| 词条 | 心脏骤停 |
| 释义 | § 概述 心脏骤停 心脏骤停是指心脏射血功能的突然停止。绝大多数心脏形猝死发生在有器质性心脏病的患者，在西方国家，酒精引起的心脑血管病、高血压、冠心病等有较高的高发病率，而有80%的心脏猝死是由以上因素导致的，其中冠心病患者中约有75%均有不同程度的心肌梗死病史。心脏骤停的病理生理学表现主要是心律失常，尤其是致死性快速性心律失常、严重缓慢性心率失常和心室停顿。非心律失常性心脏性猝死所占比例比较少，常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等原因导致。 2009年6月25日，当地时间25日下午早些时候，迈克尔·杰克逊就出现了心脏骤停紧急赶到的医护人员也无法使他苏醒。在医护人员赶到之前就已经死亡。 定义 （1）世界卫生组织于1975年在日内瓦开会，作出如下定义：发病或受伤后，24h内心脏停搏。 （2）美国心脏病学会于1980年，根据美国每年约有500000人死于冠状动脉硬化性心脏病，其中约60%死于发病后1h内。于是他们为冠心病患者心脏骤停所作定义是：冠心病发病后1h内心脏停搏，为心脏骤停。 在临床实践中，人们觉得用以上两个定义的任一个来解释心脏骤停都不够全面。结合两者专家认为任何心脏病或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心脏骤停。此定义与cecil内科学第16版（1982年），心肺复苏一章中的定义不谋而合。 任何慢性病患者在死亡时，心脏都要停搏，这应称为“心脏停搏”，而非“骤停”。这两个名词有本质上的不同。晚期癌症病人消耗殆尽，终至死亡，心脏停搏，是必然的结果。这类死亡应归于“生物死亡”；而由于心脏骤停，病人处于“临床死亡”。前者无法挽救，而后者应积极组织抢救，并有可能复苏成功。 § 常见原因 心脏骤停处理措施 《2005年美国心脏学会心肺复苏和心血管急救指南》中心脏骤停的常见原因总结为5“H”和5“T”： Hypoxia（缺O2） Hypokalemia/Hyperkalemia and other electrolytes（低钾血症/高钾血症及其它的电解质异常） Hypothermia/hyperthermia（低温/体温过高） Hypovolemia（低血容量） Hypoglycemia/Hyperglycemia （低血糖/高血糖） Tablets（药物） Tamponade（心包填塞） Thrombosis-pulmonary（肺栓塞） Thrombosis-coronary（冠状血管栓塞） Tension-pneumothorax, asthma（气胸，哮喘） § 病因学 心脏骤停为心脏疾病引起，80%病人由于心电功能异常，20%病人为机械收缩功能丧失，也可因循环衰竭或通气障碍引起明显的呼吸性酸中毒(心肺骤停)。不论心或肺何者先行衰竭，两者通常密切相关。心电功能异常为心脏猝死的最常见机制，VF为来院前心脏猝死主要的心律(占70%)。 VF时，心室肌整体的协同收缩能力丧失，使有效心排量立即终止，导致循环停止。虽然急性心肌梗死可引起VF而心脏骤停，但54%幸存者在随访中无提示心肌梗死的心电图和酶的变化，VF亦能由下列原因引起：慢性室性心律失常加重(原发性VF)，低电压触电(110~220伏2~3秒)，电解质紊乱(特别是K和Ca)，淡水中近乎溺死引起的溶血，深低温(＜28℃)，以及心室肌由于缺氧和血管活性药物(如多巴胺，茶碱，肾上腺素)致敏引起交感过度刺激。心脏骤停医学研究资料 持续性VT为心脏骤停相对少见的病因，但从复苏的效果和存活率的角度是最好的，所属疾患包括冠状动脉病，心肌病，低钾血症和洋地黄中毒，尖端扭转型VT(参见第205节)为有QT延长的一种独特的VT，发生于使用Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物，抗抑郁药或吩塞嗪类药物的病人以及低血钾或低血镁的病人。 心搏停止为心电图上无电活动，无脏器灌注，血压和脉搏不能测出，其原因包括严重广泛的心肌缺血，心室破裂，严重高血钾(血清K+ ＞7mEq/L)或高血镁使心肌细胞膜过度极化。 电机械分离指有心电除极而无机械收缩，其原发机制为心脏破裂，急性心包填塞，心脏整体缺血，急性心肌梗死，心腔内肿瘤或血栓阻塞以及慢性心力衰竭。 循环休克有许多原因，包括有效循环血容量降低(如由于大量失血，在严重烧伤，胰腺炎使第三空间液体大量丧失)，周围血管张力丧失使静脉回流减少(如败血症，过敏性休克，深低温，中枢神经系统损伤，药物或麻醉过量)；或心室充盈或心室排出受阻(如心包填塞，肺动脉巨大栓塞，张力性气胸)，但舒张期动脉压过低为导致冠脉血流不足，心肌电不稳定和心搏停止的常见原因。 § 临床表现 心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。 前驱期 许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非心原性猝死所特有，而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50％的心原性猝死者在猝死前一月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心脏骤停的存活者中，28％在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险，而不能识别那些属发生心原性猝死的亚群。 发病期 亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速，或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆警告，则95％为心原性，并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者，常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速。这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期（自发病到心脏骤停）短。心电图异常大多为心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。 心脏骤停期 迈克尔·杰克逊死于心脏骤停 意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。 心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征依次出现如下：①心音消失；②脉搏扪不到、血压测不出；③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜；④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后20～30秒内；⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后；⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。其复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早；②心脏骤停发生的场所；③心电活动失常的类型（心室颤动、室性心动过速、心电机械分离抑心室停顿）；④在心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳；若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况（如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌肿），则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好（成功率达67％），心室颤动其次（25％），心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。 生物学死亡期 从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏，如在头4～6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。从统计资料来看，目击者的立即施行心肺复苏术和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60％。低心排血量占死因的30％。而由于心律失常的复发致死者仅占10％。急性心肌梗塞时并发的心脏骤停，其预后取决于为原发性抑或继发性：前者心脏骤停发生时血液动力学并无不稳定；而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而，原发性心脏骤停如能立即予以复苏，成功率应可达100％；而继发性心脏骤停的预后差，复苏成功率仅约30％左右。 § 诊断要点 1．神志丧失。 2．颈动脉、股动脉搏动消失、心音消失。 3．叹息样呼吸，如不能紧急恢复血液循环，很快就呼吸停止。 4．瞳孔散大，对光反射减弱以至消失。 5．心电图表现：①心室颤动或扑动，约占91％；②心电—机械分离，有宽而畸形、低振幅的QRS，频率20—30次／min，不产生心肌机械性收缩；③心室静止，呈无电波的一条直线，或仅见心房波。心室颤动超过4分钟仍未复律，几乎均转为心室静止。 § 治疗 初期与二期复苏 人工呼吸处理心脏骤停 1．恢复有效血循环 (1)先拳击前胸2—3次，如无心跳立即胸外心脏按压。要点是：病人仰卧，背置地面或垫硬板，术者双掌重叠，双肘直，用肩部力量以掌根垂直按压病人胸骨中、下1／3交界处，使胸骨下段下陷4cm左右，频率70-80次／min。 (2)心电监测，若是心室颤动，即行直流电非同步除颤(方法见第二十六节)。 (3)肾上腺素(adrenaline)：首先静注，如来不及建立静脉通道则可心内注射或气管注入。近年主张用大剂量，可先用lmg，如无效可每3分钟重复并递增至一次3mg～5mg。有人研究：过大剂量(每次0.2rog／ks)可导致血压回升过高，心动过速，心肌氧耗增加，复苏后病死率增加，故提出以每次0．05-0.1mg／kg为宜。 (4)如一时难以电除颤，或电除颤一次不复律，可选用利多卡因(1idocaine)75-100rug、或溴苄胺(bretylium)250mg、或普鲁卡因胺(procainamide)100—200mg静注，药物除颤与电除颤同时交替使用，能提高复苏成功率。 (5)如心电监测是心室静止，可加用异丙肾上腺素(isoprenaline)0.5—lmg静注，3分钟后可重复。 (6)如心室静止用药无效，尽快行胸外心脏起搏，或经静脉心内临时起搏。 (7)l－2_k复苏20分钟仍无效，应开胸心脏按压，并继续用药，直到无望。 2．呼吸停止时立即疏通气道及人工呼吸 (1)将病人头后仰，抬高下颏，清除口腔异物。 (2)紧接口对口人工呼吸，吹气时要捏住病人鼻孔，如病人牙关紧闭，可口对鼻吹气，使病人胸部隆起为有效，每分钟吹气12-16次，人工呼吸要与胸外心脏按压以1：5或2：10交替施行。 (3)吸氧。 (4)15分钟仍不恢复自动呼吸，应尽快气管插管使用机械通气，而不提倡用呼吸兴奋剂， 以免增加大脑氧耗或引起抽搐惊厥。 3．纠正酸中毒：过去常规早期大量使用碳酸氢钠(sodiumbicarbonate)，而现代主张使用原则是：宁迟勿早，宁少勿多，宁欠勿过。因为心脏骤停时酸中毒的主要原因是低灌注和C02蓄积，大量静注碳酸氢钠反可使组织C02增加，血液过碱，使Hb氧合曲线左移，氧释放受到抑制，加重组织缺氧，抑制心肌和脑细胞功能，引起高钠、高渗状态，降低复苏成功率。所以当建立稳定血液循环及有效通气之前，最好不用；如果10—凹分钟仍不复苏，而且血气pH<7.20时，可小量用5％碳酸氢钠100ml缓慢静注，15分钟后可重复半量，维持pH≥7.25即可，不必过度。 如果心脏骤停患者发生在院外现场，应先就地进行徒手复苏操作，并尽快设法边急救边护送至附近医疗单位作二期复苏。 复苏后期处理 心脏骤停急救 1．维持血液循环：心脏复苏后常有低血压或休克，应适当补容并用血管活性药，维护血压在正常水平(见第二节治疗)。 2．维持有效通气功能：继续吸氧；如自主呼吸尚未恢复，可继续用人工呼吸机；如自主呼吸恢复但不健全稳定，可酌用呼吸兴奋剂，如尼可刹米(nikethamidum)、山梗莱碱(10beline)或回苏灵(dimeflinum)肌注或静滴；还要积极防治呼吸系统感染。 3．心电监护，发现心律失常酌情处理。 4．积极进行脑复苏：如心肺复苏时间较长，大脑功能会有不同程度损害，表现为意识障碍，遗留智力与活动能力障碍，甚至形成植物人，因此脑复苏是后期的重点。 (1)如意识障碍伴发热，应头部冰帽降温；如血压稳定还可人工冬眠，常用氯丙嗪和异丙嗪各25mg，静滴或肌注。 (2)防治脑水肿：酌用脱水剂、肾上腺糖皮质激素或白蛋白等。 (3)改善脑细胞代谢药：如ATP、辅酶A、脑活素、胞二磷胆碱(citicoline)等。 (4)氧自由基清除剂。 (5)高压氧舱治疗。 5．保护肾功能：密切观察尿量及血肌酐，防治急性肾功能衰竭。 § 急救措施： 心脏骤停急救模拟培训 心脏骤停的抢救必须争分夺秒，千万不要坐等救护车到来再送医院救治。要当机立断采取以下急救措施进行心肺复苏。 1、叩击心前区：一手托病人颈后向上托，另 一手按住病人前额向后稍推，使下颌上翘，头部后仰，有利于通气。用拳头底部多肉部分，在胸骨中段上方，离胸壁20～30 厘米处，突然、迅速地捶击一次。若无反应，当即做胸外心脏按压。让病人背垫一块硬板，同时做口对口人工呼吸。观察病人的瞳孔，若瞳孔缩小（是最灵敏、最有意义的生命征象），颜面、口唇转红润，说明抢救有效。 2、针刺人中穴或手心的劳宫穴、足心涌泉穴，起到抢救作用。 3、迅速掏出咽部呕吐物，以免堵塞呼吸道或倒流入肺，引起窒 息和吸入性肺炎。 4、头敷冰袋降温。 5、急送医院救治。因为，牛奶中的钙、磷、铁容易和药中的有机物发生化学反应，形成难溶、稳定的化合物，使牛奶和药物的有效在分受到破坏。如补血药当归，含有2份铁离子，是补血有效成分，但如与牛奶同服，铁离子将失去活性，其补血作用也随之减弱。药中的生物碱也因易与牛奶中的氨其酸反应失去疗效，有的甚至产生刺激或过敏反应。 |
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