| 词条 | 肺动脉 |
| 释义 | § 肺血管简述 肺血管造影图. 肺有二套血管系统：一套是循环于心和肺之间的肺动脉和肺静脉，属肺的机能性血管。肺动脉从右心室发出伴支气管入肺，随支气管反复分支，最后形成毛细血管网包绕在肺泡周围，之后逐渐汇集成肺静脉，流回左心房。另一套是营养性血管叫支气管动、静脉，发自胸主动脉，攀附于支气管壁，随支气管分支而分布，营养肺内支气管的壁、肺血管壁和脏胸膜[1]。 § 结构 肺动脉起于右心室，在主动脉之前向左上后方斜行，在主动脉弓下方分为左、右肺动脉，经肺门入肺。 肺动脉干位于心包内，为一粗短的动脉干。起自右心室，在升主动脉前方向左后上方斜行，至主动脉弓下方分为左、右肺动脉。 左肺动脉较短，在左主支气管前方横行，分二支进入左肺上、下叶。 右肺动脉较长而粗，经升主动脉和上腔静脉后方向右横行，至右肺门处分为三支进入右肺上、中、下叶。 在肺动脉干分叉处稍左侧有一短的纤维结缔组织索，连于主动弓的下缘，称动脉韧带，是胚胎时期动脉导管闭锁后的遗迹。 § 血液 由于肺动脉连接着输送静脉血的右心室，所以，肺动脉虽然是动脉，但是它却输送静脉血。 § 作用 心脏四个空腔中的右心房接收上腔静脉和下腔静脉流回心脏的静脉血，经过心脏瓣膜进入右心室，再通过心脏跳动进入肺动脉。肺动脉在肺部分散成无数毛细血管网包围着肺泡。 § 病变 肺动脉段突出 肺动脉段突出肺动脉段突出是肺动脉高压的表现。是指各种原因所引起的肺动脉压力持久性增高，超过正常最高值时即为肺动脉高压。正常情况下，肺动脉压力在安静时为2.4～4.0/0.8～1.6千帕(18～30／6～12毫米汞柱)，平均压力为1.7～2.3千帕(13～17毫米汞柱)。当肺动脉收缩压超过4.O千帕(30毫米汞柱)，舒张压超过2.0千帕(15毫米汞柱)或平均压高于2.7千帕(20毫米汞柱)时称为肺动脉高压。祥见肺动脉段突出。 肺动脉高压 肺动脉高压早期常无明显自觉症状，有时虽然肺动脉高压已引起右心室肥厚及慢性高压性肺源性心脏病，但症状并不一定显著，而多在20～40岁间才逐渐出现气急、乏力、呼吸困难或有咯血、心悸、声音嘶哑等症状。由于心排血量降低，可有四肢寒冷、脉搏细小、周围性紫绀、心绞痛、晕厥等，紫绀在早期常不严重，但在有右至左分流的情况下却可出现显著的紫绀。 肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压＞3.33kPa(25mmHg)或运动时＞4kPa(30mmHg)者。由于肺血管阻力为肺动脉平均压和肺静脉平均压之差与肺血流量之比，即肺动脉平均压为肺静脉平均压加上肺血管阻力与肺血流量乘积之和，因此凡引起肺静脉压、肺血流量和肺血管阻力增高的因素均可引起肺动脉高压。肺动脉高压分为原发性和继发性两类。祥见肺动脉高压。 肺动脉栓塞 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。临床表现多种多样，轻者2～3个肺段，可无任何症状；重者15～16个肺段，可发生休克或猝死。 肺动脉栓塞是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。祥见肺动脉栓塞。 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣关闭不全，最常见心血管内科疾病，因为继发于肺动脉高压所致肺动脉干的根部扩张引起瓣环扩大，如风湿性二尖瓣损害、艾生曼格综合征等；少见为特发性或马凡综合征的肺动脉扩张。肺动脉瓣关闭不全常伴发于其他心血管疾病，尤其是肺动脉高压者更易发生，单独的先天性肺动脉瓣关闭不全很少见，由于关闭不全的程度往往较轻，常无症状。祥见肺动脉瓣关闭不全。 肺动脉狭窄 肺动脉狭窄是指在心流出系统的先天性梗阻畸形，约占先天性心脏病的25%—30%，女性高于男性，临床上分成以下三型： 1、单纯肺动脉瓣狭窄（瓣膜型），最多见。 2、右心室漏斗部狭窄（瓣下型）。 3、肺动脉干及其分支狭窄（瓣上型），最少见。肺动脉狭窄，可以单独存在，也可以与其他先天性心脏病合并存在。祥见肺动脉狭窄。 肺动脉扩张 肺动脉扩张指肺动脉总干扩大而无其他畸形，可能是胚胎发育期中，动脉干的分化不均，以致肺动脉较大而主动脉较小所致。病人多无症状或有官能性症状。体检示心浊音界不增大，肺动脉瓣区有3级以下的收缩期吹风样杂音和收缩喷射音、第2心音分裂并略亢进。X线示肺动脉段凸出，心影不大，肺血管阴影正常。心电图正常，超声心动图示肺动脉总干增宽，心导管检查无异常，心血管造影示肺动脉总干扩张。诊断依靠摒除可以引起肺动脉扩张的各种先天和后天性心脏血管病。本病预后良好，无需特殊治疗。祥见肺动脉扩张[2]。 |
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