| 词条 | 老年人糖尿病酮症酸中毒 |
| 释义 | § 流行病学 老年人糖尿病酮症酸中毒化验报告 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最常见的急性并发症，近年临床观察在老年糖尿病者中亦有发病增加趋势。临床以发病急、病情重、变化快为特点。本症是胰岛素缺乏所引起的高血糖高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。国外统计，本症的发病率约占住院糖尿病患者的14%，国内为14.6%。在胰岛素应用于临床之前，本症是糖尿病死亡的主要原因随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降据统计每年1型糖尿病酮症酸中毒发病率约3%～4%，但目前酮症酸中毒直接致死亡率在大部分地区已明显下降。 § 病因 本症起于糖尿病。糖尿病分为1型或胰岛素依赖型(IDDM)及2型或非胰岛素依赖型(NIDDM)，1型糖尿病常有糖尿病酮症酸中毒倾向2型在一定诱因下也可发生在有的糖尿病患者可以DKA为首发表现。DKA的临床发病大多有诱发因素，这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关。常见的诱因有：①感染：是DKA最常见的诱因。常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎胆管炎、腹膜炎等②注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。③外伤、手术、麻醉急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。④糖尿病未控制或病情加重等。 § 发病机制 检查关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高并表现出酮症或酮症酸中毒。升糖激素包括胰升糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰升糖素的作用最强。胰升糖激素分泌过多是引起酮症酸中毒发病的主要原因。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转功能降低，糖原合成与糖的利用率降低，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。同时由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。酮症酸中毒时机体病生理改变主要包括以下几个方面： 1.高血糖 DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl范围，除非发生肾功不全否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。 2.酮症 酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物包括乙酰乙酸β-羟丁酸和丙酮3种组分其中乙酰乙酸为强有机酸能与酮体粉发生显色反应；β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%；丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。 3.酸中毒 酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。 4.脱水 酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素均可导致脱水的发生。 5.电解质紊乱 渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可以导致电解质紊乱尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时，由于血脂水平增高可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。 § 临床表现 老年人糖尿病酮症酸中毒-临床表现 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症并无酸中毒，有轻中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷，或虽无昏迷但二氧化碳结合低于10mmol/L后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面： 1.糖尿病症状加重 多饮多尿、体力及体重下降的症状加重 2.胃肠道症状 包括食欲下降、恶心呕吐。有的患者，尤其是1型糖尿病患者可出现腹痛症状，有时甚至被误为急腹症。造成腹痛的原因尚不明了，有人认为可能与脱水及低血钾所致胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。 3.呼吸改变 酸中毒所致，当血pH＜7.2时呼吸深快，以利排酸；当pH＜7.0时则发生呼吸中枢受抑制部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。 4.脱水与休克症状 中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 5.神志改变 神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。 6.诱发疾病表现 各种诱发疾病均有特殊表现应予以注意以免与酮症酸中毒互相掩盖贻误病情。 § 并发症 主要并发颅压增高、脑水肿、癫痫、循环衰竭等。 § 诊断 根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验室检查所见，不难及时做出正确诊断。 § 鉴别诊断 但需与其他原因引起的酸中毒和昏迷鉴别 1.其他糖尿病急性并发症，包括糖尿病高渗性昏迷、乳酸性酸中毒和低血糖昏迷。 2.脑血管意外 可诱发酮症酸中毒，致二者并存。 3.其他原因引起的酮症酸中毒如饥饿性酮症及酒精性酮症酸中毒。但血糖一般正常或偏低，或仅略高于正常。 4.各种急腹症如急性胰腺炎胆囊炎可并发酮症酸中毒。 § 实验室检查 老年人糖尿病酮症酸中毒-检查 1.尿糖及尿酮 尿糖多为(＋＋)～(＋＋＋)尿酮可用试纸或酮体粉测定，酮体粉的有效成分为硝普钠(亚硝基铁氰化钠)主要与乙酰乙酸反应，玫瑰紫色为阳性。将尿液覆盖酮体粉后观测颜色变化30s内出现玫瑰紫色为强阳性1min内出现为阳性，2min内出现为弱阳性，2min以上出现则无临床意义如取尿液标本有困难时，可测血酮，方法是用血清及其稀释物或试纸反应，正常者在尿液做1∶2以上稀释时多呈阴性反应，酮症酸中毒则可达1∶16仍为阳性。由于血糖最低可测值为10mg/dl，故计算血酮水平的公式为：血酮浓度＝10mg/dl×稀释倍数。分析酮体水平时值得注意的是：①酮症消退时β羟丁酸转化为乙酰乙酸，而后者与酮体粉的显色反应显著强于前者，故可能发生酮体水平下降而测定值反而假性升高的情况；②缺氧时，较多的乙酰乙酸被还原而转化为β羟丁酸，酮体可假性降低。 2.血糖 多高于300mg/dl一般在300～500mg/dl，如＞500mg/dl，则说明有肾功能不全。个别人血糖不高，出现所谓正常血糖性酮症酸中毒，病人多为年轻的使用胰岛素治疗的糖尿病患者，他们的肾糖阈可能较低，饮水量较大加上胰岛素的使用，使血糖保持在不高的水平。此外，当患者有显著的高三酰甘油血症时，血糖也可假性正常。 3.血电解质及尿素氮(BUN) 钠、氯常低由于血液浓缩，亦可正常或升高；血钾可正常，偏低也可偏高。但总体钾、钠、氯均减少BUN多升高，这是血容量下降、肾灌注不足、蛋白分解增加所致，BUN持续不降者，预后不佳。 4.血酸碱度 血二氧化碳结合力及pH值下降，剩余碱水平下降阴离子间隙明显升高。(正常12～16mmol/L)，根据各项指标的差异，可将酸中毒分为轻、中、重三个等级(表1)个别人可同时伴有呼吸性碱中毒。 临床上偶可见到pH不低，甚至碱血症的酮症酸中毒。患者多原有代谢性碱中毒、严重呕吐摄入利尿剂或碱性物质过多等情况，应予以鉴别。 5.其他 ①血常规：粒细胞及中性粒细胞水平可增高，反应血液浓缩、感染或肾上腺皮质功能增强；②尿常规：可有泌尿系感染表现；③血脂：可升高，重者血清可呈乳糜状；④胸透、有利于寻找诱发或继发疾病；⑤心电图：有利于寻找诱因(如心肌梗死)可帮助了解血钾水平。 § 其它辅助检查 心电图：因右心房压力负荷一时性加重，可出现暂时性高尖P波。低血钾时，T波普遍低平 § 治疗 病因示意图1.常规治疗 对于糖尿病酮症酸中毒来说，应坚持防重于治的原则首先应加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。其次应严格控制好糖尿病，及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。 在治疗方面，对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水用足胰岛素以利血糖下降和酮体消除；中度和重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。治疗过程的始终，都应注意去除诱因，这不仅有利于酮症酸中毒的治疗，而且可防治酮症酸中毒的复发。 (1)小剂量胰岛素疗法：此疗法是指按每千克体重(按标准体重计算)每小时0.1U/kg体重的剂量，经静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人通常用4～6U/h一般不正超过10U/h。使血糖以75～100mg/h的速度下降。治疗的主要目的是消除酮体小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾，低血糖不利于酮体消除。小剂量胰岛素使用过程中应注意：①胰岛素可皮下给药，但较重者末梢循环差，皮下用药效果不佳常需静脉给药；②可用冲击量20u左右，尤其是采用胰岛素皮下给药时；③血糖低于250mg/dl时，可按胰岛素∶葡萄糖＝1∶4～1∶6给药，即500ml 5%葡萄糖液中加入胰岛素4～6u；④静脉给药者停止输液后应及时皮下注射胰岛素，否则由于静脉胰岛素代谢清除率高作用难以持久，如果造成酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的复发。 (2)补液：对重症酮症酸中毒患者十分重要，不只利于失水的纠正，而且有助于血糖的下降和酮体的消除。成年酮症酸中毒患者一般失水3～6L，原则上前4h应补足水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞功能和代谢。 (3)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现，因对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾，患者总体钾丢失往往较严重，而且胰岛素的使用和血pH值升高可促使钾进入细胞内血容量补充能利尿排钾，都可加重钾的缺乏。常用10%氯化钾每瓶液1.5g。值得注意的是高血钾可引起严重的后果，如心跳骤停等，必须加以预防。补钾时应加注意：①血钾低或正常而且有尿者可立即补钾；②血钾高或无尿者第2、3瓶液体内应加钾；③24h补氯化钾3～6g；④可辅以口服10%氯化钾以减少静脉补钾量，有人主张补磷。 (4)纠正酸中毒：首先值得强调的是只有重度酸中毒方需补碱。由于碱性物质难以通过血脑屏障，补碱过于积极可因体循环pH值下降，机体排酸机制的受抑而加重颅内酸中毒和组织缺氧。补碱过于积极还可促进钾进入细胞而加重低血钾纠正酸中毒时不宜使用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒，常5%碳酸氢钠100～200ml(2～4ml/kg体重)。输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一条通路，以防胰岛素效价的下降。 (5)其他： ①去除诱因：如使用抗生素控制感染。 ②列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。 辅助治疗：吸氧、纠正心衰、降低颅内压等。 2.择优方案 对于酮症酸中毒昏迷持续小剂量胰岛素输注纠正酮症及酸中毒尤为重要，而补液相对高渗昏迷来说要少些，且也较为重要，补钾、补碱、预防感染及去除诱因亦不可少 (1)采用胰岛素泵持续输注，可予以每小时5～6U，直至酸中毒纠正及酮体消失，改为胰岛素分次注入或皮下注射或口服降糖药治疗。 (2)对于昏迷患者予以胃管补液，经胃管每4h注入温开水300～400ml，直至能主动饮水。如酮症酸中毒尚未纠正，应鼓励患者主动饮水。24h饮水1500～2000ml，直至酮症酸中毒纠正。 (3)积极配合补钾纠正酸中毒、预防或控制感染及去除诱因治疗。 § 预后 一般糖尿病酮症酸中毒病死率为5%～10%，而老年糖尿病人患酮症酸中毒的病死率达50%以上。因此，应重视预防酮症酸中毒的发生 § 预防 具体预防措施如下： 1.积极控制糖尿病 2.认真避免诱发因素。包括：①感染；②精神创伤；③呕吐腹泻等胃肠道病；④急性心肌梗死和心力衰竭；⑤外伤；⑥手术和麻醉等 3.遇有感染时，即使为非胰岛素依赖型糖尿病，也应补充胰岛素作为应急措施。 § 参考资料 [1]火罐网 http://www.huoguan.com/disease/d12_d0/39367/prevent.html |
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