| 词条 | 重症肌无力 |
| 释义 | § 命名 就词义说，希腊字“Mys”是指“肌肉”，而“gravis"是指”严重的”，所以myasthenia gravis称为“严重的肌肉无力”，我们现在的命名“重症肌无力”也有相似的含义。早在1672年，英国学者Thomas Willis 首先描述了第一例重症肌无力〔Myasthenia Gravis ,M G〕病人的临床表现为骨骼肌极易疲劳，休息后症状减轻的典型病症。1877年英国内科医生Sam重症肌无力症eul Wiks 描述了第一例肌无力危象，对1列上述症状的死者进行尸体剖解，结果无异常发现，同年有医师描写此病为肌肉易于疲劳之病症。1879年Erb 详细描述了三例M G的临床表现，并强调了症状的波动性。1887年，Oppenheim认为此病是一种找不到病理损害之慢性进行性延髓麻痹症，以延髓神经支配的范围受累最多。1893年，Goldflam指出该病不是肌肉麻痹而是肌肉疲劳。1895年Jolly 首先注意到间接刺激肌肉后其抽搐张力降低，根据该病之症状特点，正式将该病命名为“假性麻痹性重症肌无力”。1900年之后，重症肌无力病名在欧美各国得到广泛承认。 § 疾病概述 重症肌无力重症肌无力是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病。系因体内对横纹肌上的乙酰胆碱受体产生自身免疫反应所致。致病机制尚未明确，今认为与胸腺异常有关。本病以一部份或全身横纹肌极易疲劳，经休息和服用抗胆碱酯酶药后部分恢复为特征。任何年龄均可发病，总体上说有两个发病高峰年龄。第一高峰为20－30岁，以女性为多；第二个高峰为40－50岁，以男性和伴发胸腺瘤者较多。部份病例伴发其他免疫性疾病、如类风湿性关节炎、红斑狼疮、甲亢等。本病常在病初几年内逐渐恶化，常因感染、分娩、情绪紧张、用药不当等而使症状加重，甚至出现危象，危及生命，因而本病宜及早诊治以及接受正确指导。目前应用胸腺切除术、肾上腺皮质激素等治疗有效率在90％以上。 § 疾病病因 重症肌无力20世纪后中叶以来的一系列研究证明本病是一种自身严格免疫病。由于体内产生了自身抗体医药──乙酰胆碱受体(AchR)的多次抗体，破坏了神经肌肉接头处突触后膜上的AchR，使突触传递发生障碍，不能引起骨骼肌的充分收缩，从而导致肌无力。绝大多数患者的血清中均能测出AchR抗体，最早而在其他肌无力患者中一般不易测出，因此抗体的测出对本病的诊断中心有很大帮助。约80％的MG患者合并胸腺肥大，其中的10％左右合并胸腺瘤，胸腺为免疫严格中枢器官，这也进一步说明本病的发病与免疫妇产机制有关。 先后组织学检查发现先后MG患者的胸腺中残留一种“肌样细胞”（这种细胞在正常人出生擅长时应已退化），也课题具有横纹和AchR，优秀因此推测胸腺内的淋巴细胞很有可能因长期受这种“肌样细胞”的刺激而产生相应的多次抗体，造成对骨骼肌AchR的自身免疫科研反应。此外，先后据统计有相当数量的MG患者同时副主任合并其他自身综合免疫病，如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、红斑狼疮、类风湿性内科关节炎、天疱疮等。经研究发现专业本病的发病与某些人类白细胞抗原(HLA)型别有关，因此MG可能与遗传因素有关。 § 疾病类型 重症肌无力一、各家不一，目前应用奥瑟曼氏分型： 1、眼肌型病变限于眼外肌病情较稳定但对抗胆碱脂酶药物的敏感性较差。 2、轻度全身型症状从眼外肌开始先后逐渐波及四肢和咽喉部肌肉，呼吸肌不受侵。 3、中度全身型症状较2型重影响日常活动但尚能生活自理。 4、重症激进型起病急多在个月内发展到呼吸肌瘫痪，出现肌无力危象此型死亡率高。 5、迟发重症型从2或3发展而来，2～3年后出现肌无力危象预后较差。 6、肌萎缩型少数病例伴有肌萎缩。 部分女性患者妊娠时，体内的AchR之一抗体可通过胎盘进入胎儿体内，使新生儿娩出后即出现肌无力，症状表之一现为哭声微弱、呼吸困难等。此类新生儿重症肌无力为暂时性，一般于4～6周后其体内的被动抗体诊断将全部失活，症状也随之消失。 二、其他类型： 1、新生儿MG：约12%MG母亲的新生儿有吸吮困难、哭声无力肢体瘫痪，特别是呼吸功能不全的。典型症状出现在生后48h内，可持续数日至数周。症状进行性改善，直至完全消失。母亲患儿都能发现AchR—Ab症状随抗体滴度降低，而消失血浆置换可用于治疗严重呼吸功能不全患儿，呼吸机支持和营养也是治疗的关键。 2、先天性MG：少见但症状严重通常在新生儿期无症状婴儿期。主要症状是眼肌麻痹肢体无力，亦明显有家族性病史。AchR—Ab阴性，但重复电刺激反应阳性。已知AchR基因突变所产生的离子通道疾病，有慢通道综合征和快通道综合征。前者为离子通道开放期，异常延长而使其对Ach反应增强。尤使前臂伸肌肌力选择性，减弱奎尼丁有疗效可使延长的开放期缩短；后者对Ach反应减弱，己知AChRw亚单位的24种突变都是常染色体隐性遗传造成终板AchR的严重缺失，抗胆碱酯酶药物可能有效。 3、药源性MG：可发生在用青霉胺治疗类风湿关节炎、硬皮病肝豆状核变性的患者。临床症状和AchR—Ab滴度与成人型MG相似，停药后症状消失。 § 临床表现 重症肌无力1、眼睑下垂：最常见。表现为一侧或双侧眼睑下垂，复视，经睡眠休息后可缓解或消失，觉醒后再度加重。 2、四肢无力：自觉四肢无力，站起、上楼、持物、或举臂过头均感困难。 3、语音低微：讲话过多过长时，声音逐渐低沉，带鼻音。咀嚼及吞咽发生困难。 4、咳嗽无力：肋间肌受累时出现咳嗽无力，呼吸困难。不能维持换气功能时亦称为“危象”。 5、各种肌无力症状多于午后或傍晚加重，早晨和休息后减轻。 6、受累肌群肌力减弱，但无感觉障碍。 上述症状通常于晨起，减轻活动后症状迅速加重，休息后又有程度不同的恢复。此为本病的主要应用临床特征。全身感觉正常，腱反射改变不大，但重复叩击后腱反射可减低。若病变侵犯呼吸肌则发生呼吸困难，这称为重症肌无力危象往往是致死的。内科主要原因心肌受累时可造成猝死，少数病例可疾病自然缓解（多发生在起病后年内），个别病例呈暴发型，多数病例迁延数年至数十年靠药物维持病情，常有、相当数量的病例合并胸腺肥大或胸腺瘤，故本病患者均应先后进行X射线胸部断层摄片或CT扫描。 § 临床检查 重症肌无力根据临床特征诊断不难。肌疲劳试验，如反复睁闭眼、握拳或两上肢平举，可使肌无力更加明显，有助诊断。为确诊可作以下检查： 1、药物试验：①新斯的明试验。②氯化腾喜龙试验。 2、电生理检查：常用感应电持续刺激，受损肌反应及迅速消失。 3、血清学检查：血清中抗AChRab测定约85%患者增高。 4、胸部X线摄片或胸腺CT检查，胸腺增生或伴有胸腺肿瘤，也有辅助诊断价值。 § 病理诊断 重症肌无力重症肌无力的病理学形态包括肌纤维、神经肌肉接头及胸腺三大部分。 1、肌纤维变化：病程早期主要是在肌纤维间和小血管周围有淋巴细胞浸润以小淋巴细胞为主，此现象称为淋巴漏；在急性重症病中，肌纤维有凝固性坏死，伴有多形核白细胞的巨噬细胞的渗出；晚期肌纤维可有不同程度的失神经性改变，肌纤维细小。 2、神经肌肉接头处的改变：神经肌肉接头部的形态学改变是重症肌无力病理中最特征的改变，主要表现在：突触后膜皱褶消失、平坦、甚至断裂。 3、胸腺的改变：重症肌无力中约有30％左右的患者合并胸腺瘤，40％－60％的患者伴有胸腺肥大，75％以上的患者伴有胸腺组织发生中心增生。腺瘤按其细胞类型分为：淋巴细胸型，上皮细胞型，混合细胞型，后两种常伴重症肌无力。 § 诊断依据 重症肌无力1、一部分或全身横纹肌极易疲劳，经休息或服用抗胆碱酯酶药物后好转。 2.疲劳试验阳性。 3、新斯的明试验或腾喜龙试验阳性。 4、肌电图出现重频刺激递减现象，单纤维肌电图见肌纤维间兴奋传递不一致或传导阻断现象。 5、电刺激试验呈肌无力反应； 6、乙酰胆碱受体抗体测定滴度增高。 § 治疗原则 重症肌无力1、抗胆碱酯酶药物治疗。 2、免疫抑制剂治疗。 3、胸腺治疗：胸腺切除或胸腺放射治疗。 4、血浆交换疗法。 5、大剂量丙种球蛋白疗法。 6、紫外线照射充氧自血回输疗法。 7、对症支持治疗。 8、积极处理危象。 § 用药原则 重症肌无力1、比啶斯的明、新斯的明、美斯的明等抗胆碱酯酶药是本病最主要而有效的药物，能使肌力一过性改善。但该类药物毫无免疫抑制作用，因而只能治标而不能治本。只用于吞咽极度困难，四肢严重无力，生活不能自理的全身型重症肌无力患者。或用于肌无力性危象时，以维持生命。若为解决进食困难，通常在饭前半小时应用。剂量因人而异，尽量避免剂量过大，以防胆碱能危象的发生。 2、由于本病为自身免疫性疾病，因而抑制自身免疫反应是治疗本病的根本措施。除作胸腺切除或放疗外，肾上腺皮质激素（强的松、地塞米松、甲基强的松龙等）应用最为广泛，适用于各型重症肌无力，特别是胸腺切除前后更为适宜。对于有高血压、糖尿病、溃疡病，肾上腺皮质激素疗法不能应用者；肾上腺皮质激素疗法无效或疗效缓慢者；不能耐受，不愿作胸腺切除或切后无效者，则可考虑应用环磷酰胺、硫唑嘌呤或环孢菌素等。 3、对难治性重症肌无力，危象频发者或是危象发作时，可考虑血浆交换疗法及大剂量丙种球蛋白，但医疗费用较高。 4、长期应用激素、免疫抑制剂，要注意药物副作用，采取相应措施和相关药物，如雷尼替丁、胃舒平、氯化钾等。 5、出现危象时要注意保持呼吸道通畅，不能维持通气时尽早气管切开，积极控制感染，选用有效抗生素，肾上腺皮质激素可继续应用，抗胆碱酯酶药则少用或不用，同时加强气管切开及鼻饲护理。 § 药物治疗 重症肌无力1、抗胆碱酯酶药，可使胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱不被破坏而积聚。常用者为溴化新斯的明、吡啶斯的明、酶抑宁等，口服给药。若症状以咀嚼肌无力为主，影响进食，则可在饭前半小时服用。若出现毒蕈碱样反应则可加用阿托品，此外，尚可加用氯化钾和麻黄碱作为辅助药物以加强疗效。 2、皮质类固醇及免疫抑制剂，皮质类固醇可抑制自身免疫反应。可采用大剂量突击疗法，以后逐渐减至维持量。但在开始1～2次后可出现暂时性肌无力加重，因此不同需作好气管切开和人工呼吸器的急救准备，3～4次后症状之一开始缓解。也可用小剂量长期维持，数月后症状也可缓解。其他免疫博导抑制剂如硫唑嘌呤、环磷酰胺等也可选用神经肌肉接头处传递的药物（如箭毒、奎尼丁、心得安、链霉素、新霉素、卡那霉素、多粘菌素等）必须慎用。 § 西医治疗 重症肌无力治疗原则：避免过度疲劳；忌用一切妨碍神经-肌肉传递药物以及各种肌肉松弛剂；抗胆碱酯酶药物；肾上腺皮质激素及抗代谢性免疫抑制剂；胸腺切除或放射治疗；血浆交换疗法；重症肌无力合并危象抢救原则。 1、轻症早期病例，注意休息、避免感染，忌用各种影响神经-肌肉传递的药物。首选抗胆碱脂酶药物。 2、对抗胆碱脂酶药物效果不满意，不能阻止病情恶化时，应早合用或单用激素治疗。 3、代谢免疫抑制剂。 4、胸腺摘除。成年人发病以男性为多，不能排除胸腺疾病者，可手术摘除胸腺。 5、血浆交换疗法，可试用于暴发型病例和其它疗法无效者。 6、重症肌无力危象发生者，临床很难鉴别为哪类危象，故均按治疗原则中方法抢救。 § 中医治疗 1.肝胃气虚： 症状：眼皮下垂;复视;四肢无力;发呆肚子胀;脸色枯黄;说话有气无力;时常出汗;舌苔浅且有牙印;脉象很弱。 治法：健脾益气和补中升提。 药方：白术15g;党参15g;茯苓15g;山药15g;当归12g;柴胡12g;升麻6g;炙甘草6g;黄芪30g;大枣10g;炙鸡内金12g。 2.肝肾阳虚： 症状：四肢无力;头晕耳鸣;睡不着觉;爱做梦;腰和膝盖又酸又软;手心和脚心非常的热;容易出汗;夜里爱口发干;舌头发红;舌苔少或没有;脉象很微弱。 治法：滋养肝肾。 药方：生地15g;山药15g;山萸肉12g;女贞于12g;泽泻9g;丹皮6g;枸杞子12g;菟丝1子12g;党参12g;麦冬12g;玄参12g;天花粉ng。 3.脾肾阳虚： 症状：四肢无力;吞东西困难;胸口发闷;喘不上气;不容易抬头;身体寒冷;脸色苍白;脉象弱;舌苔浅。 治法：温补脾肾。 药方：方药：熟地12g;山药12g;山萸肉12g;枸杞子10g;杜仲12g;菟丝于10g;锁阳12g;鹿角胶12g(烊化);补骨脂12g;党参12g;生黄芪30g;茯苓12g;炙甘草6g。 4.针刺治疗： 头和脸的穴位：阳自;鱼腰;攒竹;四白;百会(炙);睛明。 四肢和全体穴位：内关;三阴交;太冲;外关;脾俞;足三里;大椎;合谷;曲池。 § 减肥药易引起重症肌无力 重症肌无力的发病与免疫有关，是对生活和工作影响很大的一种疾病，严重的患者丧失劳动能力，为家庭带来不少负担。研究发现，减肥药易引起重症肌无力，女性要特别注意，选择正确的减肥方法，减少减肥药的使用，避免带来疾病危害。 减肥药中的某些化学物质通过刺激血管收缩，减少肌肉活动来抑制饥饿感，从而达到减肥的目的，但是，这些化学物质会带来严重的副作用，比如产生容易疲劳、呼吸困难等，减肥药中的某些化学物质有可能造成肌无力的症状。 调查发现，重症肌无力患者中，至少有30%的人曾经服用减肥药。大部分是年轻妇女，正是这些年轻妇女喜欢使用减肥药来使自己苗条。这些化学物质的作用往往是长期的，有的甚至5、6年后才能显现出来。 减肥药易引起重症肌无力，希望有相关机构能够制止在减肥药中添加氟苯丙胺等化学物质，这样可以减少重症肌无力的出现，目前我国很多的的减肥药中的某些化学物质也存在很多诱发因素，因此大家要特别注意。减肥还是以体育活动为好，不要过度依赖减肥药。 § 预后事项 重症肌无力重症肌无力的预后与临床类型有关，单纯眼肌型和单纯脊髓肌型，病情始终局限于眼肌和四肢肌无力者预后好；全身型肌无力、延髓型肌无力和病情进一步发展出现危象者则预后不好。 1、对抗胆碱酯酶制剂、激素等药物不敏感又不能手术者预后不好。 2、有合并感染（如肺部感染）和呼吸衰竭者预后不好。 3、合并有胸腺增大，或合并胸腺瘤者，能手术切除且对抗胆碱酯酶药物敏感者预后好。 4、胸腺瘤有侵淫性生长，或有转移者预后不好。 5、病程短、药物治疗敏感者疗效好，预后好；病程长、药物不敏感者预后不好。 6、经临床观察与年龄也有一定关系，患者治疗时年龄＜15岁疗效明显，预后好；＞15岁则治疗效果差，预后亦差，两组有显著差别。 § 应急处理 重症肌无力1、轻者应避免过度劳累、受凉、感染、外伤和激怒等，不宜在烈日下过久，以防肌无力危象发生。 2、肌无力危象发作时，应卧床休息，保持镇静和安静，保持室内空气通畅和新鲜，及时清除鼻腔及口腔内分泌物，保持呼吸道通畅。 3、肌无力危象时，即刻肌注新斯的明1毫克，必要时可重复，症状改善后可改用口服。 4、胆碱能性危象时，停用一切抗胆碱脂酶药物，同时肌注或静脉注射阿托品0.5～2毫克，每日15～30分钟重复一次。 5、反拗性危象时，停用抗胆碱脂酶药物，使运动终板乙酰胆碱受体功能受体功能得到恢复，至少72小时后，再从小剂量开始使用抗胆碱脂酶药物。 6、如一时危象性质不明，可暂停抗胆碱脂酶药物，试用强的松口服。 7、禁止使用可影响神经——肌肉接头传递功能药物如麻醉剂、镇静止痛剂、肌肉松弛剂、抗心律失常药及某些抗生素等。 8、危象发作时，尽快送往医院抢救。 § 专家提示 重症肌无力妊娠、感冒、精神刺激等均可加重本病病情，因此应慎重考虑并注意防范。应禁用对神经肌肉传递有防碍的药物，如链酶素、庆大酶素、卡那酶素、新酶素、多粘菌素、心得安、奎宁、奎尼丁、氯仿、吗啡、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪及各种肌松剂等。应慎用安定、苯巴比妥等，以免加重病情，切记。由于本病用药个体差异较大，所用药物副作用较大，用之不当，极易加重病情，甚至出现危象，因而使用各种药物时应慎之又慎。由于许多患者对激素的反应过程为先有症状加重，然后逐渐改善，因此，为安全起见，治疗的早期阶段都必须住院治疗。 § 重症肌无力的遗传易感性 重症肌无力有一定的遗传易感性，通过调查有一部分患者有阳性家族史。约12%～20%患重症肌无力的母亲所生的新生儿患重症肌无力，通常出生时即有体征，但偶尔拖延12～18h，常合并吸吮困难和下咽困难，哭声无力，乙酰胆碱受体抗体通过胎盘进入胎儿血中是主要的病因。抗体在胎血中不断降解破坏，临床症状也就相应好转，故此型称为暂时性的，其症状多在3周内自然消失，当逐步减少药物用量或停药，未发现复发的危险。对危重的病婴应立即给予治疗，根据病情给口服新斯的明1～5mg，并维持期呼吸功能及营养支持。 （一）先天性重症肌无力 此型指正常母亲的新生儿患重症肌无力，家庭中常有重症肌无力病人。42%病例于2岁时，66%于20岁以前发病。病婴中无乙酰胆碱受体抗体，其发病机制与遗传有关。突触后膜结构畸形；几乎完全缺乏有功能的接头褶，微小结构减少，终板乙酰胆碱受体不足。此型与暂时性新生儿重症肌无力不同，症状为持续性，无完全缓解。症状多在出生时或其后不久出现，眼外肌受累明显，常可累及面部肌肉而影响摄食。全身肌无力少见。 （二）家族性婴儿型重症肌无力 指正常母亲的婴患重症肌无力，家族中有其他重症肌无力病人，如兄弟或姊妹，为常染色体隐性遗传出生时有严重的呼吸困难和摄食困难，尤以呼吸暂停的特点而有别于前两型，常因呼吸衰竭致使婴儿死亡。多在2岁内症状发作，有自然缓解倾向，随年龄增长可好转，但也可因感染后再将近引起窒息致死。抗胆碱酯酶药物治疗有效，故应早期确诊。 （三）胆碱酯酶缺乏 此型重症肌无力是由于在终板亚神经结构缺乏乙酰胆碱酯酶所致，发生于儿童累及眼肌和颅神经Ⅸ～Ⅻ支配的肌肉，躯干肌肉也受累，肢体近端较远端重。腾喜龙试验阴性，用抗肿碱酯酶药物或增加乙酰胆碱释放的胍无效，而强的松治疗效果明显。 （四）青少年肌无力 全部肌无力病例的4%在10岁前发病，24%病例在20岁前发作，女性占优势（4：1）。此型与婴儿型相反，遗传因素相对小，主要是免疫机制在发病机制中起作用。病程进展慢，有明显起伏。胸腺瘤少见。 § 感染加重重症肌无力的原因 感染加重重症肌无力的原因有哪些?很多患者在治疗期间，医生常会叮嘱患者要预防感冒感染，这主要是因为重症肌无力治疗过程中，常会出现一些加重病情的因素，感染是常见的一个问题，患者应掌握感染对病情的影响。 感染加重重症肌无力的原因有多方面： 1、普通的感冒感染，也可引起致病性细胞因子的增加，使自身免疫反应加重。短时间内感染病情可不加重，但持续感染数天后通常病情有所加重。 2、感染引起的发热可以使重症肌无力病情很快加重，但不是影响免疫系统，而是影响了神经肌肉接头的传导，体温下降后很快好转。 3、感染造成药物吸收障碍，如胃肠型感冒和感染性腹泻时，使重症肌无力的治疗疗效下降，短时间内症状也加重。严重感染继发的全身改变可引起内脏功能异常，使整体病情加重。 颅内感染和血液系统感染等也容易引起重症肌无力严重的后果，如结核性或霉菌性脑膜炎早期仅有头痛，如不注意，2、3个月后头痛严重并出现其他症状时不仅难治，死亡率也很高。 禁用药物禁用药物四环素 1.庆大霉素、链霉素、妥布霉素、卡那霉素、新霉素、四环素、土霉素、杆菌肽、多粘霉素等。 2.非那根、安定、安乃近、吗啡、乙醚、普鲁卡因、酰胺。 3.奎宁、奎尼丁、冬眠灵、奋乃静。 4.剑毒、琥珀酰胆碱、胸腺素、免疫增强剂。 5.蟾酥及其中成药如六神丸、喉症丸、喉通灵珍珠粉。 6.不要随便给儿童重症肌无力患者服用市面出售的免疫增强作用的口服液。 § 影响 本病多数起病隐袭，常以一组肌肉开始，逐步累及其他组，少数病人出现肌肉萎缩。上述症状也常波动起伏，呈现"朝轻暮重"、重复活动后加重、休息后减轻的临床特征。感冒、情绪激动、劳累、月经来潮、使用麻醉镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。儿童肌无力几乎全部以眼肌受累为主，表现为眼睑下垂，复视甚至眼球固定，症状时好时坏或左右交替。如发现上述症状，诊断起来多无困难，应及时就医确诊。 这是一种严重影响工作、生活的慢性疾病，难以自愈。轻者眼睑下垂，视物模糊，重者进食困难，无法行走，甚至呼吸亦感困难。重症肌无力最危险的并发症莫过于肌无力危象了。当病情突然加重或治疗不当，引起呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时，称为肌无力危象。临床上有三种类型：1．肌无力危象 2．胆碱能危象 3．反拗性危象。危象严重者可致呼吸突然停止而死亡。因此，发现了上述情况一定要立即到医院彻底检查。 § 针灸治疗 痿证，在古籍中早有记载。有关选方治疗，可能阅病证辨治之痿症部分值得一提的是，《内经》中提到“｛81｝”病，与重症肌无力颇为类似，并提出“因其所在，补分肉间”(《灵枢·口问》)的针灸之法。 针灸治疗重症肌无力的现代报道，始于50年代，特别是1958年8月13日《健康报》以“针灸治愈不治之症(重症肌无力)”为题，作了专题介绍之后，引起了医学工作者的浓厚兴趣。陆续有临床文章发表，以治疗眼肌重症肌无力为主，也对早期其他类型的重症肌无力作了观察[1，2]。70年代，有人报告用耳针配合药物治愈本病的案例[3]。80年代以来，随着临床实践的增多和病例不断积累，对针灸治疗本病已有较为深入的认识。一般认为：针灸对眼肌重症肌无力症有较好效果，多能获愈。对其他早期症候较轻的重症肌无力，也有疗效，但需配合药物同治。本节主要介绍目前比较成熟的针灸治疗眼肌重症肌无力的方法。 § 体针 (一)取穴 主穴：攒竹、阳白、鱼腰、合谷、百会。 配穴：眼肌下垂加外关、光明、三阴交、足三里；复视加睛明、风池。 (二)治法 每次取主穴3穴，配穴据症取1～2穴。眼周穴位可单穴直刺，亦可透穴刺，如阳白透鱼腰，阳白透攒竹等。睛明、攒竹穴，用30号毫针，直刺以得气为度，用轻雀啄法行针半至1分钟，其余眼区穴用捻转略加提插之法，亦运针半至1分钟。刺激宜轻，不留针。四肢穴则取紧插慢提，前重后轻的补法，得气后留针30～45分钟。百会穴用米粒大艾炷无疤痕着肤灸3壮，亦可用艾条灸15分钟。7～10天为一疗程，每日1次。疗程间隔3～5天。 (三)疗效评价 疗效判别标准：痊愈：眼肌功能恢复正常，复视消失，视力正常；有效：眼肌功能基本恢复正常，尚有复视；无效：治疗前后症状、体征无变化。 共39例，治愈31例(79.5％)，有效7例(17.9％)，无效1例(2.6％)，总有效率为97.4％[4～7]。 耳针 (一)取穴 主穴：眼、皮质下、脾。 配穴：肝、内分泌、肾、缘中。 (二)治法 先以毫针刺法。主穴每次选2～3穴，备用 1～2穴。在双侧耳穴寻得敏感点后，快速捻转刺入，并运针至出现胀、热、痛感，留针30分钟，每隔5分钟捻转1次，以强化刺激。每日1次，10次为一疗程，第二疗程起视症情改善，可改为耳穴埋针或耳穴压丸(王不留行籽)，每次选3～5穴，每周2次，10次为一疗程。 (三)疗效评价 本法主要用以治眼肌重症肌无力。曾治6例，其中4例为眼肌重症肌无力，全部有效，而另外2例非眼型重症肌无力者均无效[7]。 体针加皮肤针 (一)取穴 主穴：攒竹、丝竹空、阳白、鱼腰、太冲、太溪、侠溪。 配穴：合谷、大都、脾俞、百会、足三里、中枢、阴陵泉、三阴交。 (二)治法 主穴每次选手足经脉上穴各1对，配穴1～2个。针刺得气施补法，留针20分钟。出针后用皮肤针自上而下，自内而外弹刺患侧头部足太阳、足少阳经脉及眼轮匝肌，反复3～5遍，以局部潮红为宜。每日1次，10次为一疗程，疗程间隔3日。 (三)疗效评价 以上法共治365例眼型重症肌无力患者结果，痊愈311例，显效41例，有效11例，无效2例，有效率99.5％[8]。 眼针加穴位注射 (一)取穴 主穴：分二组。1、脾区、肾区、上焦区(均眼穴)；2、攒竹、阳白透鱼腰、丝竹空。 配穴：三阴交。 (二)治法 主穴每次仅选一组，二组交替应用。第一组，先以32号0.5寸毫针直剌眼穴，深0.1～0.2寸，不用手法；再针配穴，得气后行三进一退的烧山火手法。均留针20分。三阴交可加艾条灸5分钟，左右交替。上法每日1次。 第二组用穴位注射法。每次取2穴，以维生素B12注入，每穴0·25mg。隔日1次。 均以12天为一疗程，疗程间隔3～5天。 (三)疗效评价 共治12例，经三个疗程治疗，痊愈7例，有效4例，无效1例[9]。 健康教育 1、避免诱因：避免各种诱发和加重症状的因素，生活规律，情绪稳定，适当休息，注意保暖，预防受凉、感冒、避免感染、创伤；育龄妇女应避免妊娠、人工流产。 2、指导用药：告知患者所用药物的作用与不良反应，服药注意事项等 3、预防意外：指导患者及家属掌握正确的进食方式，避免导致窒息和吸入性肺炎；外出时携带诊断卡和急救药。 |
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