂如安眠药、抗精神病药物、抗癫痫药物、抗抑郁症药物等。 神经元保护剂Memantine（Namenda）：可以阻断谷氨酸对 于脑细胞的破坏，借此减缓日渐丧失的生活技能，也是目前唯一 治疗中、重度失智症的药物。 其他的治疗法 通过散步等改善昼夜生活节奏，将有纪念意义的照片记念品等放置在病人旁边给与安心感，等药物以外的手段也被认为对患者的失眠，不安等症状有效。 |
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