| 词条 | 锥虫 |
| 释义 | § 分类 冈比亚锥虫与罗得西亚锥虫，冈比亚锥虫与罗得西亚锥虫同属于人体涎源性锥虫，是非洲锥虫病或称睡眠病的病原体。冈比亚锥虫分布于西非和中非靠近河边的环境中，而罗得西亚锥虫分布于东非的大草原上。两种锥虫在形态、生活史、致病及临床表现有共同特征。 枯氏锥虫（Trypanosoma cruzi，Chagas，1909）属人体粪源性锥虫，是枯氏锥虫病即夏格氏病（Chaga's disease）的病原体。主要分布于南美和中美，故又称美洲锥虫病。 § 形态 冈比亚锥虫与罗得西亚锥虫两种锥虫在人体内寄生， 锥虫成虫皆为锥鞭毛体（trypomastigote），具多形性（pleomorphism）的特点，可分为细长型、中间型和粗短型。在用姬氏液或瑞氏液染色的血涂片中，虫体胞质呈淡蓝色，核居中，呈红色或红紫色。动基体为深红色，点状。波动膜为淡蓝色。细胞质内有深蓝色的异染质（volutin）颗粒。细长型长20-40µm，游离鞭毛可长达6µm，动基体位于虫体后部近末端。粗短型长15-25µm，宽3.5µm，游离鞭毛短于1µm，或者鞭毛不游离，动基体位于虫体近后端。动基体为腊肠型，含DNA，一端常生出细而长的线粒体。鞭毛起自基体，伸出虫体后，与虫体表膜相连。当鞭毛运动时，表膜伸展，即成波动膜。 枯氏锥虫在它的生活史中，因寄生环境不同，有三种不同形体：无鞭毛体、上鞭毛体和锥鞭毛体。无鞭毛体（amastigote）存在于细胞内，圆形或椭圆形，大小为2.4-6.5µm，具核和动基体，无鞭毛或有很短鞭毛。上鞭毛体（epimastigote）存在于锥蝽的消化道内，纺锤形，长约20～40µm，动基体在核的前方，游离鞭毛自核的前方发出。锥鞭毛体存在于血液或锥蝽的后肠内（循环后期锥鞭毛体），长宽11.7-30.4µm×0.7-5.9µm。游离鞭毛自核的后方发出。在血液内，外形弯曲如新月状。 § 生活史 冈比亚锥虫与罗得西亚锥虫两种锥虫的锥鞭毛体， 在病程的早期存在血液、淋巴液内，晚期可侵入脑脊液。在三型锥鞭毛体中，仅粗短型对舌蝇具有感染性。雄或雌舌蝇吸入含锥鞭毛体的血液，在中肠内，粗短型进行繁殖，并转变为细长的锥鞭毛体，以二分裂法增殖。约在感染10天后，锥鞭毛体从中肠经前胃到达下咽，然后进入唾腺。在唾腺内，锥鞭毛体附着于细胞上，并转变为上鞭毛体（epimastigotes）。要过增殖最后转变为循环后期锥鞭毛体（metacyclic trypomastigotes），其外形短粗，大小约15×2.5µm，无鞭毛，对人具感染性。当这种舌蝇刺吸入血时，循环后期锥鞭毛体随涎液进入皮下组织，转变为细长型，繁殖后进入血液。 枯氏锥虫传播媒介为锥蝽，可栖息于人房内，多夜间吸血。主要虫种为骚扰锥蝽（Triatoma infestans）、长红锥蝽（Rhodnius prolixus）、大锥蝽（Panstrongylus megistus）、泥色锥蝽（T．sordida）等。雌性或雄性锥蝽的成虫、幼虫、若虫都能吸血。当锥蝽自人体或哺乳动物吸入含有锥鞭毛体的血液，数小时后，锥鞭毛体在前肠内失去游离鞭毛，约在14-20小时后，转变为无鞭毛体，在细胞内以二分裂增殖。然后再转变为球鞭毛体（spheromastigote）进入中肠，发育为上鞭毛体。上鞭毛体以二分裂法增殖，约在吸血后第3、4天，上鞭毛体出现于直肠，并附着于上皮细胞上。第5天后，上鞭毛体变圆，发育为循环后期锥鞭毛体。当受感染的锥蝽吸血时，鞭毛体随锥蝽粪便经皮肤伤口或粘膜进入人体。血液内的锥鞭毛体侵入组织细胞内转变为无鞭毛体，进行增殖，形成假囊（即充满无鞭毛的细胞），约5天后一部分无鞭毛体经上鞭毛体转变为锥鞭毛体，锥鞭毛体破假囊而出进入血液，再侵入新的组织细胞。此外，还可通过输血、母乳、胎盘或食入被传染性锥蝽粪便污染的食物而获得感染。 § 致病性 冈比亚锥虫与罗得西亚锥虫两种锥虫侵入人体以后的基本过程包括： 锥虫锥虫在局部增殖所引起的局部初发反应期，锥虫在体内散播的血淋巴期以及侵入中枢神经系统的脑膜脑炎期。 初发反应期 锥虫在侵入的局部增殖，引起由淋巴细胞、组织细胞及少数嗜酸性粒细胞和巨噬细胞组成的细胞浸润，局部红肿，称锥虫下疳（trypanosomal chancre）。锥虫下疳约在感染后第6天出现，初为结节，以后肿胀，形成硬结，有痛感，约3周后消退。 血淋巴期 锥虫进入血液和组织间淋巴液后，出现广泛淋巴结肿大，淋巴结中的淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞增生。感染后约5～12天，血中出现锥虫。由于保护性抗体的出现及虫体抗原变异，血中锥虫数目出现交替上升与下降现象，间隔时间约为2～10天，虫血症高峰持续2～3天，伴有发热、头痛、关节痛、肢体痛等症状。发热持续数天，可自行下降进入无热期，隔几天后再次上升。淋巴结普遍肿大，尤以颈后部、颌下、腹股沟淋巴结为显著。颈部后三角部淋巴结肿大（Winterbottom氏征）是冈比亚锥虫病的特征。还可出现深部感觉过敏（Kerandel氏征），脾充血、肿大。可发生心肌炎、心外膜炎及心包积液。 脑膜脑炎期 锥虫侵入中枢神经系统可在发病后几个月或数年才出现。锥虫入侵后发生弥漫性软脑膜炎，脑皮质充血和水肿，神经元变性，胶质细胞增生。主要表现为个性改变、无欲状态，以后出现异常反射，深部感觉过敏、共济失调、震颤、痉挛、嗜睡，最后昏睡。 冈比亚锥虫与罗得西亚锥虫两种锥虫病的病程有所不同，冈比亚锥虫病呈慢性过程，病程数月至数年。罗得西亚锥虫病呈急性过程，病程为3～9个月。有些病人在中枢神经系统未受侵犯以前，即死亡。 枯氏锥虫潜伏期为1～3周，此期无鞭毛体在细胞内繁殖，所产生的锥鞭毛体在细胞之间传播，并存在于血液中。 急性期 锥虫侵入部位的皮下结缔组织出现炎症反应，局部出现结节，称为夏氏肿（Chagoma）。如侵入部位在眼结膜则一侧性眼眶周围水肿、结膜炎及耳前淋巴结炎（Romana氏征）。这两种体征的病变都是以淋巴细胞浸润和肉芽肿为特点。主要临床表现为头痛、倦怠和发热、广泛的淋巴结肿大以及肝脾肿大。还可出现呕吐、腹泻或脑膜炎症状。心脏症状为心动过缓、心肌炎等。此期持续4～5周，大多数患者自急性期恢复，病程进入隐匿期，有些患者则转为慢性期。 慢性期 常感染后10～20年后出现，主要病变为心肌炎，食管与结肠的肥大和扩张，继之形成巨食管（megaesophagus）和巨结肠（megacolon）。病人进食和排便均感严重困难。在慢性期，血中及组织内很难找到锥虫。 § 流行性 冈比亚锥虫病的主要传染源为病人及感染者。牛、猪、山羊、绵羊、犬等动物可能是储存宿主。主要传播媒介为须舌蝇（Glossina palpalis）、G．tachinoides和G．fuscipes。这类舌蝇在沿河边或森林的稠密植物地带孳生。 罗得西亚锥虫病的传染源为动物及人。主要传播媒介为刺舌蝇（G．morsitans）、淡足舌蝇（G．pallidipes）种团及G．swynnertoni。这类舌蝇孳生在东非热带草原和湖岸的矮林地带及植丛地带，嗜吸动物血，在动物中传播锥虫，人因进入这种地区而感染。 夏格氏病广泛分布于中美洲和南美洲，主要在居住条件差的农村流行，患者的80％是幼年感染。 枯氏锥虫在多种哺乳动物寄生，如狐、松鼠、食蚁兽、犰狳、犬、猫、家鼠等。在森林的野生动物之间通过锥蝽传播。从野生动物传播到家养动物，再传播到人，而后在人群中流行。 § 实验诊断 对冈比亚锥虫与罗得西亚锥虫的诊断方法 涂片检查 取患者血液涂片染色镜检。当血中虫数多时，锥鞭毛体以细长型为主，血中虫数因宿主免疫反应而下降时，则以粗短型居多。淋巴液、脑脊液、骨髓穿刺液、淋巴结穿刺物也可涂片检查。 血清学诊断方法 常用酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接荧光抗体试验、间接血凝试验。 分子生物学方法 近年来将PCR及DNA探针技术应用于锥虫病诊断，特异性、敏感性均较高。 此外，动物接种也是一种有用的检查方法。 枯氏锥虫在急性期，血中锥鞭毛体多数多，可以采用血涂片。在隐匿期或慢性期，血中锥虫少，用免疫学诊断法，也可用动物接种诊断法，即用人工饲养的锥蝽幼虫吸受检者血，10～30天后检查该虫肠道内有无锥虫。分子生物学的PCR及DNA探针技术，对于检测虫数极低的血标本，也有很高的检出率。 § 防治方法 锥虫病的主要措施包括发现、治疗病人和消灭舌蝇。治疗药物苏拉明（suramine）对两种锥虫早期均有效。如锥虫已侵犯中枢神经系统，须用有机砷剂。改变孳生环境，如清除灌木林，喷洒杀虫剂能有效消灭舌蝇。 硝基呋喃（nitrofuran）类衍生物Beyer2502（商品名Lampit）对急性期有一定效果，能降低血中虫数，使临床症状减轻。改善居住条件和房屋结构，不使锥蝽在室内孳生。滞留喷洒杀虫剂可杀灭室内锥蝽。 § 导致病症 伊氏锥虫病：由伊氏锥虫侵入家畜血液而发病。最早发现于印度， 锥虫当地人称为苏拉。1880年，格莱菲思首先于印度骆驼血液中检出虫体。1885年，斯蒂尔在缅甸病驼中也有同样发现，但误认为螺旋体。1886年，由申克定名为伊氏锥虫。虫体细长，平均长25微米，宽2微米,扁平呈柳叶状而稍卷曲。一般呈单形态，前端生有鞭毛。主要寄生于病畜的血浆内(包括淋巴液),随血液侵入各种组织脏器,如肝、脾及淋巴结和骨髓等；病的后期可侵入脑脊髓液中。在宿主体内营分裂增殖。以吸血昆虫为主要传播媒介，常由叮咬过病畜或带虫宿主的虻类和厩螯蝇作机械性传播。以热带和亚热带为主要发病地区。马、骡最易患病，驴次之。常呈急性发作，体温高达40℃以上，呈稽留热型或弛张热型，数天后恢复常温；间隔短期后病马再度高烧。这一体温变化是本病的重要标志。经过数次反复高烧以后，病马消瘦，食欲减退，体表水肿，贫血，眼结膜苍白或黄染，有时结膜出现出血斑。重病马反应迟钝,或神经质地向前猛冲，或圆圈运动。后期后躯麻痹，衰竭死亡。黄牛、水牛和骆驼多呈慢性病程，甚或不出现病状,只保持带虫状态,成为带虫宿主。黄牛和水牛也有急性发病的，间歇热一般不定型，病畜经多次发热后逐渐消瘦、被毛焦黄、皮肤龟裂出血，后期后肢乏力、卧地不起而死。骆驼患本病有的可长达3～5年，长期保持带虫状态，病畜逐渐消瘦、双目无神，凝视天空，常卧地伸颈，口吐白沫而死。 病畜在高烧期间，尤其在初次发病时作血液抹片显微镜检查，容易检出虫体。在体温下降后的间歇期间虫体数量减少，甚或消失。血清学诊断法有间接血凝试验、琼脂扩散沉淀反应、补体结合反应和酶联免疫吸附试验等。预防主要在于加强饲养管理，保持环境卫生，防止虻类、厩螯蝇和其他吸血昆虫叮咬家畜。药物治疗常用的有安锥赛硫酸二甲酯、纳加诺和九一四等。以两种药物并用效果较好。 马媾疫：由马媾疫锥虫所引起的慢性原虫病。通过与病马（驴）交配而致生殖器粘膜感染，有时也可通过未经严格消毒的人工授精器械和用具等间接地引起发病。骡也易感染。马媾疫锥虫在形态上与伊氏锥虫无明显区别，但其生物学特性不同。病程常循着一定的次序发展。第1期为水肿期。公马的包皮、阴囊、阴茎、腹下及股内侧发生水肿，母马阴唇肿胀,逐渐波及乳房、下腹部和股内侧。常屡配不孕，或孕后流产。第2期为皮肤症状期,以皮肤出现轮状丘疹为特征、也开始出现神经症状。第3期为麻痹期。个别运动神经呈现不全麻痹或麻痹，较常见的为颜面神经麻痹,呈现跛行,直至后躯麻痹不能起立，最后极度衰竭而死。严格限制病畜交配是预防本病的主要措施。治疗药物与伊氏锥虫病同。 由冈比亚锥虫和罗得西亚锥虫引起的睡眠病，是人的主要锥虫病，也是一种人畜共患疾病。主要发生于非洲。不少家畜和野生动物都可感染，成为带虫宿主，并可通过采采蝇对人的叮咬而将病原传播给人，在人的血液中发育，最后因侵入脑和神经周围的淋巴液而导致神志昏沉。[1] |
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