| 词条 | 肺不张 |
| 释义 | § 简介 (正位)左上叶肺不张 严格说肺不张（atelectasis）应指出生后肺从未充盈过气体，而已经充气的肺组织失去原有的气体（de-aeration）应称作肺萎陷（pulmonarycollapse）。但由于多年来沿用习惯，广义肺不张可包括先天性肺不张及后天性肺萎陷。 表面活性物质是一种磷脂脂蛋白混合物，覆盖于肺泡表面，具有降低表面张力，维持肺泡稳定的作用。产生表面活性物质的肺泡细胞的损伤，血浆蛋白渗出，炎症介质的存在以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白（见于透明膜形成过程中）等均可影响表面活性物质的产生和作用。上述因素在氧中毒，肺水肿，成人和新生儿呼吸窘迫综合征，肺栓塞，全身麻醉或机械通气等情况下促使肺不张发生。 急性大面积肺不张常为手术后并发症，发生于上腹部手术，肺切除，体外循环心脏手术（与低温和静脉内心脏麻痹剂造成内皮细胞损伤有关）。大剂量阿片或镇静剂，以及麻醉期间高浓度氧吸入，敷料包扎过紧，腹胀以及身体不活动，使胸廓呼吸活动受限，横膈抬高，支气管粘稠分泌物积聚以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不张发生。中枢神经系统抑制性疾病，胸廓异常，疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉疾病可引起呼吸变浅，从而影响咳嗽和排痰，导致肺不张。糖尿病酮症酸中毒时的血液高渗性亦为致病因素，可能与气道分泌物粘稠增加，导致粘液嵌塞有关。 中叶综合征系一种慢性肺不张类型，往往系由于中叶支气管受周围淋巴结压迫或支气管内阻塞所引起。可发生急性肺炎且消退缓慢而不完全，但中叶综合征的支气管镜检查可无异常发现；肺不张的原因可用右中叶支气管狭长以及侧支通气无效来解释。支气管部分阻塞伴感染则导致慢性肺不张，并因分泌物引流不畅，最终导致慢性肺部炎症。[1] § 病因 (正位)右上叶肺不张 肺不张在小儿时期比较常见，可由多种原因引起肺组织萎缩或无气，以致失去正常功能。按其病因可分为三类。 1、外力压迫肺实质或支气管受压迫，可以有下列四种情况。 （1）胸廓运动障碍：神经、肌肉和骨骼的异常，如脑性瘫痪、脊髓灰质炎、多发性神经根炎、脊椎肌肉萎缩、重症肌无力及骨骼畸形（佝偻病、漏斗胸、脊柱侧弯）等。北京以多发性神经根炎为最常见。 （2）膈肌运动障碍：由于膈神经麻痹或腹腔内压力增高。常为各种原因引起的大量腹水所致。 （3）肺膨胀受限制：由于胸腔内负压减低或压力增高，如胸腔内积液、积气、脓胸、血胸、乳糜胸、张力性气胸、膈疝、肿瘤及心脏增大等。 （4）支气管受外力压迫：由于肿大的淋巴结、肿瘤或囊肿的压迫，支气管管腔堵塞，空气不能进入肺组织。扩大的左心房及肺动脉可压迫左总支气管导致左肺不张。北京儿童医院常见病例属于肿瘤型支气管淋巴结结核引起的肺不张；还曾见2例高位室间隔缺损的患儿，其左室血直接经缺损入肺动脉，以致肺动脉扩大，压迫左总支气管，引起全左肺不张。肺不张2、支气管或细支气管内的梗阻支气管内腔被阻塞，可有下列几种情况： （1）异物：异物堵塞支气管或细支气管引起大叶性或肺段性肺不张。偶有异物堵塞气管或主支气管引起双侧或一侧肺不张。 （2）支气管病变：支气管粘膜下结核、结核病肉芽组织，白喉伪膜延及气管及支气管。 （3）支气管壁痉挛及管腔内粘稠分泌物堵塞：婴儿的呼吸道较狭小，容易被阻塞。患肺部炎症性疾病如肺炎、支气管炎、百日咳、麻疹等及患支气管哮喘时，支气管粘膜肿胀，平滑肌痉挛，粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张。此类病因多见于冬春季，故肺不张的发病也以寒冷季节为多。止咳药如阿片、阿托品等既能减少自然的咳嗽，又能使分泌物变稠，都可增加梗阻，故不可滥用。 脊髓灰质炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉张力低下甚或麻痹时，支气管分泌物不易咳出。在胸部手术进行较长时间的全身麻醉、深麻醉或外伤性休克的情况下，由于刺激引起支气管痉挛，加以支气管分泌物本来有所增加，如咳嗽反射遭受抑制或消失，分泌物更易堵塞管腔，引起肺不张。 毛细支气管炎、间质性肺炎及支气管哮喘时，常引起多数细支气管的梗阻。初期表现为梗阻性肺气肿，其后则一部分完全梗阻，形成肺不张，与肺气肿同时存在。 根据支气管镜直接检查的结果，可以阐明梗阻性肺不张的形成。肺不张3、非阻塞性肺不张除以上两类外，近年来对非阻塞性肺不张越加重视，其主要原因为： （1）表面活性物质（surfactant）缺乏：肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞生成，是一种磷脂蛋白质复合物，起主要作用的是二棕搁酰卵磷脂。表面活性物质衬覆在肺泡内面，具有降低肺泡的气-液交界面表面张力的作用，有稳定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表面活性物质缺乏则肺泡表面张力增大，肺泡回缩力增加，肺泡即萎陷，造成很多处微型肺不张（microatelectasis）。肺表面活性物质缺乏可见于：①早产儿肺发育不成熟；②支气管肺炎特别是病毒肺炎致表面活性物质生成减少；③创伤、休克等初期发生过度换气，迅速消耗了表面活性物质；④吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性。正常肺的表面张力为6达因/cm，而表面活性物质缺乏时，呼吸窘迫症婴儿的表面张力可达23达因/cm。 （2）另一种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关：不少学者证实，远离气道直到肺泡管及肺泡囊有一种肌弹力纤维，系平滑肌和弹力纤维交织在一起，受植物神经控制。当剧痛如肋骨骨折及手术时，或支气管受强烈刺激如行支气管造影时，肌弹力纤维收缩可造成肺不张，特别是大片肺萎陷。 （3）呼吸过浅：如手术后及应用吗啡，或昏迷与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表。当肺内压力减低到不足以抗拒局部表面张力时，就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张。鼓励手术后病人深呼吸可防止肺泡关闭，或可使因呼吸表浅而关闭的肺泡重新开放。 总之，肺不张在小儿发病数较高，其病因以毛细支气管炎、支气管炎、哮喘、支气管淋巴结结核、多发性神经根炎、支气管异物及手术后较多见。此外，还可见于吸入性肺炎、支气管扩张、颅内出血、心内膜弹力纤维增生症、先天性心脏病、肿瘤等。[2] § 病理 (侧位)右上叶肺不张 支气管突发阻塞后，周围肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收，在数小时内形成肺无气状态和肺组织收缩。在无感染情况下，肺脏可完全收缩和萎陷。早期阶段，血液灌流经过无气的肺组织，结果造成动脉低氧血症。毛细血管和组织缺氧导致液体渗漏和肺水肿；肺泡腔内充满分泌物和细胞，使不张的肺不能完全萎陷。虽然未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小，但在大面积肺不张时，还有横膈抬高，胸壁扁平，心脏和纵隔移向患侧。 多种刺激可影响呼吸中枢和大脑皮层而产生气急。当大面积肺不张引起PaO2 明显降低时，这种刺激则来自化学感受器；当肺内气体减少，肺顺应性降低（僵硬），呼吸功增加时，刺激则来自肺和呼吸肌感受器。在肺不张发生的最初24小时或以后，PaO2 可有所改善，可能因为不张部位血流减少。由于其余正常肺实质换气增加，因此PaCO2 往往正常或有所降低。 如果支气管阻塞得以缓解，气体重新进入病变部位，并发的感染消散，肺组织最终可恢复正常。恢复时间则取决于感染程度。如果阻塞持续且存在感染，则局部无气和无血流可导致纤维化和支气管扩张。 即使没有气道阻塞，但肺泡表面张力改变，肺泡容积缩小，以及气道-胸腔压力关系的改变，均可引起局部换气不足和小范围片状肺不张或弥漫性微小肺不张，造成轻至重度气体交换障碍。加速性肺不张发生于军事飞行员，因为当高加速压力时使下垂气道持续关闭，肺泡内存留的气体被吸收而发生肺不张。 § 症状 1、症状及体征由于病因及范围大小不同，症状也不同。今按不同范围的肺不张分别叙述如下。 （1）一侧或双侧肺不张：常由多种原因，如胸肌、膈肌麻痹，咳嗽反射消失及支气管内分泌物梗阻等综合而发生一侧或双侧的肺不张。起病很急，呼吸极为困难，年长儿能自诉胸痛和心悸，可有高热，脉速及发绀。发生于手术后者，多在术后24小时内发生。明显的胸部体征如下：①同侧胸廓较扁平，呼吸运动受限制。②气管及心尖搏动偏向病侧。③叩诊时有轻微浊音，但在左侧可被上升的胃所遮蔽。④呼吸音微弱或消失。⑤膈肌移高。 （2）大叶性肺不张：起病较慢，呼吸困难也较少见。体征近似全侧肺不张，但程度较轻，可随不张的肺叶而有所不同。上肺叶不张时，气管移至病侧而心脏不移位，叩诊浊音也仅限于前胸；下叶不张时，气管不移位而心脏移向病侧，叩诊浊音位于背部近脊椎处；中叶不张时，体征较少，难于查出。由于邻区代偿性肺气肿，叩诊浊音往往不明显。 （3）肺段不张：临床症状极少，不易察觉。肺不张可发生于任何肺叶或肺段，但以左上叶最为少见，只有先天性心脏病时扩大的左肺动脉压迫左上叶支气管可引起左上叶肺不张。小儿肺不张最常见于两肺下叶及右肺中叶；下呼吸道感染时肺不张多见于左下叶及右中叶；结核性肿大淋巴结多引起右上及右中叶不张。"中叶综合征"（middlelobesyndrome）指由于结核、炎症、哮喘或肿瘤引起的中叶不张，长期不消失，反复感染，最后可发展为支气管扩张。 2、肺功能检查可见肺容量减少，肺顺应性下降，通气/血流比率异常以及程度轻重不等的动静脉分流，低氧血症等。地塞米松3、X线检查X线特点为均匀致密阴影，占据一侧胸部、一叶或肺段。阴影无结构，肺纹理消失及肺叶体积缩小。一侧或大片肺不张时可见肋间变窄、胸腔缩小。阴影位置随各肺叶肺不张的部位而异。下叶肺不张在正面胸片中成三角形阴影，位于脊柱与膈肌之间，在侧片中则靠近后胸壁。若系上叶肺不张，则正面、侧面影均呈楔形，其尖端向下并指向肺门。若系右侧中叶的肺不张，其正面阴影呈三角形，底部位于心影的右缘，尖端指向外侧；其侧影为一楔形，底部近前胸壁，位于膈肌之上，尖端向后及向上。在幼婴时期，除代偿性肺气肿之外，其他代偿现象如气管与心脏移位及膈肌上升，可暂不出现，直至肺不张持续较久后才发生。但由于表面活性物质不足造成的微型肺不张，肺多呈毛玻璃状阴影，X线表现与小叶肺炎无异。 4、病程梗阻性肺不张可以短暂或持久。肺炎、毛细支气管炎、哮喘及支气管炎所致粘液栓塞或粘膜水肿而形成的肺不张，时间较短，消炎去肿后即易消失。由于结核病或未取出的异物时，肺不张可较持久。双侧或大面积肺不张常迅速死亡，应立即用支气管镜吸出堵塞物，并进行人工呼吸抢救才可存活。[3] § 临床诊断 肺不张诊断主要靠胸部影像学检查、病因，诊断需结合病史。肺不张的X线表现分直接X线征象和间接X线征象两种。 肺不张的直接X线征象 不张的肺组织透亮度降低，均匀性密度增高，恢复期或伴有支气管扩张时可密度不均（囊状透亮区）。不同程度的体积缩小，亚段及以下的肺不张可因有其他侧枝的通气而体积缩小不明显。叶段性肺不张一般呈钝三角形，宽而纯的面朝向肋膈胸膜面，尖端指向肺门，有扇形、三角形、带状、圆形等。 肺不张的间接X线征象 叶间裂向不张的肺侧移位，如右肺横裂叶间胸膜移位，两侧的斜裂叶间胸膜移位等；由于肺体积缩小，病变区的支气管与血管纹理聚拢，而邻近肺代偿性膨胀，指使血管纹理稀疏，并向不张的肺叶弓形移位；肺门阴影向不张的肺叶移位；肺门阴影缩小和消失，并且与肺不张的致密影相隔合；纵隔、心脏、气管向患侧移位，特别是全肺不张时明显，有时健侧肺疝移向患侧，而出现纵隔疝；横膈肌升高，胸廓缩小，肋间隙变窄。 § 疾病治疗 急性肺不张 肺不张 应消除造成急性肺不张（包括手术后急性大范围肺不张）的病因。如怀疑为机械性阻塞，咳嗽，吸引或24小时积极的呼吸和物理治疗措施（包括PEEP或CPAP）可缓解病情。如上述措施无效，或病人不能配合作上述治疗措施，即应作纤维支气管镜检查。如果确定为支气管阻塞，应针对阻塞和通常伴有的感染进行处理。通常可借支气管镜清除粘液栓或稠厚分泌物，使不张的肺得以重新充气。不过前述积极的胸部理疗和其他措施仍需继续进行。如疑为异物吸入，应立即作支气管镜检查，而摘取异物可能需采用硬质支气管镜。 确诊为肺不张的病人应采取使患侧处于最高位的体位，以有利引流（体位引流）；进行适当物理治疗；以及鼓励咳嗽。应鼓励病人继续翻身和作深呼吸。经常（每1~2小时）指导使用IPPB或肺量计以保证深呼吸。 如果肺不张发生于医院外以及怀疑有感染，则开始时即应经验性给予广谱抗生素（如氨苄青霉素500mg口服，或1.0g注射，每6小时1次；儿童可按每日50~100mg/kg体重，每6~8小时用药1次）。如系住院病人，且病情严重，则应根据该医院常见病原菌和药敏检测给予抗生素治疗。 对老年人以及严重肾脏或肝脏损害的病人，抗生素的剂量需加以调整。如果随后从痰液或支气管分泌液中分离出具体致病菌，则可据以调整所用抗生素。 反复发生肺不张者（如因神经肌肉病），试作压力为5~15cmH2 O的经鼻罩或面罩CPAP，或对行机械通气者作PEEP，可能有益。 如有可能，应去除肺损伤原因，持续给氧以及纠正其他引起病理生理改变的血液动力学和代谢紊乱。根据肺不张的严重度，治疗常包括给氧，CPAP或加PEEP的机械通气，辅以补液营养和抗生素治疗。采用肺表面活性物质治疗，可挽救部分新生儿的生命。通过测定羊水中表面活性物质评估胎儿肺成熟期有促于高危胎儿和新生儿的处理。 慢性肺不张 肺不张持续愈久，则发生破坏性，纤维性和支气管扩张病变的可能性愈大。因为不论何种原因造成肺不张，往往均发生感染，故当痰量增多和变脓性时，均应给予广谱抗生素治疗，如氨苄青霉素或四环素或根据涂片革兰氏染色和培养结果选用其他抗生素。有反复严重呼吸道感染或反复咯血者应考虑对不张的肺叶或肺段作手术切除。肿瘤引起的肺不张应根据细胞类型和病变范围，病人的全身情况以及肺功能，综合考虑采用手术，放射治疗或化学治疗以缓解阻塞。经正确选择的病例，用激光治疗可有效地减轻气管内病灶引起的阻塞。 § 护理 肺不张1、心理护理 2、翻身、拍背、辅助咳痰血压稳定，撤离呼吸机拔除气管插管后，即可翻身，拍背，以后每2h翻身1次，以防止因重力作用，分泌物沉积在胸背及肺底部，叩背手法:手掌微凹呈弓型，由下至上，由边缘到中央，有节奏地叩拍患者背部，同时嘱患者深呼吸。经过上述措施后痰液大多已从肺泡周围进入气管，或痰液已松动，此时鼓励患者进行有效的咳嗽排痰。嘱患者深呼吸，在呼气的2/3时咳嗽，重复数次，因深呼吸可带出少量肺底部分泌物，配合咳嗽可产生痰液移动及加强咳出效果。 3、雾化吸入可给予雾化吸入，以使气道湿化，黏液变稀便于咳出。药物通过超声波的作用产生的雾化量大，雾滴小，药物能随深而慢的吸气，均匀地到达终末支气管肺泡，有效地发挥抗菌消炎稀释痰液的作用，可以使痰液迅速排出，保持呼吸道通畅，有效预防肺不张、肺部感染的发生。 4、鼻导管吸痰病情严重、无力咳嗽或全麻未清醒未撤离呼吸机的患者可采用鼻导管吸痰，粗细适宜、动作轻柔、边抽边吸，以免损伤气道黏膜，吸痰前给纯氧吸入5～10min，一次吸痰时间不超过15s。 5、气管内给药在呼吸机撤离前如发现痰液黏稠，不易吸出，可通过气管插管内滴入生理盐水2.5ml，患者会发生呛咳反应、剧烈咳嗽，同时气管内给药也可湿化气道，稀释痰液，促进排痰。 6、气囊加压，通气膨肺听诊呼吸音者低、呼吸音粗或干湿性口罗音者，经上述处理仍无改善，可给予气囊加压通气。促进肺复张。神志清楚能配合的患者也可嘱其用力吹气球，造成肺内正压，使肺泡在压力下有效复张。[4] § 鉴别 本病应与新生儿肺透明膜病、湿肺、肺炎、胸腔积液、肺栓塞、新生儿窒息等相鉴别。 § 并发症 如肺不张长期存在，在肺不张基础上容易继发感染，造成支气管损害及炎性分泌物潴留，日久可发生支气管扩张及肺脓肿。 § 疾病预防 急性大范围肺不张是可以预防的。因为原有的慢性支气管炎，大量吸烟增加术后肺不张的危险性，故应鼓励术前停止吸烟，并采取增强支气管清除措施。避免使用长效麻醉剂，术后亦应少用止痛剂，因为此类药物抑制咳嗽反射。麻醉结束时宜向肺部充入空气和氧的混合气体，因为氮气的缓慢吸收可提高肺泡的稳定性。鼓励病人每小时翻身一次，并鼓励咳嗽和作深呼吸；早期活动甚为重要。采取综合措施最为有效，包括鼓励咳嗽和深呼吸，吸入气雾支气管舒张剂，雾化吸入水或生理盐水使分泌物液化并易于排除，必要时作支气管吸引。粘液溶解剂在预防和治疗肺不张中的价值尚不肯定。使用间歇正压呼吸和激动肺量计（incentive spirometry）后者采用一种简单装置，可使最大呼气维持3~5秒。也可使用各种理疗（拍击，震动，体位引流和深呼吸）措施。各种理疗方法必须使用得当，配以常规措施才能取得效果。术后胸部拍击如果增加疼痛和肌肉撕裂，则反而增加发生肺不张的危险。其他预防性措施包括对进行机械通气病人使用呼气末正压（PEEP，通常维持气道压力在5~15cmH2 O）和持续性气道正压（CPAP），后者可通过封闭的面罩或鼻罩实施，或每1~2小时间歇使用5~10分钟。 因使用大剂量镇静剂，胸廓畸形，神经肌肉衰弱或麻痹或中枢神经病变引起换气不足，呼吸变浅的病人，以及长期使用机械通气治疗者特别容易并发肺不张。[5] |
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