| 词条 | 肺尘埃沉着症 |
| 释义 | § 概述 肺尘埃沉着症（pneumoconiosis）曾称尘肺，是因长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍。肺尘埃沉着症可分为有机和无机两大类。有机类肺尘埃沉着症多因吸入植物粉尘、霉菌的代谢产物或动物性蛋白质等引起，如农民肺、蘑菇养殖者肺以及饲禽者肺等。而国内最常见的肺硅沉着症和肺石棉沉着症等均为无机类肺尘埃沉着症。 肺硅沉着症（silicosis）简称硅肺（亦曾称矽肺），是因长期吸入含大量游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征的尘肺。游离的二氧化硅存在于绝大多数的岩石中，尤其是石英，二氧化硅含量高达97％～99％。长期从事开矿、采石、碎石作业，在玻璃厂、陶瓷厂、搪瓷厂工作的工人，可经常吸入二氧化硅粉尘，若防预措施不当，则有可能患肺硅沉着症。硅肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种。 § 病因及发病机制 硅肺的病因是吸入含游离二氧化硅的粉尘。硅肺的发病与石英的类型、粉尘中游离二氧化硅的含量、粉尘颗粒大小、接触时间、防护措施及呼吸道防御功能削弱等因素有关。硅尘颗粒愈小，在空气中的沉降速度愈慢，被吸入的机会也愈多。一般直径>5μm的硅尘被吸入后，通常可被呼吸道粘膜阻挡或通过粘液纤毛排送系统而咳出，不能进入肺内。<5μm的硅尘颗粒则可被吸入肺内并沉积于肺间质而致病。尤其是1～2μm的硅尘颗粒致病力最强。少量硅尘颗粒被吸入肺后，可由巨噬细胞吞噬并带走。若吸入的硅尘量超出肺的清除能力，或肺的清除能力减弱，特别是气道的清除能力降低均可导致硅尘在肺内的沉积。 二氧化硅粉尘引起硅结节形成和肺间质弥漫性纤维化的机制尚未阐明。多数学者认为，硅尘被巨噬细胞吞噬后，硅尘表面的SiO2与水作用形成硅酸，其羟基与细胞内次级溶酶体膜结构中的磷脂和蛋白质分子中的氢原子形成氢键，从而改变了溶酶体膜的稳定性和完整性，使膜的通透性增强，导致巨噬细胞溶酶体崩解，并释放出多种蛋白水解酶，使细胞崩解死亡，硅尘释放，又被其它巨噬细胞吞噬，如此反复。被激活的巨噬细胞可释放白细胞介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）、纤维连接蛋白（FN）等，可引起肺组织的炎症，促进纤维母细胞增生和胶原形成，巨噬细胞增生聚集，最终导致肺纤维化。硅尘反复吸入、沉积，并被吞噬释放，使肺内病变不断进展加重，这也是患者脱离硅尘作业环境后肺部病变仍会继续发展的原因。 免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作用，研究证实在硅结节玻璃样变的组织中，存在免疫球蛋白，患者血清中也可检出异常的抗体，进而推测SiO2与血清蛋白结合成为抗原，缓慢刺激了抗体的产生，但尚缺乏直接证据。 § 病理变化 硅沉着症的基本病变是肺及肺门淋巴结内硅结节（silicotic nodule）形成和肺间质弥漫性纤维化。硅结节为境界清晰的圆形、椭圆形结节，直径2～5mm，灰白色，质坚实，触之有砂粒感。随着病变的不断进展，硅结节逐渐增大或相互融合成团块状，中心常因缺血缺氧而发生坏死液化，形成硅肺性空洞。镜下，硅结节的形成和发展过程大致可分为：①细胞性结节，为早期硅结节，由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集在局部形成的；②纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维组成，纤维组织呈同心圆状排列；③玻璃样结节，纤维性结节从中心开始发生玻璃样变，最终形成典型的硅结节，由呈同心圆状或漩涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成）。结节中央往往可见内膜增厚的血管。 肺内尚有不同程度的间质弥漫性纤维化，在血管、支气管周围及肺泡间隔纤维组织增生，为致密的有玻璃样变的胶原纤维。此外，胸膜也因纤维组织弥漫增生而增厚，可达1～2cm。 |
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