| 词条 | 凋亡机制参与肺动脉结构改建 |
| 释义 | 哈尔滨医科大学第一临床 医学 院博士研究生杨成经近3年潜心研究，通过多项试验，发现凋亡机制参与肺动脉高压肺血管结构改建，并初步阐明凋亡的主要调控基因Bcl－2家族在肺血管结构改建中的作用，为将来应用基因治疗肺动脉高压提供了理论依据。 肺动脉高压可以继发于左向右分流性先心病、慢性阻塞性肺病等多种疾病，目前尚无有效的治疗方法。肺血管收缩及肺动脉结构改建是肺动脉高压时的两个主要的病理生理过程。以往对肺动脉高压的研究主要偏重于肺动脉收缩，对其机理认识得较为充分，但在临床上针对肺血管收缩应用的药物效果并不理想。近几年，肺血管结构改建这一病理特征已越来越被人们重视，探讨其机理与防治对策对肺动脉高压治疗有重要意义。 杨成博士在导师王胜发教授的指导下，通过对先心病肺动脉高压患者远端肺动脉进行从组织到分子生物学的研究，发现在增厚的肺动脉壁中，凋亡细胞明显减少，说明在致病因子的作用下，凋亡细胞减少，导致肺动脉壁细胞数增加，肺动脉壁增厚，从而形成肺血管结构改建。通过对调控凋亡的主要基因Bc1－2家族中的Bc1－2和Bax进行原位分子生物学研究，发现抑制凋亡的Bc1－2基因表达显著增加，而促进凋亡的Bax基因表达明显减弱，揭示了凋亡及相关基因在先心病肺动脉高压肺血管结构改建中的作用。他们的研究还表明，在缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉结构改建的过程中，凋亡机制同样起重要的作用，Bc1－2家族的作用与先心病中相似，说明该机制在肺动脉高压中广泛存在。 经过文献检索，国内外均未发现有关凋亡机制在先心病肺动脉高压中的作用及分子调控机制的报道。杨成博士的发现填补了这方面的空白，而且实验结果在动物模型上得到重复。 |
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