| 词条 | 肾衰 |
| 释义 | § 概述 肾衰是肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。按其发作之急缓分为急性和慢性两种。 急性肾功能衰竭系因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰。慢性肾功能衰竭是由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证.根据肾功能损害的程度将慢性肾功能衰竭分为4期： ①肾贮备功能下降，患者无症状。 ②肾功能不全代偿期。 ③肾功能失代偿期（氮质血症期），患者有乏力，食欲不振和贫血。 ④尿毒症阶段，有尿毒症症状。[1] § 病理 肾衰肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。 § 肾衰病因 肾衰肾小管坏死导致肾衰，引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类： 一、肾中毒对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。 二、肾缺血 严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。 此外，血管内溶血（如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等）释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。 肾衰急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与下述有关： ①肾小球滤过率极度降低（常在5ml/min以下，多数仅为1－2ml/min）产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器（juxta glomerular apparatus）释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。 肾衰②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血（肌）红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿；另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。 ③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿；同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。 ④有人认为各种原因（休克、创伤、挤压伤等）引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止（少尿或无尿）是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善（再灌注）、便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。 少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于： ①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复； ②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015； ③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。 § 可逆因素 肾衰慢性肾功能衰竭发展过程中有许多因素可加重肾衰的进程，这些因素通过正确、及时的处理，可以得到纠正，使肾功能得到相应的改善，我们将这些因素称之为可逆因素。临床上常见的可逆因素有： （1）感染：以呼吸道和泌尿道感染为最常见。 （2）泌尿道梗阻：以尿路结石、前列腺肥大为最常见。 （3）血压增高：这是慢性肾衰最常见的症状，但持续过高的血压会影响肾功能。降压治疗可以不同程度地改善肾功能。 （4）不恰当的使用肾毒性药物：如氨基糖式类抗生素、非类固醇性抗炎药等。 （5）细胞外液丢失：如恶心呕吐、 腹泻、过度利尿及水分摄入不足等。 （6） 饮食不当：如进食过量蛋白质。 （7）过度劳累。 （8）电解质紊乱：如低钙、低钾或高钾。 （9）原发病：如 狼疮性肾炎经过适当治疗，肾功能可以改善或逆转。 （10） 药物过敏。 § 肾衰症状 肾衰在肾衰竭的最初阶段，通常没有任何症状来警告病人他/她的肾脏不能正常工作了。这也是为什么经常进行尿液和血液检查非常重要的原因。有时即便病人自我感觉良好，但健康检查的结果也会显示出患肾脏病的一些迹象。 然而，当肾脏功能已经接近完全丧失时，病人的身体变化和患病症状就会很明显。肾衰竭病人的病症会有所不同。下面是肾衰竭的一些患病症状： 一、身体不适 由于毒素和废物在体内不断堆积，病人可能会感到浑身不适。症状包括恶心，呕吐，夜间睡眠不好，没有胃口，搔痒和疲劳。 二、 浮肿 一些病人会出现浮肿现象。尿量减少，尿频(尤其在夜间)。手足踝浮肿。其它症状还有气短，眼睛周围肿胀。 三、贫血 由于肾脏功能遭受损害，人体不能产生制造红细胞所需的足够荷尔蒙，因而产生贫血。贫血的人经常会感到寒冷和疲惫。 肾衰竭的其它患病症状 1、血尿(呈茶色或血红色) 2、高血压 3、尿液中出现泡沫 4、腹泻 5、极度口渴 6、睡眠不安，或嗜睡 7、性欲下降 § 肾衰治疗 肾衰西医肾衰治疗原则 ： 1、一般治疗卧床休息补充足够营养等； 2、维持水、电解质及酸碱平衡； 3、控制感染选用敏感抗生素； 4、透析治疗包括血液透析血液滤过或腹膜透析； 5、促进肾小管上皮细胞再生修复。中医根据CRF常见的原发病、演变经过、临床表现和预后情况，一般认为中医古代文献中关于本病的描述，散见于水肿、呕吐、癃闭、虚劳、肾风、溺毒、关格等病证之中。本病多是水肿、淋证、消渴、尿血、眩晕等病迁延日久的结果。诸证消退后，长期呈虚劳的表现，其后期呕吐常与癃闭并见，再结合本病的严重预后，故应属于中医“关格”的范畴。 中医对急性肾功能衰竭的辨证以热证、实证为多，后期可伤及正气，一般分为热邪炽盛、火毒淤滞、湿热蕴结、邪陷心肝、内闭外脱、气阴亏损等证型。治疗以祛邪为主，适当佐以扶正，常用清热解毒、清营凉血、活血化瘀、开闭固脱、救阴敛阳、回阳救逆、益气养阴等法治疗。 中医对于肾衰主要根据病人的情况，灵活运用以降浊还原丸为核心的降浊还原法中成药治疗，标本同治，缓解外在症状的同时可稳定下降肌酐尿素氮等内在指标，改善肾脏的营卫，吸取了各家治疗慢性肾衰的经验和教训研究的结果。 具有降浊解毒，消肿散结，健脾益肾，活血化瘀的作用。组方从慢性肾衰的病因病机出发，采用标本同治，辩证综合施治的思路，不仅考虑到其邪毒雍盛的临床症状，而且着眼于脾肾两虚，本虚标实的实质。在降浊解毒的同时，采用健脾益肾之法，从而做到祛邪不伤正，补益不留邪，较之活血化瘀，养阴益气，温补肾阳等单一疗法有所改进。 肾衰是由于湿、热（寒）、毒、淤的阻滞和脏腑功能虚损所致。邪毒的阻滞以血肌酐、尿素氮升高为主要表现，虚损以脾虚肾损为主。脾虚肾损是本，血肌酐、尿素氮是标。邪聚正散失矛盾的主要方面，由于邪盛是导致肾衰加重的直接原因，故因以祛邪为基本治疗法则。它们之间又有相辅相成、相互依存的辩证关系。因此，降浊解毒、健脾益肾是整个病程的治疗原则。 降浊还原法是从肾衰的病因病机出发，采用标本兼顾、辩证综合施治的思路，改进了中医药届采用活血化瘀、养阴益气等单一疗法。纠正了西医届治标不治本的透析疗法。这也是本疗法能取得较高疗效的一个主要原因，是目前综合多种治疗手段的良好选择。 降浊还原法除可改善血液循环，提高人体非特异免疫作用外，有解毒、分解、排泄血肌酐、尿素氮，以及通过血色素、降低血压、恢复肾功能，改善临床症状的作用。 经中国中医药管理局 泰山中医药开发研究中心 确认疗效如下： 用降浊还原法治疗106例肾功能衰竭患者疗效分析 本次统计106例病人，均为经降浊还原法系统治疗，资料全面的典型门诊患者。其中男性61例，女性45例；年龄最大85岁，最小8岁；治疗时间最长360天，最短18天。全部病例均经各大医院确诊为肾功能衰竭患者，现总结资料如下： 肾衰 疗效判断标准，参照第二届中国中医肾病会议通过的慢性肾衰疗效判断参考意见，根据肾功能分级判定疗效： Ⅰ级：肌酐177-211.2μmol/l Ⅱ级：肌酐220-431.2μmol/l Ⅲ级：肌酐440-695.2μmol/l Ⅳ级：肌酐704-1056μmol/l Ⅴ级：肌酐1056- μmol/l 显效：自觉症状消失，肾功能提高Ⅰ级以上者； 有效：症状基本消失或肾功能提高不到Ⅰ级者； 稳定：症状减轻，肾功能无大变化者； 无效：症状加重，肾功能继续恶化者。 本次统计： 显效46例 占总数43.4% 有效26例 占总数24.5% 稳定23例 占总数21.7% 无效11例 占总数10.4% § 护理事项 慢性肾衰需要注意以下五点： 一、要注意防止咽部，肺部，泌尿道感染，以免感染加重慢性肾衰。护理 二、避免受凉，劳累，腹泻，创伤等。因为每感染一次，病情就可能加重一次。 三、感染后应及时使用抗菌素控制感染，严禁使用庆大霉素，卡那霉素，两性霉素，避免对肾脏有毒性药 物，否则会加重加速肾功能恶化。 四、控制高血压，因为高血 压可导致肾功能恶化加快，一般血压维持在135/85mmHg以下为宜。 五、应积极治疗，减少蛋白的丢失，长期大量蛋白尿可促使肾功能恶化。 患者还应注意以下几点： 预防感冒,避免受凉；不吃保健补品、补药,以防上火增重。 务必树立信心,坚持治疗,调整情绪,保持心态平和、乐观。 肾衰尿毒症患者每日应进食半磅牛奶，1个鸡蛋，1两瘦肉。增减用量。 高血钾者忌食高钾食品如海产品、蘑菇、火腿、木耳、干果类、玉兰片、香蕉、柑橘、土豆、萝卜干、茶叶、酱油、味精等。 血尿酸高者尤其忌食动物内脏、虾蟹鱼蚌、啤酒、菇类、豆类（包括菜豆）、菠菜、芹菜等。 § 诊断 肾功能衰竭是临床常见的病症，分急性和慢性。急性肾衰竭（ARF）若能准确诊断合理治疗，常能痊愈或缓解。急、慢性肾衰竭（CRF）的区分，一是临床诊断，主要根据病史长短，参考其他指标；二是病理诊断，肾活检病理诊断是鉴别ARF和CRF的金标准，但目前国内具备急诊肾活检条件的医院尚不普遍。因此，临床上选择和评估鉴别ARF和CRF的无创指标极其重要。肾功能衰竭 （1）病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。CRF50例中竟有半数病期不足1年，其中三分之一起病较急，病期少于3个月。因此，病期长短作为论断依据尤其是CRF并不可靠。经肾活检后更改诊断的比例较高。 （2）目前国内已普及用"B"超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于ARF，肾脏体积缩小见于慢性肾衰。无论急或慢肾衰，肾脏真正增大或缩小者仅各占三分之一，多数病例肾脏大小正常，这一部分人应用B超测肾脏大小对急、慢性肾衰鉴别无帮助。最近发现"B"超下测量肾实质厚度较测肾体积大小更有意义。 （3）指甲肌酐测定是一项无创、简便的检查方法，其测定值反应三个月前血肌酐水平。对于隐匿起病或病史不详、肾脏大小正常的患者，指甲肌酐测定可了解3个月前肾功能，其特异度达84％，可作为以上两项资料的弥补。 （4）贫血是CRF临床表现之一，已载入教科书，作为ARF与CRF鉴别点之一，100例的分析ARF和CRF患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。曾有报道20例急进性肾炎，其中半数出现贫血。 此外，溶血性尿毒症综合征引起的ARF可出现重度贫血，ARF时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。因此，以贫血作为区分ARF和CRF的指标并不可靠。 § 饮食要点 肾衰患者的饮食调节是治疗原则中非常重要的一环。临床上经常见到因饮食不慎导致病情恶化甚至死亡的案例。肾衰患者饮食需注意以下几方面： 一、宜软食、忌硬食及油炸食品 慢性肾衰患者由于毒素在体内逗留以及血液微循环障碍等原因导致胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如果进食硬食、油炸食品如芝麻糕糖、油炸面窝等，常会导致食物在胃内划破血管而造成出血。 二、饮食宜清淡、忌辛辣刺激性食物 慢性肾衰、尿毒症患者胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态。如进食辣椒、白酒等刺激性食物，常会加重胃肠粘膜的糜烂，从而导致胃内膜血管的渗血。 三、进食狗、羊、肉、牛肉等制品宜谨慎 中医认为狗肉、羊肉、牛肉等为发物，易引起病情复发或加重，临床上确实出现过系统性红斑狼疮或慢性肾炎所致肾衰的患者进食牛、羊肉后病情加重甚至最后死亡的现象，但这是否巧合，尚待进一步观察，不过，慢性肾衰还是以不进食此类肉制品为好。相关词条 § 肾衰renal failure的特征 药物相关ARF的早期诊断是决定病人预后的关键。因此，对原因不明的急性肾衰病人注意详细询问用药史、过敏史极为重要，对可疑病例需立即停用可疑药物动态观察，必要时及时进行肾活检常有助于确诊。 在病例中，共有125例经肾活检病理确诊者。分析发现，需要依赖肾活检确诊的病人中，大多为临床表现不典型、原有肾小球疾病基础或同时存在肾小管和肾间质病变者； 而对那些表现较典型的急性肾小管坏死或急性间质性肾炎，只要医师提高警惕临床即可确诊。 但在这些病人中，用药后有全身过敏表现者很少，药物热发生率仅为4.8％，皮疹发生率仅为16.7％。由于其临床表现不特异，又缺乏特异、敏感的检测手段，临床上极易误、漏诊。 低钠与高钠血症：由于呕吐、腹泻，钠丢失过多，肾小管对钠重吸收减少，易发生低钠血症。如突然增加钠摄入时，易出现水、钠潴留，发生高血压，水肿和心力衰竭等。 高钾与低钾血症：肾衰少尿钾排泄减少．机体分解代谢增加，代谢性酸中毒，钾＋向细胞外转移，使用潴钾利尿剂或血管紧张素转换酶抑制剂等，可导致严重高钾血症。[2] |
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