| 词条 | 流行性乙型脑炎 |
| 释义 | § 简介 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎属于《中华人民共和国传染病防治法》中规定的乙类传染病，是由乙脑病毒引起、经蚊传播的人畜共患的中枢神经系统急性传染病。潜伏期一般在10-14天左右。患者主要表现发烧、剧烈头痛、恶心、呕吐、嗜睡不醒等症状，重者可出现抽搐、昏迷，甚至出现呼吸衰竭而死亡。传染源是被感染的人或动物，通过蚊子叮咬而传播。人尤其是儿童对乙脑病毒普遍易感。[1] § 病原体 乙脑病毒属于虫媒病毒黄病毒科黄病毒属。毒粒为球形，有包膜，直径20-30nm，为二十面体结构。基因是正链单股RNA，包装于病毒核衣壳中，外层为脂膜（包膜）。包膜中有糖基化蛋白E和非糖基化蛋白M。E蛋白是主要抗原成分，具有特异性中和以及血凝抑制抗原决定簇。表面有含血凝素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。 在4℃冰箱中能保存一年以上。能在小白鼠脑组织内传代，也能在鸡胚中生长。 乙脑病毒加热至56℃30分钟即可灭活。来苏水对该病有很强的灭活作用（1% 5分钟，或5% 1分钟即可灭活）。对去氧胆酸钠、乙醚、氯仿等均很敏感。在地鼠肾、C6/36和BHK-21等有明显致细胞病变作用；乳鼠脑内接种敏感，一般2-3天即可发病死亡。[2][1] § 流行病学 传染源 主要来自于动物宿主，故为人畜共患的自然疫源性疾病。蚊虫、鸟类、蝙蝠、家畜均可感染。蚊虫可携带病毒过冬，并经卵传代，为重要储存宿主。由于猪的感染率极高(仔猪在流行季中感染率可接近100％)，病毒载量大，病毒血症持续时间长，猪的饲养面广，故为主要传染源。乙型脑炎病毒在猪间传染常早于人间传染1～2个月，故监测猪的感染率有助于预测人群的流行趋势。人感染乙型脑炎病毒后病毒载量少，病毒血症持续时间短，故感染者不是主要传染源。 流行性乙型脑炎传播途径 传播途径 主要通过蚊虫叮咬传播；库蚊、伊蚊、按蚊中均有一些种可以传播本病，但以三带喙库蚊为主要传播媒介。蚊虫叮咬宿主后，乙型脑炎病毒进入蚊虫体内繁殖，随后移行入唾液腺，大量分泌到唾液中，叮咬易感宿主时可导致传播。 易感人群 未感染过乙型脑炎病毒者普遍易感，但大多数为隐性感染(隐性感染/显性感染=300～2000)，发病者以轻型和普通型居多。存在持久感染后免疫。因为婴儿可从获得胎传抗体，成人常经历隐性感染而获得免疫力，故发病者多为2～6岁儿童。 流行病学特征 主要流行区：东南亚、西太平洋地区。在中华人民共和国，除东北、青海、新疆、西藏外均有报道。 农村高于城市：主要是城市限制猪的饲养，而感染者不是主要传染源。 时间：与蚊虫数量相关，热带地区全年发生，亚热带和温带地区多为7～9月。 呈高度散发状态：因为隐性感染率高。同一家庭，甚至同一自然村同时出现两个病患的例子很少见。[3] § 发病机制 携带乙型脑炎病毒的蚊虫叮咬易感者后，病毒随蚊虫唾液进入人体，先在单核吞噬细胞系统中繁殖，随后形成病毒血症，之后的转归取决于病毒的数量、毒力以及人体免疫系统，以免疫功能为主要影响因素： 免疫力强者迅速消除病毒血症，病毒无机会通过血脑屏障，形成隐性感染或轻型病例。 免疫力弱，或者因高血压、脑寄生虫病等原因削弱血脑屏障，病毒容易侵入，形成显性感染。由于病毒经血流播散，若侵入血脑屏障则将引起广泛脑实质炎症。 [3] § 病理学 大体观 乙脑病毒 脑膜充血。 脑水肿：脑回宽，脑沟窄。 切面见大脑(顶叶、额叶、海马回)皮质深层、基底核、视丘等部位针尖～粟粒大小境界清楚的半透明软化灶，弥散或聚集分布。 镜下观 血管反应：高度扩张、充血，管腔内血流明显淤滞；血管周围间隙增宽、脑组织水肿；炎症细胞(见下)围绕血管周围形成血管套。偶见环状出血。 炎症反应：浸润的炎症细胞早期是数量不多的中性粒细胞；随后是大量以淋巴细胞、浆细胞、单核细胞为主的炎症细胞浸润。在脑实质中，炎症细胞以变性坏死的神经元为中心灶性浸润；在脑间质中，炎症细胞围绕血管周围形成血管套。 神经元变性、坏死：乙型脑炎病毒在神经元内增殖，可经直接细胞毒效应及病理免疫反应导致神经元损伤，轻则细胞肿胀、细胞质空泡形成、尼氏体消失、核偏位，重则神经元坏死(核固缩、溶解、消失)、少突胶质细胞环绕。可见卫星现象和嗜神经元现象。变性坏死的神经元周围可见炎症细胞浸润。 软化灶形成：(分布范围见大体观)，圆形或卵圆形边界清楚的筛网状镂空软化灶，实质为神经组织的灶性液化性坏死，对本病诊断有一定特征性。 胶质细胞增生：小胶质细胞(属于单核吞噬细胞系统)显著增生，甚至形成结节。少突胶质细胞(参与髓鞘形成)增生也很明显。在亚急性和慢性病例中，可见星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成。[3] § 临床表现 人感染乙脑病毒后潜伏期为5-15天，病人症状以高烧、惊厥、昏迷为主要特征，病程一般可分为三个阶段： 初期 起病急，主要表现为全身不适、头痛、发烧、常伴有寒战，体温38℃-39℃。头痛常较剧烈，伴有恶心、呕吐（呈喷射状），此期持续时间一般为1-6天。 急性脑炎期 最突出的症状是持续高烧，体温高达39℃-40℃以上，几天后中枢神经感染加重，出现意识障碍，如神志恍惚、昏睡和昏迷、惊厥或抽搐，颈项强直，受影响肢体出现麻痹，有的出现呼吸衰竭而死亡。神经系统检查巴宾斯基征阳性，跟腱反射阳性。[1] § 并发症 呼吸道分泌物阻塞 重症昏迷病人气管分泌物增多，吞咽及咳嗽反射减弱或消失，不能自行清除，致壅积于气管、喉、咽部，造成痰鸣，分泌物粘稠贴于管壁，阻塞气道，致呼吸困难、发绀，甚至窒息。 支气管肺炎 昏迷病人容易发生，有呼吸困难、紫绀、肺有湿性罗音等表现。 另外，尚可并发肺不张、肺水肿、褥疮等。[2] § 临床分期 流行性乙型脑炎 潜伏期 4～21天，通常为10～14天。 初期 病初1～3天。起病急，体温在1～2天内升至39～40℃，伴疲倦、嗜睡、头痛、纳差、恶心、呕吐，易与上呼吸道感染混淆，在乙脑流行季节遇到急性起病、发热、嗜睡、头痛、呕吐，而无明显上呼吸道感染征象者，应警惕乙脑。少数可出现神志淡漠、颈项强直。 极期 病程第4～10天。初期症状加重，脑实质损伤症状凸显。由于高热、抽搐和呼吸衰竭是极期的严重表现，三者常互相影响，且呼吸衰竭是主要死因，故又被称为流行性乙型脑炎要过的“三关”。 恢复期 上述症状日趋好转，部分患者可有恢复期症状，如持续低热、痴呆、失语、流涎、多汗、面瘫、吞咽困难、肢体硬瘫、肢体不自主运动、癫痫发作等。一般患者于2周左右完全恢复，重型患者可能需1～6个月时间逐渐恢复，如超过6个月仍无法完全恢复者，进入后遗症期。 后遗症期 约5％～20％的重型患者存有后遗症，主要为意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、癫痫、精神障碍等，经治疗可有不同程度恢复，癫痫有时可持续终生。[3] § 诊断 直接诊断 (一)流行病学：在乙脑流行区居住，在蚊虫叮咬季节发病或发病前25天内在蚊虫叮咬季节到过乙脑流行区。 (二)临床症状和体征 1．急性起病，发热头痛、喷射性呕吐、嗜睡，伴有脑膜刺激症状。 2．急性起病，发烧2-3天后出现不同程度的意识障碍，如昏迷、惊厥、抽搐、肢体痉挛性麻痹等中枢神经系统，或发展至中枢性呼吸循环衰竭。[1] 实验室诊断 血常规 白细胞数在(10～20)×109/L，少数可更高；中性粒细胞数常＞80％。部分患者血象可一直正常。 脑脊液 压力增高，呈非化脓性炎症改变（外观清亮，蛋白轻度增高，糖与氯化物正常，白细胞增高，多在50-500×106/L，早期多核细胞为主，后期单核细胞为主。 血清学流行性乙型脑炎病变脑组织 特异性IgM抗体测定：脑脊液中最早在病程第2天即可测得，血标本则在病程第3天出现。 补体结合试验 补体结合抗体为IgG型抗体，多在发病后2周出现，5～6周达峰，可维持1年左右。主要用于回顾性诊断或流行病学调查。 血凝抑制试验 病后第4天开始出现，2周时达峰，维持1年左右。因操作简便，常用于临床诊断及流行病学调查。乙型脑炎病毒血凝素抗原与黄病毒属其它病毒有弱交叉反应，应予注意。 病原学 病毒培养：病毒主要存在于脑组织，在血及脑脊液中浓度很低。 病毒抗原检测：可从血液、脑脊液、脑组织中取材行直接免疫荧光法检测乙型脑炎病毒抗原。 病毒核酸检测：可从血液、脑脊液、脑组织中取材行PCR法检测乙型脑炎病毒核酸。 影像学 对本病鉴别诊断有一定帮助。MRI成像敏感度比CT好，尤其是采用FLAIR、弥散加权成像和T2加权成像。 鉴别诊断 其它病毒性脑炎：仅凭临床症状、体征较难鉴别，确诊有赖于血清学检查和病原学检查。部分病毒性脑炎有特殊的抗病毒治疗方法，如有条件应尽量完善病原学检查。 化脓性脑膜炎：以脑膜炎表现为主，脑炎表现不突出，脑脊液呈化脓性改变，脑脊液涂片或培养可得病原菌。流行性脑膜炎为呼吸道传染病，多见于冬春季，大多伴发皮下出血、粘膜下出血。早期治疗的化脓性脑膜炎，其脑脊液改变可酷似流行性乙型脑炎，应予注意。 结核性脑膜炎：起病较慢，病程长，脑膜刺激征明显，脑实质病变较轻，常合并颅神经损害，脑脊液蛋白显著升高、葡萄糖降低、氯化物显著降低，脑脊液薄膜涂片或培养常可得到结核分枝杆菌。胸片、眼底检查常可发现结核灶。 中毒性菌痢：亦多见于夏秋季，10岁以下儿童好发，且首发症状为高热、意识障碍、抽搐，故极易与乙脑混淆。中毒性菌痢起病更急，无脑膜刺激征，脑脊液多正常，循环衰竭出现较早(因感染性休克)，可做肛拭子或生理盐水灌肠后查大便常规，有大量白细胞、脓细胞，细菌培养得痢疾志贺菌，借此鉴别。 上呼吸道感染：易与乙脑初期混淆。在乙脑流行季节遇到急性起病、发热、嗜睡、头痛、呕吐，而无明显上呼吸道感染征象者，应警惕乙脑。[3] § 治疗 治疗原则 尚无特效抗病毒药物，主要是对症、支持、综合治疗。必须重视对症治疗，要认真把好“三关”，即高热关、惊厥关和呼吸衰竭关。具体办法如下： （一）降温：高烧易发生惊厥，可加重脑水肿，诱发呼吸衰竭，故必须及时降温，最好把体温控制在38.5℃以下（肛表），头部温度力争降到36℃左右，其方法有物理降温、药物降温和激素等。 （二）镇静：乙脑患者因头痛剧烈，常有烦躁不安，因颅压增高易发生惊厥，故应给以适量镇静剂以防止发生惊厥。如果遇抽搐患者则应尽快地用镇静剂予以控制。 （三）防止呼吸衰竭：重症病例早期可发生颅压增高。在防治颅压增高上首先要防止痰堵造成换气不佳的缺氧，故应多让病人侧睡，防止昏迷时舌根后坠。若已出现痰堵，可考虑气管插管或切开，以改善肺部的换气功能。当出现脑水肿或脑疝，引起呼吸衰竭时，应立即给以脱水剂。如病人有缺氧表现，则应早期给氧，如病人出现呼吸表浅或节律不齐时，应采用呼吸兴奋剂。[1] 治疗方法 注射乙脑疫苗 一般治疗 防蚊隔离。 不宜过多补液，避免应用低张溶液，以免加重脑水肿。 注意电解质、酸碱平衡，注意补钾、纠正酸中毒。 加强口腔护理、防压疮护理，昏迷者还需加强翻身拍背，意识不清、抽搐者应防坠床。 抗病毒治疗 无特效方法，早期可试用利巴韦林、干扰素等。 恢复期和后遗症期治疗 防止压疮。 功能锻炼。 理疗、针灸、中医药、高压氧等。[3] § 预防 控制传染源：疫苗免疫幼猪、人猪分离。 切断传播途径：防蚊灭蚊。 保护易感人群：接种乙脑疫苗。[3] |
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