| 词条 | 秋水仙碱 |
| 释义 | § 研究历史 秋水仙碱片 秋水仙碱最先由两位法国化学家PS·波列特与J·卡文顿于1820年提取出来(Pelletier PS, Caventon J. Ann. Chim. Phys. 1820;14:69)。后经研究，秋水仙碱为三环类的生物碱，而它在痛风治疗上的止痛及消炎效果则与其跟微管蛋白结合的能力有关。 1937年美国学者布莱克斯利（A.F.Blakeslee）等，用秋水仙碱加倍曼陀罗等植物的染色体数获得成功。 1973年Kojkind等指出本品具有抑制肝脏纤维化的作用。Shek等证实秋水仙碱能杀伤抑制性T细胞（Ts），从而消除Ts对抗体形成的抑制作用。 2011年12月，英国研究人员以秋水仙碱为基础研制的一种药物，能够找到并完全摧毁实体瘤。[1] § 植物来源 秋水仙 秋水仙碱(colchicine)是从百合科植物秋水仙中提取的一种生物碱，其代谢产物为去甲秋水仙碱(colchiceine)。 秋水仙也被称作番红花或孤挺花，多年生草本球根花卉。8～10月开花。花蕾呈纺缍形，开放时似漏斗，淡粉红色（或紫红色）。秋水仙原产于欧洲和地中海沿岸，是英国独有的本土番红花物种。这种植物在古老的草药记载中能够用来治疗炎症。 § 理化性质 秋水仙碱为淡黄色结晶性粉末；无臭，遇光色变深。 秋水仙碱在乙醇或氯仿中易溶，在水中溶解（但在一定浓度的水溶液中能形成半水合物的结晶折出），在乙醚中极微溶解。 本品的熔点为148～153℃，熔融时同时分解。取秋水仙碱，精密称定，加水溶解并定量稀释制成每1ml中含10mg的溶液，依法测定，按无溶剂的干燥品计算，比旋度为-425度至-450度。 § 药理学 药理功能 口服秋水仙碱 秋水仙碱将细胞内的微管中主要的成分微管蛋白黏合，阻止微管的聚合作用，从而抑制纺锤体的形成，阻止随着细胞支架改变的有丝分裂，而且还会停止嗜中性粒细胞的活动能力，因为纺锤体无法形成，染色体不可能到达赤道板上，可引起纯炎症或抗炎效用。 动物实验证实，秋水仙碱对中毒性肝炎小鼠的肝细胞病变有修复作用。一些实验研究表明对小鼠CCl4的中毒性肝炎有保护作用，可减缓其死亡，对雄鼠的保护较明显。临床研究也表明可促进肝细胞病变修复，使病理改变明显减轻。 曾用以取代肾上腺皮质激素治疗，对激素引起的不良反应必须停药、依赖激素难以撤除、或停用激素后复发的病人，改用秋水仙碱多能缓解肝病症状，使肝功逐渐恢复，用于治疗病变明显活动的慢性肝炎和肝硬化。 适应症状 主要用于急性痛风，对一般疼痛、炎症和慢性痛风无效；亦可抑制细胞的有丝分裂，有抗肿瘤作用，但毒性大，现已少用。 用法用量 1、治疗急性痛风：口服首剂1mg，以后2~3小时0.5mg，直至疼痛缓解。极量：每日3mg。 2、预防痛风急性发作：每日或隔日0.5~1mg。 3、在应用别嘌醇或促尿酸排泄药物治疗慢性痛风时，亦可同时给予本品以预防发作。 毒性 毒性较大，中毒症状与砷中毒类似：中毒后2至5小时出现症状，包括口渴和喉咙有烧灼感，发热，呕吐，腹泻，腹疼和肾衰竭。随后伴有呼吸衰竭并引起死亡。常见恶心、呕吐、腹泻、腹痛，胃肠反应是严重中毒的前驱症状，症状出现时即行停药。肾脏损害，可见血尿、少尿。对骨髓有直接抑制作用，引起粒细胞缺乏、再生障碍性贫血。 目前还没有能够应用于临床的解毒剂。 由于未通过FDA的审核验证，2010年10月3日，美国食品药物管理局(FDA)要求，停止对单一成分口服秋水仙碱药品的营销。[2] 鲜黄花菜又名金针菜，未经加工的鲜品含有秋水仙碱 用药注意 1、使中枢神经抑制药和拟交感神经药的作用增强。 2、可引起可逆性维生素B12吸收不良。 3、与高血压药合用，可降低后者的抗高血压疗效。 4、噻嗪类利尿药与秋水仙碱同时应用，会影响其抗痛风疗效。 5、孕妇可致畸胎，老年人易发生积蓄中毒，应慎用。 6、干扰尿17-羟皮质酮测定值，使血清ALT及AST增高，尿血红蛋白试验出现假阳性。 § 植物学应用 从1937年开始，秋水仙碱成为诱变植物多倍体的最佳药剂。秋水仙碱对大多数植物以及对它的许多部位发生作用。常用于处理种子、茎生长点、幼芽、花芽、花粉粒和卵细胞等。处理的对象不同，所用秋水仙碱的浓度和处理时间也不同，一般以0.2%浓度的水溶液应用较多。[3] |
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