| 词条 | 窦性心动过速 |
| 释义 | § 症状体征 窦性心动过速示意图 窦性心动过速的临床症状与心率增快影响血流动力学障碍的程度有关，与基础心脏状态亦有关，当心率轻度增快时，心排血量增大，心脏工作效率增加，患者可无任何症状。当心率过快时，患者可出现心悸、气短、胸闷、烦躁等症状，甚至可出现胸痛。症状的个体差异也较大。通常从休息状态下心率70次/min左右增加至2.5倍左右(180次/min)，心脏的工作效率最大；当超过180次/min时，则心脏工作效率明显降低，不能满足机体的需要，这是因为心率＞180次/min时心肌耗氧量明显增加，冠状动脉血流量减少(有冠心病者更加明显)，舒张末期缩短，心室充盈减少，每搏心排出量减少等所致。体征：心率增快至100～150次/min，少数人可达160～180次/min。生理性者大多为一过性；系器质性心脏病所致者，则心动过速持续较久。心尖搏动有力，心音增强，颈动脉搏动明显。 § 疾病病因 窦性心动过速1.生理因素：正常人的体力活动、情绪激动、饱餐、饮浓茶、饮咖啡、吸烟、饮酒等，使交感神经兴奋，心率加快。 2.病理因素： (1)心力衰竭：尤其在心力衰竭的早期，心率常增快。 (2)甲状腺功能亢进：大多数甲亢病人有窦性心动过速，心率一般在100～120次/min，严重者心率可达到120～140次/min。 (3)急性心肌梗死：在急性心肌梗死病程中，窦性心动过速的发生率可达到30%～40%。 (4)休克：休克可引起窦性心动过速，在轻度休克时心率可达到100次/min以上；重度休克时心率更快，可大于120次/min。 (5)急性心肌炎：多数患者可出现与体温升高不成比例的窦性心动过速。 (6)其他器质性心脏病：均可出现窦性心动过速。 (7)贫血、发热、感染、缺氧、自主神经功能紊乱、心脏手术后，均可出现窦性心动过速。 § 病理生理 窦性心动过速窦性心动过速的发生主要与交感神经兴奋及迷走神经张力减低有关，当交感神经兴奋影响窦房结起搏细胞时，4相上升速度加快，到达阈电位时间缩短，心率则加快。贫血、发热、感染、缺氧、自主神经功能紊乱、心脏手术后均能引起窦性心动过速。体温每升高1℃，心率每分钟可增加12～15次。此外，在应用拟交感类药物，如肾上腺素、麻黄素等引起交感神经兴奋，或用迷走神经阻滞药物(如阿托品)，解除了迷走神经对心脏的抑制，也均可发生一过性窦性心动过速。 窦房结内的P细胞是慢反应细胞，除极速度慢、幅度低，激动传导缓慢。在正常情况下各群P细胞之间就存在起搏频率和传导性能差异。这种窦房结细胞群之间存在着功能上的差异，可导致细胞群之间发生不同的不应期，使窦房结在功能上形成几条传导径路，而有利于折返形成。此外，在窦房结周围尚有一个生理上介于窦房结(慢反应)和心房肌(快反应)之间的区域即窦房结结周区。结周区的结周纤维存在着功能性纵向分离的双径路，即传导性和不应期的不均一性，可成为折返的发生处，构成折返的病理基础。在病变条件下，窦房结及结周区细胞的不应期长短差别增大，激动在这些细胞中的传导速度也会显著减慢。在心动周期的早期，这些情况可更加明显。所以适时的房性期前收缩进入窦房结后，激动缓慢地传至窦房结原先的阻滞区，如果这时该区及原先激动过的心房已脱离了不应期，便可再次激动引起窦性回波，反复循环折返即形成窦房折返性心动过速。临床表现及心脏程序刺激可以重复地诱发和终止等特点都表明这种突发突止的心动过速发生机制为折返。也可见于无器质性心脏病患者。 § 诊断检查 窦性心动过速诊断： 1.P波有规律的发生心动过速发作时的P波形态与正常窦性心律的P波形态、时限、振幅完全相同。 2.P波频率大于100次/min，多在130次/min左右。 3.P-R间期大于0.12s。 4.P-P间期窦性心动过速开始时可逐渐缩短，终止时逐渐减慢至原有时限。 5.有引起心动过速的原因。 实验室检查：可有引起心动过速原发疾病的相关实验室检查特征。 其他辅助检查： 1.体表心电图特点： (1)P波：窦性心动过速时的P波由窦房结发出，PⅡ直立、PavR倒置。窦性心动过速时的P波较正常窦性心律时的P波振幅稍高，在Ⅱ、Ⅲ导联中更明显。这是因为窦性心动过速时，激动多发生于窦房结的头部，此部位系心房前结间束的起始部位，窦性激动多沿着前结间束下传所致。 (2)P-R间期：在0.12～0.20s。 (3)P-P间期：常受自主神经的影响，可有轻度不规则。但P-P间期间差异应＜O.12s。交感神经兴奋时，可使P-P间期缩短；而迷走神经兴奋时则P-P间期延长。 (4)QRS波：形态、时限正常。心房率与心室率相等。 (5)频率：成人P波频率100～160次/min，多在130次/min左右，个别可达160～180/min。婴幼儿的心率较成人略高。不同年龄窦性心动过速的诊断标准不同，如1岁以内应＞140次/min，1～6岁应＞120次/min，6岁以上与成人相同，应大于100次/min，通常不超过160次/min。个别婴幼儿的窦性心动过速频率可达230次/min左右。 2.窦性心动过速24h动态心电图监测的特点： (1)一过性窦性心动过速的窦性P波频率：逐渐加快至100次/min以上，持续数秒至数分钟后逐渐减慢至原有水平。心动过速时P波形态与正常窦性P波的形态相同。 (2)持续性窦性心动过速24h动态心电图所记录的P波总数应＞14.4万次。 (3)窦性心动过速时24h动态心电图所记录到的其他伴随情况：①P波振幅变尖或增高：提示激动起源于窦房结头部。②P-R段下移：此系受心房复极波的影响所致。③可有不同程度的继发性ST-T改变：或原有ST-T改变，当发生窦性心动过速时恢复正常。④Q-T间期缩短。⑤出现快心率依赖型阻滞、期前收缩等心律失常。 § 鉴别诊断 窦性心动过速1.阵发性房性心动过速与窦性心动过速在P波频率上有重叠现象，故易造成两者鉴别的困难。下列几点可助鉴别： (1)阵发性房性心动过速的P′波与窦性的P波不同。 (2)阵发性房性心动过速的P′波频率多为100～180次/min，大多在160次/min左右。而窦性心动过速的P波频率多在140次/min以下，很少超过150次/min。并易受运动、站立、进食、情绪激动、卧床、休息、呼吸(深吸气使心率加快、深呼气可使心率减慢)等因素的影响，而阵发性房性心动过速则不受上述因素的影响。 (3)阵发性房性心动过速的发作为突然发作、突然终止，终止时有代偿间歇。而窦性心动过速是逐渐发生的，并且逐渐终止，终止时无代偿间歇。 (4)阵发性房性心动过速时的P-P间期绝对规律，而窦性心动过速时，P-P间期常有轻度不规则。 (5)阵发性房性心动过速发作前后常有房性期前收缩出现，而窦性心动过速则无房性期前收缩。 (6)用压迫眼球或颈动脉窦等刺激迷走神经的方法，自律性房性心动过速不能被终止但可诱发房室传导阻滞；而房内折返性心动过速则可被终止或诱发房室传导阻滞。窦性心动过速的频率可通过以上方法逐渐减慢，不可能突然被终止；而停止压迫时，又可恢复到原有较快水平。 2.窦性心动过速时出现的ST-T改变与冠心病时ST-T改变的鉴别窦性心动过速时可表现ST段降低、T波平坦或倒置。窦性心动过速时T-P段缩短，使P波与其前的T波重叠，此时不能将T-P段作为等电位线，去判断ST是否降低。窦性心动过速时由于PⅡ、Ⅲ较高尖，其P波的复极波(Ta)亦较明显，其后段可延伸到ST段上，引起ST段降低，主要表现在Ⅱ、Ⅲ导联上。冠心病患者出现窦性心动过速时，可引起冠状动脉相对性供血不足，导致ST段降低及T波改变。有些患者在窦性心动过速后ST-T的改变往往要经过一段时间才能恢复正常。所以在窦性心动过速时不能单纯依据ST-T的改变去诊断冠心病，必须结合临床实际情况全面考虑。 § 治疗方案 窦性心动过速治疗1.窦性心动过速的治疗应主要治疗原发病，必要时辅以对症治疗。由充血性心力衰竭引起的窦性心动过速，应用洋地黄制剂、利尿药和血管扩张药等。窦性心动过速的纠正，常作为左心衰竭控制的指标之一。 2.非心力衰竭所致的窦性心动过速的治疗如甲状腺功能亢进症所引起的窦性心动过速，应用洋地黄不能使心率减慢。注意：洋地黄过量也可引起窦性心动过速。以交感神经兴奋和儿茶酚胺增高为主所致的窦性心动过速患者，可选用β受体阻滞药、镇静药等。 3.急性心肌梗死患者的治疗在无明确的心功能不全时，窦性心率持续＞110次/min时，为减慢心率，可临时试用小剂量β受体阻滞药(如口服阿替洛尔6.25～12.5mg)或钙拮抗药(如口服硫氮卓酮15～30mg)，需要时可8～12h服1次。继发于左心衰竭的窦性心动过速，应主要处理心力衰竭。 § 预后预防 窦性心动过速护理预后： 窦性心动过速的预后与心律快慢及基础心脏状态有关。轻度心动过速，心率＜150次/min，无器质性心脏病者，预后良好。有器质性心脏病基础，心率＞150次/min，则可使心肌耗氧量增加，心输出量减少，从而使原有心脏病加重。 预防： 1.积极治疗原发病消除诱因，是减少窦性心动过速发作的关键。 2.避免精神紧张，戒烟酒，减少本病诱发因素；起居有常，饮食适宜，勿过劳；适当体育锻炼，防止感冒。 药物治疗可能通过直接作用于折返环，而控制其复发。药物治疗的适应证包括那些发作频繁，影响正常生活或症状严重而又不愿或不能接受导管射频消融治疗的患者。对于偶发、发作短暂、或者症状轻的患者可不必用药物治疗，或者在心动过速发作需要时给予药物治疗。要避免精神紧张和过度劳累，做到生活规律、起居有常、精神乐观、情绪稳定均可减少本病的复发。忌食辛辣、刺激性食物；戒烟酒、咖啡；食宜清淡。[1] |
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